魏秀红；李秀艳；王爱华
由于大脑生理功能的降低和离退休前后生活的急剧变化,老年人中85%的人或多或少存在着不同程度的心理问题,27%的人有明显的焦虑、忧郁等心理障碍.病人焦虑、抑郁或激动等心理状态会引起一些生理反应,如:刺激交感神经兴奋及刺激肾上腺素能神经分泌儿茶酚胺,导致血管收缩,血压上升,增加左心室负荷,心肌需氧量增加[1].
作者：辛红菊；张晓君；卢秋玲；葛永梅 刊期： 2008年第06期
高龄患者多有全身性骨质疏松,轻微外力即可导致髋部骨折.对于此类骨折,虽然手术治疗能够取得良好的治疗效果,但随着患者年龄升高,各系统脏器衰退及多系统并存疾病都在增加,手术风险很高,使得骨科医生在下决心治疗时要面临巨大的心理压力.
作者：刘军；孙明宇；谷贵山；孙大辉；秦大明 刊期： 2008年第06期
目的 探讨大鼠急性心肌梗死(AMI)后骨髓单核细胞(BMMNCs)移植对心功能的影响及其可能机制.方法 利用密度梯度离心法获取BMMNCs,并用4',6-二脒-2-苯基吲哚(4',6-diamidino-2-phenylindole,DAPI)标记,结扎大鼠前降支,建立AMI动物模型,分别于AMI后1 h(n=10)及1 w(n=10)梗死中央及周边局部注射BMMNCs(2×107个,0.2 ml),对照组(n=10)AMI后1 h局部注射等量生理盐水,AMI后8 w心脏超声检测3组大鼠心脏功能,然后取材,进行荧光检查及组织学检查.结果 AMI 1 w移植组左室收缩功能明显高于其他两组,荧光检查结果显示所有切片中均未发现DAPI标记的细胞;HE染色血管计数结果显示AMI 1 w移植组梗死局部毛细血管密度明显高于其他两组,其非缺血区域心肌细胞调亡则明显低于其他两组.结论 大鼠AMI 1 w后BMMNCs移植可以增加梗死局部血管新生,改善心梗后心功能,减少非缺血区域心肌细胞凋亡,其心功能改善及血管新生与BMMNCs的横向转化无关.
作者：王绪云；盖玉生；李锋；刘继东；王爱华；乔卫卫 刊期： 2008年第06期
目的 探讨转化生长因子β1(TGF-β1)在变应性鼻炎豚鼠鼻黏膜中的表达和意义.方法 建立豚鼠变应性鼻炎模型,利用免疫荧光法检测TGF-β1,并于激光共聚焦显微镜下观察其在鼻黏膜内分布及表达情况.结果 对照组豚鼠鼻黏膜内,TGF-β1几乎没有表达;变应性鼻炎组豚鼠鼻黏膜内TGF-β1有明显表达,主要分布在黏膜上皮细胞及固有层内浸润的炎细胞胞浆和细胞外基质.结论 TGF-β1可能在变应性鼻炎组织重塑过程中起重要作用.
作者：雷霏；许晶；徐洪君；董震 刊期： 2008年第06期
乙肝后肝硬化是由乙型肝炎病毒引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性病变,临床比较常见.治疗原则包括保护肝细胞、抗肝纤维化、抗病毒及调节免疫等,于本病传统药物治疗往往疗效差或副作用大.
作者：祝尔健；朴云峰；丁百静；李静；王凯 刊期： 2008年第06期
目的 观察地黄益知浸膏(Dihuang Yizhi Jingao,DHYZJG)对老年性痴呆(AD)大鼠学习记忆能力及海马组织环磷酸腺苷反应单元结合蛋白 (cyclic AMP response element-binding protein,CREB)、pCREB Ser133、糖原合成酶激酶 (glycogen synthase kinase,GSK)-3β、pGSK-3β Ser9表达的影响,探索其防治AD的可能机制.方法 采用右侧海马注射β淀粉样肽(Aβ)25～35制备AD大鼠模型,用穿梭箱及水迷宫检测其学习记忆能力;应用免疫印迹法测定其CREB、GSK-3β的磷酸化水平.结果 DHYZJG可剂量依赖性地改善AD大鼠的学习、记忆能力;与AD组相比,DHYZJG高剂量组海马pCREB Ser133水平显著增高 (P＜0.01),pGSK-3β Ser9水平明显增高(P＜0.05).结论 DHYZJG可明显改善AD大鼠认知功能障碍,其机制可能与其上调海马CREB、GSK-3β蛋白的磷酸化水平有关.
作者：李强；胡长林；王景周 刊期： 2008年第06期
目的 观察骨髓间充质干细胞(Bone marrow derived mesenchymal stem cells,BMSCs)对脊髓损伤模型大鼠的治疗作用,为脊髓损伤的治疗提供一种新的治疗途径.方法 体外分离培养大鼠骨髓间充质干细胞;制备脊髓损伤模型,将BMSCs经尾静脉移植入脊髓损伤模型大鼠体内,观察损伤脊髓病理变化、大鼠行为学变化和Bcl-2、Bax的表达.结果 光镜下观察脊髓病理切片,BMSCs治疗组脊髓较模型组有显著恢复;与模型组相比,脊髓损伤治疗组行为学评分有明显改善(P＜0.01);与模型组相比,Bcl-2的表达增多、Bax的表达减少.结论 BMSCs对脊髓损伤模型大鼠有显著的治疗作用.
作者：景元海；陈玉丙；聂长春；赵丛然；李恒；郭明峰；范洪源；王强；杨小玉 刊期： 2008年第06期
老年肺癌患者作为一个特殊群体,全身各器官退化,功能储备力下降,其临床特征及治疗有其自身特征.因此,提高老年肺癌临床特征的认识,对于该群患者的早期诊断、早期治疗、减少病死率有重要意义.
作者：赫丽杰；刘云鹏 刊期： 2008年第06期
高血压是脑卒中和心血管疾病发病和死亡的主要危险因素,随着年龄的增长中老年人高血压的患病率明显增加[1,2].本文对中老年人不同类型的高血压388例资料进行分析,探讨各型高血压发病特点及临床特征.
作者：席玲；王欣 刊期： 2008年第06期
目的 研究补阳还五汤药浴对周围神经损伤后组织形态学的影响.方法 雄性Wistar大鼠60只,制作大鼠右侧坐骨神经横断损伤模型,造模成功后第7天随机分成补阳还五汤药浴组和对照组,每组30只,术后12 w取材进行血管灌注、Ⅰ型胶原免疫组化染色、透射电镜观察,并对实验资料进行图像分析和统计学处理.结果 补阳还五汤药浴组较对照组神经损伤处血管数目及交通支多,Ⅰ型胶原纤维增生少,髓鞘板层厚且走行规则.结论 补阳还五汤药浴可以明显改善神经损伤局部微循环,使毛细血管数目增多,抑制神经瘢痕形成,促进神经再生.
作者：薛金伟；姜志刚；韩冬；朱清远；尹维田 刊期： 2008年第06期
目的 观察破壁灵芝孢子粉对CCL4诱导的肝纤维化大鼠的影响.方法 CCL4诱导大鼠肝纤维化动物模型,观察破壁灵芝孢子粉对大鼠肝纤维化形成过程中转化生长因子β1、金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响及肝脏组织学变化.结果 破壁灵芝孢子粉明显减少肝脏胶原沉积,可以明显降低TGF-β1、TIMP-1的表达(均P＜0.05).结论 破壁灵芝孢子粉可通过下调TGF-β1、TIMP-1抑制胶原合成及加强胶原分解,从而抑制肝纤维化形成.
作者：李文斌；赵红宇 刊期： 2008年第06期
目的 探讨氯吡格雷和阿司匹林与低分子肝素联合治疗不稳定型心绞痛(UAP)的近期疗效和安全性.方法 UAP患者113例,随机分成两组,各组均给予硝酸酯类、β受体阻滞剂及降脂类药.Ⅰ组(对照组)给予口服阿司匹林每天100 mg,皮下注射低分子肝素钙5 000U,1次/12 h疗程7 d.Ⅱ组(观察组)在Ⅰ组基础上给予口服氯吡格雷75 mg,1次/d.随访30 d.结果 Ⅰ组、Ⅱ组总有效率分别为78%和93%,两组比较有显著性差异(P＜0.05),随访30 d,Ⅱ组急性心脏事件低于Ⅰ组(P＜0.05).两组均无严重出血等不良反应.结论 氯吡格雷和阿司匹林与低分子肝素联合治疗UAP安全有效,并可降低心脏事件发生.
作者：周书春；王少霞；赵玉兰 刊期： 2008年第06期
已知高血糖是急性脑梗死(ACI)的独立危险因素之一[1],但临床上遇到血糖升高的脑梗死患者,经常难以判断是应激性血糖升高还是隐匿性血糖升高,故寻找一个受外界因素影响小且较恒定的指标对于伴血糖升高的ACI患者的早期预测、治疗、预后判断都有重要意义[2].
作者：张琴；白玉芝；王晶；茹静；汤莉莹；赵霞；安芸 刊期： 2008年第06期
目的 探讨壳聚糖磷脂胆碱对老年性痴呆(AD)大鼠模型脑细胞修复作用.方法 选择健康SD大鼠50只,随机分为空白对照组(10只)、痴呆模型组(20只)、壳聚糖磷脂胆碱治疗组(20只),采用脑内双侧Meynert基底核毁损术制备大鼠AD模型,各组大鼠应用不同药物灌胃,利用免疫组化等手段,观察壳聚糖磷脂胆碱对AD大鼠的海马和基底核脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)和神经生长因子(NGF)的影响.结果 壳聚糖磷脂胆碱能提高脑组织AchE含量,对NGF含量无明显作用.结论 壳聚糖磷脂胆碱可提高AD大鼠脑内AchE含量,改善脑功能.
作者：魏秀红；李秀艳；王爱华 刊期： 2008年第06期
目的 探讨人参单体皂苷Rh2对缺氧条件下人视网膜血管内皮细胞生长及整合素(integrin)αvβ3表达的影响.方法 建立人视网膜血管内皮细胞缺氧模型,并给予其不同浓度的人参单体皂苷Rh2,应用 MTT法观察人参单体皂苷Rh2对人视网膜血管内皮细胞增殖的影响;应用流式细胞术检测人视网膜血管内皮细胞凋亡的情况;用RT-PCR检测对Integrin αv和β3基因的表达.结果 MTT结果显示,缺氧对照组细胞增殖活性明显强于正常对照组(P＜0.05);缺氧细胞加用Rh2后的增殖明显受到抑制,与缺氧对照组比差异具有显著性(P＜0.05);流式细胞结果显示,加用Rh2后的细胞凋亡率与缺氧对照组比无显著性差异(P＞0.05).RT-PCR结果表明,和正常对照组比,缺氧对照组的细胞Integrin αv和β3基因的表达明显增强, Rh2可显著下调Integrin αv和β3基因表达.结论 人参单体皂苷Rh2在缺氧条件下能明显抑制人视网膜血管内皮细胞的生但无明显诱导凋亡的作用.
作者：杨成明；刘伟；赵燕颖；张丽华；吴雅臻 刊期： 2008年第06期
目的 观察冬虫夏草对5/6肾切除大鼠肾脏皮质细胞外基质(ECM)积聚的影响,探讨其对肾脏保护机制.方法 将正常Wistar大鼠(50天龄)36只随机分为正常对照组、5/6肾切除组和虫草制剂组.5/6肾切除组、虫草制剂组分别行5/6肾切除制备进行性肾小球硬化模型.虫草制剂组每天给予虫草制剂(百令胶囊4 g·kg-1·d-1)水提取液灌胃,进行干预治疗.第2次术后4、9 w分别测定大鼠血生化指标;观察肾脏病理变化,用免疫组织化学检测肾组织胶原Ⅳ、纤维连接蛋白(FN).结果 冬虫夏草能降低肾小球硬化指数(GSI),减少胶原Ⅳ、FN表达;减少尿蛋白排泄,增加肾组织MMP-2mRNA表达,减少TIMP-2mRNA的表达.结论 冬虫夏草可能通过增加5/6肾切除大鼠肾脏MMP-2的活性和降低TIMP-2的表达,从而能增加ECM降解和减轻肾小球ECM积聚.
作者：马瑞霞；刘丽秋；周丽敏 刊期： 2008年第06期
目的 探讨尼莫地平对急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及外周白细胞计数(WBC)计数的影响.方法 将急性脑梗死患者随机分为尼莫地平+常规治疗组(A组)、常规治疗组(B组),对照组为健康查体者.观察对照组及脑梗死患者用药前及用药后5、14 d的MMP-9、WBC的变化,并对脑梗死患者治疗前后进行神经功能缺损评分(SNFD)、Barthel指数(BI)评分.结果 脑梗死患者与对照组比较,MMP-9、WBC明显升高(P＜0.05);MMP-9、WBC有相关性,相关系数r=0.78(P＜0.01);A组与B组比较,第5、14天的MMP-9、WBC明显下降(P＜0.05);A组的第14天SNFD、BI也较B组明显下降(P＜0.05).结论 急性脑梗死患者血清MMP-9及外周WBC明显升高;MMP-9与WBC在病情变化中呈高度正相关;尼莫地平能阻碍MMP-9的产生,并能显著改善预后,可能参与了抗炎过程.
作者：魏汝云；王淑贞；迟兆富；徐婧婧 刊期： 2008年第06期
目的 研究蜂胶黄酮对D-半乳糖致衰老小鼠神经细胞抗氧化作用.方法 以D-半乳糖侧腹部注射小鼠,同时连续灌服蜂胶黄酮25 d,分别检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)以及过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)的含量.结果 蜂胶黄酮可使衰老模型小鼠脑组织中SOD、CAT活性明显增高,和衰老模型组相比具有显著差异(P＜0.01);使脑组织MDA明显降低,和衰老模型组相比具有显著差异(P＜0.01).结论 蜂胶黄酮可有效地提高脑组织中抗氧化酶的活性,有效地增强小鼠机体抗氧化能力.
作者：张悦；赵蕾；凌春莹；张鹏霞 刊期： 2008年第06期
目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)、癌旁及肺良性病变组织中存活素(Survivin)的表达及其与血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)的相互关系.方法 应用免疫组化(S-P)法检测60例NSCLC组织中Survivin、VEGF及MVD,分析Survivin、VEGF及MVD与NSCLC临床病理特征的关系,以及Survivin、VEGF、MVD间的相互关系.结果 NSCLC组织中Survivin阳性率71.66 %,明显高于癌旁及肺良性病变组织(均P＜0.01) ,其表达与肿瘤分化程度、TNM分期有关.VEGF在肺癌、癌旁及肺良性病变组织中的阳性率分别为65%和15%(P＜0.05 ) ,其表达与肿瘤的T'NM分期及淋巴结转移有关.肺癌、癌旁及肺良性病变组织中MVD值分别为37.21±11.05;18.21±3.83,且MVD值的高低与肿瘤大小、淋巴结转移和T'NM分期有关(P＜0.05 ).Survivin在肺癌组织中的表达与VEGF、MVD密切相关,随着Survivin强度的增加VEGF分级及MVD值亦增加.结论 在NSCLC中Survivin表达明显增高,其表达与肿瘤分化、分期有关;Survivin的过度表达与NSCLC的血管生成有关,细胞凋亡与血管生成在肺癌的发生发展中起协调作用.
作者：阎红娥；刘甡；王静；王春玲 刊期： 2008年第06期
目的 探讨老年非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的临床特点及相关危险因素.方法 采用回顾性研究方法,对来我院体检中心体检的老干部中NAFLD患者94例和健康对照者276例的临床资料进行分析和比较.结果 老干部中NAFLD患者常有肝功能异常,肥胖、2型糖尿病、高脂血症的患病率显著高于对照组(P＜0.05);两组的体重指数(BMI)、空腹血糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)差异有统计学意义.结论 老年人NAFLD与胰岛素抵抗、代谢综合征明显相关,肥胖、高脂血症、糖尿病是发生老年NAFLD的危险因素,NAFLD是老年血清转氨酶升高的常见原因.
作者：石晓东；孙捷；王桂茹 刊期： 2008年第06期
中国老年学杂志
主管:中国老年学学会
主办：中国老年学学会 吉林省卫生厅
