阎红娥;刘甡;王静;王春玲
目的 观察破壁灵芝孢子粉对CCL4诱导的肝纤维化大鼠的影响.方法 CCL4诱导大鼠肝纤维化动物模型,观察破壁灵芝孢子粉对大鼠肝纤维化形成过程中转化生长因子β1、金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响及肝脏组织学变化.结果 破壁灵芝孢子粉明显减少肝脏胶原沉积,可以明显降低TGF-β1、TIMP-1的表达(均P<0.05).结论 破壁灵芝孢子粉可通过下调TGF-β1、TIMP-1抑制胶原合成及加强胶原分解,从而抑制肝纤维化形成.
作者:李文斌;赵红宇 刊期: 2008年第06期
目的 探讨壳聚糖磷脂胆碱对老年性痴呆(AD)大鼠模型脑细胞修复作用.方法 选择健康SD大鼠50只,随机分为空白对照组(10只)、痴呆模型组(20只)、壳聚糖磷脂胆碱治疗组(20只),采用脑内双侧Meynert基底核毁损术制备大鼠AD模型,各组大鼠应用不同药物灌胃,利用免疫组化等手段,观察壳聚糖磷脂胆碱对AD大鼠的海马和基底核脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)和神经生长因子(NGF)的影响.结果 壳聚糖磷脂胆碱能提高脑组织AchE含量,对NGF含量无明显作用.结论 壳聚糖磷脂胆碱可提高AD大鼠脑内AchE含量,改善脑功能.
作者:魏秀红;李秀艳;王爱华 刊期: 2008年第06期
目的 观察老年大鼠脑内多巴胺转运体(DAT)的表达变化.方法 健康雄性Wistar大鼠3月龄、12月龄和24月龄组各20只;应用免疫组织化学和免疫印迹技术观察大鼠脑内多巴胺转运体在衰老过程中的表达.结果 大鼠黑质、尾壳核多巴胺转运体免疫反应强度在24月龄组明显低于3月龄(P<0.01)及12月龄组(P<0.05);24月龄组大鼠黑质、尾壳核DAT与β-actin免疫印迹条带相对吸光度的比值低于3月龄和12月龄组(P<0.05,P<0.01).结论 大鼠脑内多巴胺转运体的表达随衰老而减少.
作者:康云霄;王磊;王智涛;岂春晓;李双成;石葛明 刊期: 2008年第06期
目的 探讨何首乌饮的抗衰老机制.方法 采用D-半乳糖连续腹腔注射致亚急性衰老大鼠模型,测定何首乌饮灌胃后大鼠血清中血脂和丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果 亚急性衰老模型组大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、MDA含量明显升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、SOD、GSH-Px、T-AOC明显下降,与正常对照组大鼠比较差异显著(P<0.05,P<0.01),经何首乌饮灌胃治疗后TG、TC、MDA含量下降,HDL-C、SOD、GSH-Px、T-AOC含量升高均接近正常水平,与模型组大鼠有显著差异(P<0.01).结论 何首乌饮明显提高衰老大鼠体内的HDL-C、SOD、GSH-Px、T-AOC水平,降低TG、TC、MDA含量,何首乌饮具有抗衰老作用,其抗衰老作用可能与此有关.
作者:李亚丽;楚伟;郭文潮;余小平;高健;张德峰;高福禄 刊期: 2008年第06期
目的 探讨转化生长因子β1(TGF-β1)在变应性鼻炎豚鼠鼻黏膜中的表达和意义.方法 建立豚鼠变应性鼻炎模型,利用免疫荧光法检测TGF-β1,并于激光共聚焦显微镜下观察其在鼻黏膜内分布及表达情况.结果 对照组豚鼠鼻黏膜内,TGF-β1几乎没有表达;变应性鼻炎组豚鼠鼻黏膜内TGF-β1有明显表达,主要分布在黏膜上皮细胞及固有层内浸润的炎细胞胞浆和细胞外基质.结论 TGF-β1可能在变应性鼻炎组织重塑过程中起重要作用.
作者:雷霏;许晶;徐洪君;董震 刊期: 2008年第06期
目的 研究蜂胶黄酮对D-半乳糖致衰老小鼠神经细胞抗氧化作用.方法 以D-半乳糖侧腹部注射小鼠,同时连续灌服蜂胶黄酮25 d,分别检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)以及过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)的含量.结果 蜂胶黄酮可使衰老模型小鼠脑组织中SOD、CAT活性明显增高,和衰老模型组相比具有显著差异(P<0.01);使脑组织MDA明显降低,和衰老模型组相比具有显著差异(P<0.01).结论 蜂胶黄酮可有效地提高脑组织中抗氧化酶的活性,有效地增强小鼠机体抗氧化能力.
作者:张悦;赵蕾;凌春莹;张鹏霞 刊期: 2008年第06期
肾病是糖尿病(DM)主要并发症之一.传统上糖尿病肾病(DN)研究主要集中在肾小球系膜细胞损伤机制上,足细胞损伤被认为是由日益增加的蛋白尿所引起的后期病变,而不是导致DN的原因.
作者:王允山;柳方娥;焦波 刊期: 2008年第06期
老年肺癌患者作为一个特殊群体,全身各器官退化,功能储备力下降,其临床特征及治疗有其自身特征.因此,提高老年肺癌临床特征的认识,对于该群患者的早期诊断、早期治疗、减少病死率有重要意义.
作者:赫丽杰;刘云鹏 刊期: 2008年第06期
目的 观察地黄益知浸膏(Dihuang Yizhi Jingao,DHYZJG)对老年性痴呆(AD)大鼠学习记忆能力及海马组织环磷酸腺苷反应单元结合蛋白 (cyclic AMP response element-binding protein,CREB)、pCREB Ser133、糖原合成酶激酶 (glycogen synthase kinase,GSK)-3β、pGSK-3β Ser9表达的影响,探索其防治AD的可能机制.方法 采用右侧海马注射β淀粉样肽(Aβ)25~35制备AD大鼠模型,用穿梭箱及水迷宫检测其学习记忆能力;应用免疫印迹法测定其CREB、GSK-3β的磷酸化水平.结果 DHYZJG可剂量依赖性地改善AD大鼠的学习、记忆能力;与AD组相比,DHYZJG高剂量组海马pCREB Ser133水平显著增高 (P<0.01),pGSK-3β Ser9水平明显增高(P<0.05).结论 DHYZJG可明显改善AD大鼠认知功能障碍,其机制可能与其上调海马CREB、GSK-3β蛋白的磷酸化水平有关.
作者:李强;胡长林;王景周 刊期: 2008年第06期
目的 探讨大鼠急性心肌梗死(AMI)后骨髓单核细胞(BMMNCs)移植对心功能的影响及其可能机制.方法 利用密度梯度离心法获取BMMNCs,并用4',6-二脒-2-苯基吲哚(4',6-diamidino-2-phenylindole,DAPI)标记,结扎大鼠前降支,建立AMI动物模型,分别于AMI后1 h(n=10)及1 w(n=10)梗死中央及周边局部注射BMMNCs(2×107个,0.2 ml),对照组(n=10)AMI后1 h局部注射等量生理盐水,AMI后8 w心脏超声检测3组大鼠心脏功能,然后取材,进行荧光检查及组织学检查.结果 AMI 1 w移植组左室收缩功能明显高于其他两组,荧光检查结果显示所有切片中均未发现DAPI标记的细胞;HE染色血管计数结果显示AMI 1 w移植组梗死局部毛细血管密度明显高于其他两组,其非缺血区域心肌细胞调亡则明显低于其他两组.结论 大鼠AMI 1 w后BMMNCs移植可以增加梗死局部血管新生,改善心梗后心功能,减少非缺血区域心肌细胞凋亡,其心功能改善及血管新生与BMMNCs的横向转化无关.
作者:王绪云;盖玉生;李锋;刘继东;王爱华;乔卫卫 刊期: 2008年第06期
目的 观察复方刺五加注射液(CASI)对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制.方法 通过结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min,建立心肌I/R损伤模型,计算心肌梗死范围(MIS),测定血清天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,血浆前列环素(PGI2)及血栓素A2(TXA2)水平.结果 CASI 40、80 mg/kg对心肌I/R损伤大鼠,可明显缩小MIS,降低血清AST、CK、LDH活性及MDA含量,提高SOD及GSH-Px活性,使血浆TXA2水平明显下降,PGI2水平及PGI2/TXA2比值明显增高.结论 CASI对大鼠心肌I/R损伤具有明显保护作用,可能与其减少自由基对心肌的氧化损伤,增强抗氧化酶活性,纠正PGI2/TXA2失衡等机制有关.
作者:赵星宇;李洋;于小风;曲绍春;徐华丽;睢大员 刊期: 2008年第06期
已知高血糖是急性脑梗死(ACI)的独立危险因素之一[1],但临床上遇到血糖升高的脑梗死患者,经常难以判断是应激性血糖升高还是隐匿性血糖升高,故寻找一个受外界因素影响小且较恒定的指标对于伴血糖升高的ACI患者的早期预测、治疗、预后判断都有重要意义[2].
作者:张琴;白玉芝;王晶;茹静;汤莉莹;赵霞;安芸 刊期: 2008年第06期
目的 探讨地锦草总黄酮(TFEH)对老化模型小鼠的抗衰老作用机制.方法 D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠共40 d,分为正常对照组、模型组、TFEH大、小剂量组,检测各组小鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平变化.结果 TFEH能显著降低D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠血清MDA水平(P<0.01),能明显升高血清SOD、GSH-Px活性(P<0.01).结论 TFEH可通过抗氧化作用而延缓衰老.
作者:曹瑞珍;张国文;佘集凯;乔伟;薛艳 刊期: 2008年第06期
目的 探讨胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)诱导非小细胞肺癌细胞(NSCLC)凋亡、抑制增殖的作用.方法 分别应用CCK-8法、流式细胞仪检测IGFBP-3对NCI-H520、A549细胞株体外增殖、细胞周期及调亡的作用,用倒置显微镜观察细胞形态学变化.结果 CCK-8实验表明:浓度0.05,0.1,0.2,0.4,0.8 μg/ml 的IGFBP-3对NCI-H520、A549增殖有明显的抑制作用,且表现为剂量依赖性;流式细胞学显示:两株细胞在IGFBP-3作用后均出现凋亡峰,且S期的细胞减少,以A549更为明显,倒置显微镜下可见胞质浓缩、体积缩小,细胞碎裂.结论 IGFBP-3可抑制NSCLC增殖,诱导凋亡.
作者:皮佳俐;徐平;宋卫东;刘媛媛;朱棠 刊期: 2008年第06期
目的 探讨短暂性脑缺血发作(TIA)进展至脑梗死的各种危险因素.方法 采用单因素分析、多元逐步Logistic回归分析,比较51例TIA进展至脑梗死患者与同期住院治疗的50例未进展至脑梗死的TIA患者在性别、年龄、高血压病史、糖尿病史、冠心病史、卒中家族史、发作次数、吸烟史、饮酒史、高盐饮食习惯、入院时高血压(≥140/90 mmHg)及脉压差(<30 mmHg)、入院时空腹高血糖(>7 mmoL/L)、胆固醇、甘油三酯、纤维蛋白原、入院时感染发热、病变所累及的脑血管系统、神经功能缺损程度、抑郁程度、颈动脉斑块有无差异.结果 高血压病史、糖尿病史、颈动脉斑块、神经功能缺损评分、发作次数与TIA进展至脑梗死关系密切.结论 TIA进展至脑梗死可能是多种因素、多种机制共同作用的结果.
作者:林海峰;陈湛愔;陈逢俭;陈文荣 刊期: 2008年第06期
目的 观察胰岛素强化治疗对不同年龄初诊2型糖尿病(T2DM)患者远期血糖控制及胰岛β细胞功能影响的差异.方法 新诊断的T2DM患者135例,分为≥45岁(75例)及<45岁(60例)组,给予为期3个月的胰岛素强化治疗.对治疗1年后两组空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素分泌指数(I30/G30)、胰岛素曲线下面积(AUC)、胰岛素分泌指数(Homa-B)、胰岛素抵抗指数(Homa-IR)及口服药物使用情况进行比较.结果 胰岛素强化治疗1年后,<45岁组患者的FPG、2 hPG、HbA1c明显低于≥45岁组患者,I30/G30、AUC及Homa-B明显高于≥45岁组患者.口服药物使用比例明显低于≥45岁组患者.结论 不同年龄的初诊T2DM患者胰岛素强化治疗后远期血糖控制及胰岛β细胞功能有显著差异.
作者:吴大方;高建宏;周岩;刘晓宇;李洁 刊期: 2008年第06期
目的 探讨尼莫地平对急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及外周白细胞计数(WBC)计数的影响.方法 将急性脑梗死患者随机分为尼莫地平+常规治疗组(A组)、常规治疗组(B组),对照组为健康查体者.观察对照组及脑梗死患者用药前及用药后5、14 d的MMP-9、WBC的变化,并对脑梗死患者治疗前后进行神经功能缺损评分(SNFD)、Barthel指数(BI)评分.结果 脑梗死患者与对照组比较,MMP-9、WBC明显升高(P<0.05);MMP-9、WBC有相关性,相关系数r=0.78(P<0.01);A组与B组比较,第5、14天的MMP-9、WBC明显下降(P<0.05);A组的第14天SNFD、BI也较B组明显下降(P<0.05).结论 急性脑梗死患者血清MMP-9及外周WBC明显升高;MMP-9与WBC在病情变化中呈高度正相关;尼莫地平能阻碍MMP-9的产生,并能显著改善预后,可能参与了抗炎过程.
作者:魏汝云;王淑贞;迟兆富;徐婧婧 刊期: 2008年第06期
乙肝后肝硬化是由乙型肝炎病毒引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性病变,临床比较常见.治疗原则包括保护肝细胞、抗肝纤维化、抗病毒及调节免疫等,于本病传统药物治疗往往疗效差或副作用大.
作者:祝尔健;朴云峰;丁百静;李静;王凯 刊期: 2008年第06期
由于大脑生理功能的降低和离退休前后生活的急剧变化,老年人中85%的人或多或少存在着不同程度的心理问题,27%的人有明显的焦虑、忧郁等心理障碍.病人焦虑、抑郁或激动等心理状态会引起一些生理反应,如:刺激交感神经兴奋及刺激肾上腺素能神经分泌儿茶酚胺,导致血管收缩,血压上升,增加左心室负荷,心肌需氧量增加[1].
作者:辛红菊;张晓君;卢秋玲;葛永梅 刊期: 2008年第06期
目的 测定不同饮食喂养大鼠产生胰岛素抵抗(IR)的情况,观察大鼠脂肪中PI3K、P70S6K的表达及大鼠血清中游离脂肪酸(FFA)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化.方法 4周龄Wistar雄性大鼠40只,随机分为4组,分别以普通、高糖、高脂、高糖高脂饲料喂养大鼠8 w后,行高胰岛素-正常血糖钳实验,对大鼠IR程度进行评估,应用酶联免疫吸附法检测大鼠血清中FFA及hs-CRP,分别用原位杂交、Western印迹方法检测大鼠脂肪中的PI3K、P70S6K.结果 高脂、高糖高脂饲料组大鼠产生IR,普通、高糖饲料组未出现IR,IR组大鼠FFA及hs-CRP明显高于非IR大鼠(P<0.01),PI3K表达在IR组大鼠明显低于非IR组大鼠、P70S6K的表达在IR组大鼠明显高于非IR组大鼠(P<0.01).结论 高脂、高糖高脂饲料喂养大鼠8 w可成功诱导大鼠产生IR,IR的产生可能与肥胖、高FFA及炎症反应有关,PI3K在IR组表达降低,P70S6K升高.
作者:王艳军;尤雪娜;赵丹;姜苒华;刘国良 刊期: 2008年第06期