王华
目的 观察重症急性胰腺炎及乌司他丁干预时B淋巴细胞、IgG、IgM、IgA的变化.方法 SD大鼠随机分为假手术组(F组),SAP组及药物治疗组(W组).SAP组及W组大鼠经胰管注入5%牛磺胆酸钠0.11 ml/100 g,制备SAP大鼠模型,W组大鼠开腹后轻轻翻动胰腺后关腹.然后W组经颈静脉给予乌司他丁1000 U/100 g,F组及SAP组颈静脉输注生理盐水1 ml/100 g.检测术后l、2.6、12、24 h血B淋巴细胞百分比率及血清IgG、IgM、IgA含量及乌司他丁干预时的变化.结果 SAP时B淋巴细胞百分比率、IgG、IgM、IgA含量明降低(P<0.01);乌司他丁6 h治疗组的B淋巴细胞百分比率及IgG、IgM、IgA含量均分别明显升高(P<0.01或P<0.05).结论 SAP时大鼠体液免疫功能减退,乌司他丁可明显提高SAP大鼠体液免疫力.
作者：张志栋；李勇；焦志凯；范立侨；宋振川；赵群；王力利；王冬；赵雪峰 刊期： 2008年第02期
目的 探讨老年2型糖尿病患者血糖波动与下肢血管病变的关系.方法 38例老年2型糖尿病患者超声检测下肢血管,根据病变程度分为轻中度病变组和重度病变组.应用动态血糖监测系统对两组患者血糖连续监测3 d,计算平均血糖水平(MBG)、标准差(SD)、平均血糖波动幅度(MAGE)、血糖波动大幅度(DMMG),并测血压、血脂、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1C).结果 老年2型糖尿病患者下肢血管重度病变组的病程、收缩压(SBP)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显著大于轻中度病变组(P<0.05,P<0.01.P<0.05),MAGE、DMMG、SD明显增高(均P<0.01).结论 血糖波动是老年2型糖尿病下肢血管病变的危险因素,应积极控制血糖波动.
作者：陈海燕；李明龙；赵树娥；张莹荣；李茵茵 刊期： 2008年第02期
老年人蛛网膜下腔出血(SAH)临床表现往往不典型,在影像学检查也不典型的情况下容易误诊.本研究回顾分析了21例不典型的老年人SAH的临床表现、体征及辅助检查,以利提高临床诊断水平,减少误诊率.
作者：林卫红；马涤辉；吕晓红 刊期： 2008年第02期
老年皮肤瘙痒症是临床常见的皮肤病,其病因复杂,发病机制尚未阐明,以往治疗以抗组胺药为主,地氯雷他定(商品名信敏汀)是氯雷他定的活性代谢物,为非镇静性长效三环类抗组胺药,笔者从2005年5月～2007年5月使用卡介菌多糖核酸注射液(商品名斯奇康)与地氯雷他定联合治疗老年皮肤瘙痒症,取得较好疗效,报道如下.
作者：李景华；高微；张旗 刊期： 2008年第02期
股骨转子间骨折为临床常见骨折,多见于老年人,手术能显著降低病死率及致残率[1],早期手术治疗及功能锻炼观点已被广泛接受.手术方法有多种,具体应用仍有分歧.随着手术量的增多,也出现了一些失败的病例.
作者：石聚颖；周嗣盛；丁春发；关瑞祥 刊期： 2008年第02期
目的 探讨实验性糖尿病大鼠骨髓促红细胞生成素(EPO)、干细胞因子(SCF)在糖尿病红细胞形态功能改变中的作用.方法 链脲佐菌素(STZ)65 mg/kg一次性腹腔注射,72 h后测尾静脉血糖.血糖≥16.65 mmol/L视为糖尿病模型成功.用免疫组织化学方法检测骨髓组织中EPO的表达,采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测骨髓上清及血清中SCF分泌水平的变化.结果 糖尿病组大鼠较正常对照组大鼠骨髓EPO分泌水平增高(P<0.05),骨髓上清及血清中SCF分泌水平两组比较无统计学差异.结论 糖尿病时EPO分泌水平增高,可能是机体的一种抗损伤反应;SCF分泌水平无明显变化.
作者：杨怀中；王莉；廖国清；刘鹏辉；王红梅 刊期： 2008年第02期
目的 检测炎性疼痛大鼠PAG脑区PGE2浓度及EP3受体的表达.方法 大鼠左后爪注射cFA诱导炎性疼痛模型,微量透析技术收集PAG脑区透析液,应用酶联免疫试剂盒检测透析液PGE2浓度,免疫组化结合抗体荧光标记观察EP3受体表达.结果 炎性疼痛组PAG脑区透析液PGE2浓度较对照组高四倍,免疫组化见EP3受体表达明显增强.结论 PAG脑区PGE2及其EP3受体参与炎性疼痛的调节.
作者：吕牮；李佳睿；刘铜军 刊期： 2008年第02期
随着直肠癌保肛手术的推广尤其是直肠癌低位及超低位前切除术开展以及双吻合器的普遍使用,吻合口瘘的发生率略有增加趋势[1],尤其是女性患者术后直肠阴道瘘有所增加[2],且不易愈合,对女性病人的生活质量和心理造成严重影响.
作者：张东岩；刘国辉；孙光霞 刊期： 2008年第02期
流行病学研究发现,血脂代谢异常是糖尿病发生冠心病的重要独立危险因素.动脉粥样硬化是糖尿病的主要死亡原因之一.其中死于冠心病者约占75%.2型糖尿病患者是心血管危险因素高聚集人群.
作者：黄瑞英；姜宝法 刊期： 2008年第02期
目的 探讨规律血液透析患者导致慢性肾衰竭的病因及其与年龄、超重的关系.方法 选择符合人选标准的患者92例,调查导致慢性肾衰竭的病因、年龄及体重指数,并进行回顾性分析.结果 我中心血液透析患者以老年为主,常见病因是慢性肾小球肾炎,糖尿病肾病,高血压肾病.糖尿病肾病、高血压肾病患者中60岁以上老年患者所占例数明显高于慢性肾小球肾炎组.糖尿病肾病、高血压肾病患者中超重患者所占百分比明显高于慢性肾小球肾炎组.结论 血液透析患者以老年为主,超重可能是加速慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病进展至慢性肾衰竭的主要原因之一.
作者：孙晶；许钟镐；苗里宁；武仁；卢珊；赵石磊；郭桥艳；王林华 刊期： 2008年第02期
目的 探讨血管性痴呆大鼠额、颞、顶叶的神经营养因子3(NT-3)和成纤维细胞生长因子(FGF)的含量变化,揭示血管性痴呆的发病实质.方法 选用Wistar老龄大鼠随机分为假手术组(4只),实验组.实验组再分为全脑缺血15min组,缺血15min再灌注1、6 h、2、4、9 d组.每组5只.用免疫组化ABC法检测缺血再灌注不同时相额、颞、顶叶NT-3和FGF含量.结果 正常老龄大鼠额、颞叶有少量NT-3表达,但顶叶无NT-3表达.额叶缺血再灌注1 h NT-3表达迅速增加,并持续到再灌注4 d.再灌注9 d减量;颞叶再灌注2～4 d NT-3表达出现高峰;顶叶再灌注6 h～9 d出现NT-3少量表达.正常老龄大鼠额、颞、顶叶均有少量FGF表达;额叶再灌注6 h FGF表达开始增加,再灌注2～4 d出现高峰;颞、顶叶再灌注6h,FGF表达也开始增加,再灌注4 d出现高峰.结论 额叶对缺氧、缺血具有反应速度快、作用时间长的NT-3保护机制,颢叶这种保护机制略弱于额叶,顶叶缺乏这种良好的保护机制;额、颞、顶叶均具有良好的FGF神经元保护机制.
作者：刘娜；李爱丽；邢杰 刊期： 2008年第02期
目的 探讨去势后SD大鼠骨质疏松发生过程中股骨骨髓细胞Fas、FasL的表达情况.方法 建立绝经后骨质疏松模型(去势组,切除双侧卵巢).用免疫组织化学方法(SABC法)检测不同时期去势大鼠与正常大鼠股骨骨髓细胞Fas、FasL的表达情况.结果 在SD大鼠去势后骨质疏松发生过程中股骨骨髓细胞Fas、FasL的表达旱现出下降的趋势,并且破骨样前体多核细胞都呈弱阳性表达;而非去势组大鼠股骨骨髓细胞Fas、FasL呈强阳性表达,并且这种强阳性的表达多局限于破骨样前体多核细胞的胞浆中.结论 在雌激素缺乏的情况下,骨髓细胞Fas、FasL的表达减弱;雌激素能加强骨髓破骨样前体多核细胞Fas、FasL的表达,从而引起骨髓中破骨样前体多核细胞凋亡的发生.
作者：王松；SHEN Lin；杨月琴 刊期： 2008年第02期
目的 观察氯胺酮(KT)、N-乙酰半胱氨酸(NAC)和褪黑激素(MT)三种药物单用和联用对小鼠短暂性局灶性脑缺血再灌注损伤和不完全性脑缺血再灌注损伤的改善作用.方法 经前期正交设计试验确定三药佳剂量组合.雄性ICR小鼠随机分为假手术组、模型组、氰胺酮组、N-乙酰半胱氨酸组、褪黑激素组、二联组(氯胺酮+N-乙酰半胱氨酸)及三联组(氯胺酮+N-乙酰半胱氨酸+褪黑激素).各组动物分别制作短暂性局灶性脑缺血再灌注模型(tMCAO)和不完全性脑缺血再灌注模型(2-VO).tMCAO小鼠缺血2 h再灌注6 h和24 h时测定神经行为学评分后处死测定梗塞面积;2-VO 小鼠在清醒状态下缺血5 min再灌注0.5 h、2 h、6 h后迅速处死,取全脑制成10%匀浆,比色法测定MDA含量、SOD和CSH-Px活力.数据采用SPSS10.0统计软件包进行分析.结果 (1)tMCAO后缺血组出现严重的神经行为缺陷和大范围的梗塞,药物单用或联用可不同程度的改善缺血再灌注小鼠神经行为缺陷和减少梗塞范围,以三联用药为佳(与模型组比较,均为P<0.01).(2)2-VO小鼠MDA含量显著上升、SOD和GSH-Px活性明显受抑制,药物单用和联用可不同程度地降低缺血再灌注0.5 h、2 h和6 h小鼠全脑组织MDA含量、提高SOD活力和GSH-Px活力,以三药联用佳(与模型组比较,均为P<0.01).结论 本实验剂量下药物单用不能有效减轻损伤,二联组较各单用组显著地改善脑缺血再灌注损伤,三联组较二联组更为明显地改善小鼠脑缺血再灌注损伤.
作者：虞希冲；陈醒言；周红宇；朱桐君 刊期： 2008年第02期
目的 探讨老年人超重、血压、血尿酸(UA)间相互关系及上述因素对肾功能的影响.方法 对454例老年(≥60岁)体检者测血压、肾功能、血脂等,通过MDRD计算肾小球滤过率(GFR),经F检验、t检验及Logistic回归分析影响肾功能损害的因素.结果 1、超重的老年人肾功能损害及代谢综合征(Ms)发生率为70.5%、21.3%,明显高于体重正常的老年人(x2=14.862及44.616,P均=0.000).2、超重老年者GFR(81.7±19.2)ml·min-1·(1.73 m2)-1显著低于体重正常者(90.4±20.2)ml·min-1·(1.73 m2)-1(t=4.568,P=0.000).3、肥胖合并高血压者GFR明显低于体重正常无高血压者.4、UA>416 μmol/L组GFR显著低于、血压显著高于UA<360 μmol/L组.结论 老年人超重与血压、UA、GFR关系密切,超重、UA升高者肾功能易受损,血压对GFR影响不大.
作者：余海峰；施慧飞；陈军斌；陈黎；李春胜；李素珍 刊期： 2008年第02期
目的 观察β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)大鼠海马双侧注射后大脑组织Caspase-3表达和海马神经细胞超微结构的变化及加减地黄饮子的干预作用.方法 采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导阿尔茨海默病(AD)动物模型.采用免疫印迹方法检测大脑组织Caspase-3的表达,通过透射电子显微镜观察海马组织神经细胞超微结构的变化.结果 模型组大鼠大脑组织Caspase-3蛋白表达相对值(2.647±0.603 6)较假手术组(0.901±0.102)明显升高(P<0.05),而加减地黄饮子(1.331±0.105 3)可下调Caspase-3的表达(P<0.05).Aβ1-40可致模型组大鼠海马神经元的胞体质膜下出现大量的脂褐素.游离核蛋白体减少,加减地黄饮子对损伤有不同程度的恢复.结论 加减地黄饮子通过上调Caspase-3蛋白的表达而发挥保护AB对大鼠脑神经细胞的损伤.
作者：牛英才；XING Gui-Hua；李春荣；李鸿梅；张晓杰；王建明；谢宁 刊期： 2008年第02期
目的 观察老年慢性心力衰竭(CHF)患者血B型钠尿肽(BNP)、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和一氧化氮(NO)的含量变化及相互关系.方法 对87例CHF病人(其中Ⅰ级28例、Ⅱ级22例、Ⅲ级23例、Ⅳ级14例)检测了血BNP、血清TNF-α和NO含量.结果 CHF患者血BNP、血清TNF-α和NO含量均升高;随着心功能分级程度的加重和疾病的进展,BNP、TNF-α和NO含量逐级明显升高.并与Boston心衰积分(BSS)呈正相关(P<0.01),与左室射血分数(LVEF)呈负相关(P<0.01);BNP与TNF-α和NO含量呈正相关.结论 心力衰竭患者的BNP、TNF-α和NO的水平与心力衰竭的严重程度密切相关,CHF患者TNF-α和NO参与了CHF的病理生理发生发展过程,并是导致血BNP浓度增加的可能原因.
作者：郗爱旗；褚以德；赵文蕊；李英兰；廖宝霞；尚玲；李国峰；钟欣 刊期： 2008年第02期
住院病人发生营养不良非常普遍,营养不良不仅损害机体组织器官的生理功能,降低机体的免疫功能,对疾病的应激反应的抵抗能力减弱,还会增加手术并发症和死亡率,延长住院时间,影响病人的预后[1,2].
作者：李艳玲 刊期： 2008年第02期
目的 建立肿瘤抑制基因WWOX真核表达载体,观察其瞬时转染对肿瘤细胞凋亡的影响.方法 采用RT-PCR方法,从正常人胚肾细胞HEK-293中钓取WWOX基因,将其克隆至pMD18-T载体上,测序正确后克隆到真核表达载体peDNA4/myc-His中;采用脂质体介导法体外瞬时转染人肺腺癌A549细胞;RT-PCR法和Western印迹法分别检测WWOX基因mRNA和蛋白表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡率;克隆形成试验观察肿瘤细胞克隆形成能力的变化.结果 成功构建了WWOX的真核表达载体.体外转染的A549细胞凋亡率明显高于未转染和空载体转染细胞,且细胞克隆形成能力下降.形成率为35.43%,明显低于未转染细胞和空载体转染细胞.结论 所构建的poDNA4/myc-WWOX真核表达载体转染肿瘤细胞能够抑制肿瘤生长并诱导细胞凋亡.
作者：杨巍；YUAN Hong-Yan；郑旸；常雅萍 刊期： 2008年第02期
目的 探讨老年乳腺癌患者改良根治术后皮瓣坏死和皮下积液的发生原因及处理方法.方法 对173例行乳腺癌改良根治术的老年患者随机分为术后早期除去加压包扎组和术后持续加压包扎组,并对皮瓣坏死和皮下积液情况进行回顾性分析.结果 术后早期除去加压包扎组的42例患者中没有发生皮瓣坏死的病例.有2例出现皮下积液;术后持续加压包扎组的131例患者发生皮瓣坏死7例.皮下积液36例.经适当处理及治疗后均在短期内治愈.结论 通过合理的术前评估和正确的术中术后操作可以降低老年乳腺癌患者术后皮瓣坏死和皮下积液的发生率,同时积极的术后治疗可以短期内取得良好疗效.
作者：王蕾；LIU Guo-Jin；关亚欣；付彤 刊期： 2008年第02期
目的 探讨脑室内低温对新西兰白兔局部脑缺血损伤后神经细胞凋亡及P53蛋白表达的影响.方法 采用线栓法制作新西兰白兔大脑中动脉闭塞(MCAO)局部脑缺血模型.缺血时间24 h.雄性新西兰白兔24只,随机分成常温组和亚低温组,2组再随机分成2,3,5.三苯基氯化四氮唑(TTC)组和凋亡组.观察动物行为、TTC染色检测脑梗死体积、TUNEL染色观察细胞凋亡、免疫组化染色观察P53蛋白的表达水平.结果 与常温组比较,亚低温组动物肢体偏瘫程度轻、脑梗死体积小、缺血周围神经细胞凋亡少,P53蛋白表达降低.结论 亚低温神经保护机制涉及P53蛋白的表达,脑室内低温是治疗急性脑缺血的一个新方法.
作者：杨明飞；YAO Chang-Yi；李振 刊期： 2008年第02期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
