韩辉；宋涛；孙丹；王宇虹
脑缺血动物模型为研究脑缺血后病理过程,病理生理机制及评价潜在的治疗干预效果等提供了极其重要的手段.目前人们根据不同的研究目的及模拟不同脑缺血患者的病理状态,创造出多种脑缺血动物模型.脑缺血动物模型种类多样,各有其优缺点.如何选择合适的动物模型来研究脑缺血后神经元损伤机制?如何评价神经保护剂的作用?以及如何使各实验室之间的数据具有可比性?因此,有必要对脑缺血动物模型进行评价及标准化,使脑缺血动物模型更具有重复性,可比性和价值性.
作者：张拥波；秦新月；王得新 刊期： 2007年第01期
目的 探讨发作性运动诱发性舞蹈手足徐动症的发病机制、临床特征及电生理表现.方法 回顾性分析18例发作性运动诱发性舞蹈手足徐动症(PKC)患者的临床资料并结合相关文献进行讨论.结果 18例患者,男14例,女4例;均为青少年发病,1例有家族病史,其外祖母、母亲年青时(＜20岁)、妹妹均有类似发作史,1例25岁发病,后证实有原发性甲状旁腺功能低下.发病均由突然运动诱发,表现为一侧或双侧肢体及面部(眼肌、舌肌等)的不自主运动,多持续数秒钟自行缓解.发作中无意识障碍.发作间期无异常表现.18例患者神经系统检查均未见异常,均行头CT和(或)MRI检查,3例有影像学异常.所有患者均行脑电图(EEG)检查,其中3例有痫样放电,余正常.诊断为特发性发作性运动诱发性舞蹈手足徐动症(PKC/PKD),经服用卡马西平、丙戊酸钠等药物后发作均得到有效控制.结论 PKC由突然运动诱发,表现为发作性不自主运动等锥体外系症状.可呈常染色体显性遗传,亦可散发;可为特发性,也可继发于多发性硬化、原发性甲状旁腺功能低下等疾病.部分患者EEG有痫样放电,抗癫痫药物治疗有效.提示PKC的发病机制可能与癫痫类似,但预后良好.
作者：李晓颖；张本恕 刊期： 2007年第01期
吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)是由于非特异性感染所引起的自身免疫性多发性周围神经病.临床主要表现为四肢对称性迟缓性瘫痪,部分患者有颅神经损害和感觉障碍,严重者合并呼吸肌麻痹.近年来学者发现GBS患者除神经系统损害外还有内分泌系统功能的紊乱,其中对皮质醇水平的研究多,但结论报道不一[1,2].本文通过对34例GBS患者血清皮质醇(COR)和促肾上腺皮质激素(ACTH)的检测,探讨GBS病情轻重与垂体-肾上腺皮质轴的关系.
作者：高长玉；贲莹；刘桂宇；王彩娟 刊期： 2007年第01期
血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa复合物(Ⅱbβ3)是细胞黏附分子整合素家族的一员,是血小板表面丰富的整联蛋白,活化状态下,能表达多种血小板受体功能,在血小板聚集中起着关键作用.自1 996年Weiss等率先研究发现GPⅢa的PlA2等位基因与心肌梗死(MI)发生相关以来,国内外对GPⅢa PlA等位基因与血栓性疾病的关系进行了大量的研究.我们应用病例-对照研究方法,对中国雷州半岛地区汉族人群GPⅢa的PlA多态性在脑梗死患者中的相关危险性进行探讨,现将结果报告如下.
作者：鹿树军；赵斌；陈煜森 刊期： 2007年第01期
目的 观察胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对局灶性脑缺血大鼠皮质和尾壳核神经干细胞(NSCs)增殖分化以及nNOS阳性神经元分布的影响,探讨GDNF和NO对内源性NSCs增殖分化影响的作用机制.方法 制作右侧局灶性脑缺血模型,左侧脑室注射GDNF,5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)标记DNA合成期(S期)细胞,免疫组化观察正常组、假手术组、脑缺血组、生理盐水组和GDNF组大鼠局灶性脑缺血90min后再灌注时间分别为3d、7d、14d、21d、28d的BrdU/nNOS、BrdU/NeuN、BrdU/GFAP双标阳性细胞.结果 GDNF组较脑缺血组和生理盐水组行为学恢复明显;脑缺血后皮质和尾壳核BrdU和nNOS阳性细胞增多,BrdU/nNOS(38.23%±6.87%)、BrdU/NeuN(52.38%±13.29%)、BrdU/GFAP(13.51%±8.78%)双标细胞阳性率明显增加,与其它组比较均有显著性差异(P＜0.05).结论 局灶性脑缺血激活内源性NSCs,GDNF可调节NO释放,促进NSCs增殖、分化.
作者：晋光荣；李云涛；韩群颖；刘俊华；刘培党；徐汉荣；张海军 刊期： 2007年第01期
目的 探讨急性脑梗死患者的认知功能障碍与病灶部位的关系,为临床早期诊断和治疗认知功能障碍提供依据.方法 对60例急性脑梗死患者利用韦氏成人智力量表(WAIS-RC)进行测查全量表智商(FIQ)后,将患者分为认知功能障碍组和非认知功能障碍对照组,选用磁共振成像进行病灶部位和范围的检测,评定患者的认知功能与病灶部位的相关性.结果 急性脑梗死患者认知功能障碍的发生率为48.3%;两组患者大脑半球左侧和右侧、前部和后部、皮层和皮层下、大脑中动脉供血区和大脑后动脉供血区相比,有统计学差异(P＜0.05).结论 脑梗死患者的认知功能障碍与病灶部位具有相关性,大脑半球损伤左侧、前部、皮层更可能导致认知功能障碍.
作者：廖小平；文国强；陈涛；龙志刚；欧阳锋；李天炼；王冰雁 刊期： 2007年第01期
目的 研究金属硫蛋白对快速老化痴呆小鼠(SAMP8)海马抗氧化损伤的作用.方法 成年SAMP8小鼠腹腔注射不同剂量和种类的金属硫蛋白(metallothionein,MT,MT3和MT1).空白对照组用生理盐水代替,连续注射28d后测定小鼠海马几种氧化-抗氧化生化指标.结果 高、中浓度MT3组与空白对照组比较总超氧化物歧化酶(SOD)活性升高,丙二醛(MDA)水平降低P0.05.中浓度MT1和高、中、低3种浓度的MT3均可导致海马组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性增强P＜0.05;相同浓度的MT3组SOD、GSH-Px活性高于MT1组P＜0.05.结论 MT可以提高鼠脑的抗氧化能力,MT3的作用效果与浓度有关.相同浓度的MT1和MT3,后者使海马抗氧化能力提高的作用更强.
作者：马飞煜；张昱；何雨；王虎；邬伟；茹炳根 刊期： 2007年第01期
血管性痴呆(Vascular Dementia,VD)是指各种脑血管疾病引起的脑功能障碍而产生的获得性智能损害综合征,是脑血管病后的主要并发症.在欧美,VD患者占痴呆总患者的10%～20%.VD在亚洲的发生率较高,在日本VD患者大约占老年性痴呆患者的50%[1],这主要与卒中高发率有关.研究表明,随着年龄增加,VD发生率呈指数增长,根据我国痴呆流行病学统计资料,随人口的老龄化、饮食结构的改变,VD的发病率呈增加趋势,因此有必要对近年来国内外药物治疗VD的研究进展做一概述.
作者：王鹏；许向阳 刊期： 2007年第01期
目的 观察依达拉奉对脑缺血大鼠脑内少突胶质细胞(OLG)的影响.方法 将雄性SD大鼠50只随机分为假手术组、对照组、依达拉奉组.采用四血管闭塞全脑缺血模型,制模后依达拉奉组大鼠分别按剂量0.3、1.0和3.0 mg/kg依达拉奉腹腔注射每日1次,连续7d;构建缺血性脑损伤大鼠脑组织芯片,用免疫组化法检测皮质A2B5、少突胶质细胞表面标志物4(O4)、2',3'-环磷核苷酸水解酶(CNPase)蛋白表达变化.结果 与假手术组比较,对照组皮质A2B5阳性细胞数增多,O4、CNPase阳性细胞数减少(均P＜0.05);与对照组比较,依达拉奉干预后A2B5阳性细胞数有不同程度减少,O4、CNPase阳性细胞数有不同程度增加(1 mg/kg P＜0.05,3 mg/kg P＜0.01).结论 一定剂量的依达拉奉对OLG缺血性反应有保护作用,呈现剂量依赖性.
作者：陈应柱；田野；包仕尧；吴冠会；许俊；袁成林 刊期： 2007年第01期
目的 观察支架术治疗症状性MCA狭窄的围手术期并发症,探讨规范的围手术期管理在并发症防治中的意义.方法 对26例症状性MCA狭窄患者行支架术,手术患者均实施规范的围手术期管理,观察围手术期并发症及其发生率.结果 手术成功率92.4%(24/26),术后造影显示MCA狭窄程度由术前的78%下降至不到10%.围手术期有5例患者出现并发症,血管痉挛1例,血管破裂致蛛网膜下腔出血1例,大脑中动脉急性闭塞1例,高灌注综合征1例,支架内血栓形成死亡1例.其中血管急性闭塞、支架内血栓形成与围手术期管理不善有关.结论 支架术治疗大脑中动脉狭窄手术成功率高,疗效确切;规范化围手术期管理对于防治支架术治疗大脑中动脉狭窄的并发症具有重要意义,可以避免绝大多数并发症的发生,使手术更安全.
作者：武国德；张廷华；王欢；柴文晓；李珍花；缪中荣；梁德胜 刊期： 2007年第01期
目的 分析获得性肝脑变性的临床和影像学特征,探讨其规律性.方法 分析9例获得性肝脑变性病例的临床表现、实验室检查和影像学改变的数据.结果 5例既往有明确的肝硬化病史,4例没有明确的肝病病史,发病后检查分别发现肝血管病、肝胰脾等弥漫钙化或者肝硬化.主要临床表现为:精神异常、认知能力下降、帕金森病样综合征、构音障碍、共济失调、睡眠障碍.肝酶学轻中度异常,而血氨均升高.脑电图提示脑电活动呈弥漫性减慢,4例出现三相波节律.影像学改变为苍白球、大脑脚、小脑和大脑皮层下对称性短T1加权像信号,以及基底节、中脑、脑桥、延髓橄榄核对称性长T2加权像信号.结论 获得性肝脑变性是肝细胞和肝血管病变引起的神经功能损害综合征,肝酶改变、血氨升高和脑电图符合代谢性疾病改变,结合特征性影像学改变,对疾病的诊断具有重要意义.
作者：张在强；于学英；王桂红；王拥军 刊期： 2007年第01期
目的 研究蛋白酶体抑制剂PSI诱导PC12细胞胞浆内嗜酸性包涵体的形成及演变过程.方法 取进入对数生长期的PC12细胞,孵育24h后,加入PSI(终浓度10μmol/L),分别于给药后3、6、9、12、24、48、72、96、120 h取出细胞并甩片固定,行HE染色及α-synuclein免疫组织化学染色,光镜下观察形态变化.结果 HE染色:PSI作用6 h后,PC12细胞胞浆呈现嗜伊红染色,胞体变大;至12 h可见明显的嗜伊红聚集的核心;24h后,几乎所有的细胞都形成了核旁嗜伊红球状包涵体;其后,胞核及胞浆逐渐缺失,于120 h仅余聚集的嗜伊红球状包涵体.免疫组化染色:PSI作用3 h后,可见到散在于整个胞浆的α-synuclein免疫反应阳性颗粒;6h后,细胞明显增大,胞浆中颗粒增多;12 h后,颗粒聚集更加明显,形成明显的聚集中心;24 h后,几乎所有的细胞都形成了α-synuclein免疫反应阳性的球状包涵体;随时间延长,胞核及胞浆逐渐缺失,至120 h仅见固缩的α-synuclein免疫反应阳性球状包涵体.结论 PSI作用于PC12细胞,早期出现散在于胞浆中的嗜酸性和α-synuclein免疫反应阳性的点状颗粒,然后这些颗粒进一步在核旁聚集,形成聚集中心,后形成固缩的包涵体,细胞外包涵体可独立存在.这种包涵体形成和演变过程与以人类PD为代表的神经变性疾病中的包涵体非常相似,可以作为研究包涵体相关问题的有力工具.
作者：胡轶虹；常明；张瑜；王秋艳；张颖；韩威；胡林森 刊期： 2007年第01期
1 概述脑出血(ICH)是一种源于脑实质内血管的急性、自发性出血.ICH分为原发性和继发性ICH.导致原发性脑出血的主要的危险因素是高血压和淀粉样脑血管病.其中高血压是ICH重要的独立预测因素,大约60%～70%的原发ICH患者有高血压[1].淀粉样脑血管病(CAA)常常引起脑叶型ICH,并且易于复发,约15%患者存在CAA[2].在欧美国家,脑出血患者占所有卒中患者的10%～15%,在亚洲地区,其占所有卒中患者的20%～30%[3].我国出血性脑卒中占全部卒中患者的21%～48%,发病后1个月内病死率高达30%～50%,存活者中超过30%遗留神经功能障碍[4].
作者：杨磊；秦伟；胡文立 刊期： 2007年第01期
脑出血后绝大部分病例可自行止血,但有相当部分病例由于种种原因可在发病后一段时间内继续出血而使病情恶化甚至死亡,是脑出血病情危重、死亡率高的主要原因之一.如何早期预测脑出血后继续出血的可能性以及时加以干预,并根据病情选择合适有效的治疗方法已成为大家关注的重点.我们就近5年来收治的98例脑出血后继续出血的诊疗体会,总结报道如下.
作者：林细康；陆羲 刊期： 2007年第01期
目的 观察脑出血患者血肿周围组织普通病理及超微结构的动态变化.方法 对30例脑出血患者采取非功能区入颅直视手术,清除血肿前于血肿旁约1 cm处取少许脑组织作为实验组,按发病到手术的时间分为6 h以内组6例,6～12 h组7例,12～24 h组5例,24～48 h组3例,48～72 h组3例,3～4d组3例,5 d组2例,8 d组1例.从12 h以内组中的7例患者于手术入颅路径上远离血肿处取少许脑组织作为对照组.应用光镜和电镜观察脑组织普通病理及超微结构的动态变化.结果 对照组脑组织形态和结构基本正常.实验组6 h以内脑组织有轻微损伤.6 h以后脑组织损伤逐渐加重.24～48h损伤达高峰,光镜显示脑细胞和纤维水肿明显,细胞形态不完整,核固缩,炎性细胞侵润明显;电镜显示神经元细胞核变空染色质聚集,线粒体肿胀,嵴变短或消失,核糖体减少,次级溶酶体增加,细胞变空,细胞膜不完整,胶质细胞核固缩.72 h以后损伤逐渐好转,5 d时损伤与6～12 h组相似,8 d时基本好转,与6 h以内组基本接近.结论 脑出血后血肿周围脑组织继发性损伤早期就有病理改变,损伤高峰在24～72 h,与一般脑出血临床神经功能损害的变化规律基本一致.
作者：郭富强；徐玉川；杨友松；陈隆益；董凌琳；黄雨兰；韦永胜；李晓佳；孙红斌；杨红；杨果 刊期： 2007年第01期
目的 探讨急性脑卒中后焦虑抑郁共病患者血清单胺类递质水平的关系.方法 采用荧光分光光度计法测定33例急性卒中后焦虑抑郁共病患者、22例急性卒中后抑郁患者、49例卒中后非焦虑抑郁患者及37例正常人血清单胺类递质的水平.结果 急性脑卒中后焦虑抑郁共病组和PSD组血清中,NE、5-HT、DA含量低于非焦虑抑郁组和对照组,共病组NE、5-HT高于抑郁组,其中5-HT差异有显著意义,而非焦虑抑郁组血清中,单胺类递质的含量亦低于对照组.而大脑左侧及前部卒中患者的血清中单胺类递质水平低于其它卒中部位患者(P＜0.05).结论 急性脑卒中后焦虑抑郁共病组和单纯PSD的发生与血清中单胺类神经递质的降低有关.
作者：李晶；马涤辉；牟建明；张昱；王秋艳；沙莹 刊期： 2007年第01期
我院神经内科2004年4月～2006年3月,在多学科配合下,应用经皮腔内血管支架成形术(PTA)治疗颅外脑血管狭窄12例,共置入支架13枚,均获成功.现报道如下.
作者：胡鹏飞；李英毅 刊期： 2007年第01期
目的 评价经颅多普勒超声辅助尿激酶溶栓的有效性.方法 制备兔大脑中动脉栓塞模型后应用经颅多普勒超声(TCD)辅助尿激酶溶栓.尿激酶对照组在溶栓后2h应用经颅多普勒超声检测大脑中动脉血流情况.经颅多普勒超声加尿激酶组在溶栓前及溶栓后2 h内持续监测并记录溶栓后不同时间点的大脑中动脉血流速度.结果 TCD加用尿激酶组血管再通率为73.7%,尿激酶对照组血管再通率为42.1%,统计学分析有显著性差异(P＜0.05).TCD加用尿激酶组的梗死体积小于对照组.结论 TCD有助于增强尿激酶的溶栓效果.初步证明经颅多普勒超声可辅助尿激酶溶栓治疗脑梗死.
作者：刘巍松；张黎明；李国霖 刊期： 2007年第01期
目的 评价彩色多普勒超声在颈动脉狭窄早期诊断中的临床应用价值.方法 以数字减影血管造影(DSA)为金标准,112例疑诊颈动脉狭窄患者为研究对象.用DSA将研究对象分为试验组和对照组;彩色多普勒超声(DUS)同步地、双盲地测量研究对象;后将结果与DSA进行比较.结果 彩色多普勒超声检测阳性符合率为95%,阴性符合率为90%,准确率为94%.结论 DUS对颈动脉狭窄的检出具有较高的准确率,是颈动脉狭窄早期诊断的一种有效手段.
作者：杨小岗；高洁；李全春 刊期： 2007年第01期
神经梅毒是梅毒螺旋体感染引起的中枢神经系统病变,其临床表现多样.现报告2例本院诊治的以脑梗死为首发表现的神经梅毒.
作者：辛勇通；黄锦萍 刊期： 2007年第01期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
