陈应柱；田野；包仕尧；吴冠会；许俊；袁成林
目的 建立稳定、可靠的糖尿病周围神经病(DPN)动物模型,观察坐骨神经的病理改变及检测周围神经传导速度和血液流变性等指标,观察巴曲酶是否对DPN有保护作用.方法 将大鼠腹腔注射链脲佐菌素制作实验性糖尿病模型,再分别于成模后2个月和3个月时腹腔注射巴曲酶进行干预.电镜、光镜下观察坐骨神经的病理改变,同时检测周围神经传导速度和血液流变性等指标.结果 糖尿病大鼠自造模后2个月开始,周围神经传导速度明显减慢,血液粘度及血浆粘度明显升高.用巴曲酶治疗后均得以明显改善,但神经传导速度仍低于正常.血液流变学中仅低切速血液粘度随病程延长而增加,其它指标病程无关.光镜下可见糖尿病大鼠坐骨神经纤维髓鞘密度不均匀,有斑块状密度减低区.电镜下可见糖尿病大鼠髓鞘局部增厚及板层分离,治疗后上述改变均减轻,细小神经纤维明显增生.结论 腹腔注射链脲佐菌素法可建立可靠的实验性DPN动物模型,巴曲酶干预后血液流变性得以改善,周围神经病理改变得以减轻,说明巴曲酶对DPN有保护作用.
作者：王宇石；巨名飞；饶明俐 刊期： 2007年第01期
目的 探讨发作性运动诱发性舞蹈手足徐动症的发病机制、临床特征及电生理表现.方法 回顾性分析18例发作性运动诱发性舞蹈手足徐动症(PKC)患者的临床资料并结合相关文献进行讨论.结果 18例患者,男14例,女4例;均为青少年发病,1例有家族病史,其外祖母、母亲年青时(＜20岁)、妹妹均有类似发作史,1例25岁发病,后证实有原发性甲状旁腺功能低下.发病均由突然运动诱发,表现为一侧或双侧肢体及面部(眼肌、舌肌等)的不自主运动,多持续数秒钟自行缓解.发作中无意识障碍.发作间期无异常表现.18例患者神经系统检查均未见异常,均行头CT和(或)MRI检查,3例有影像学异常.所有患者均行脑电图(EEG)检查,其中3例有痫样放电,余正常.诊断为特发性发作性运动诱发性舞蹈手足徐动症(PKC/PKD),经服用卡马西平、丙戊酸钠等药物后发作均得到有效控制.结论 PKC由突然运动诱发,表现为发作性不自主运动等锥体外系症状.可呈常染色体显性遗传,亦可散发;可为特发性,也可继发于多发性硬化、原发性甲状旁腺功能低下等疾病.部分患者EEG有痫样放电,抗癫痫药物治疗有效.提示PKC的发病机制可能与癫痫类似,但预后良好.
作者：李晓颖；张本恕 刊期： 2007年第01期
吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)是由于非特异性感染所引起的自身免疫性多发性周围神经病.临床主要表现为四肢对称性迟缓性瘫痪,部分患者有颅神经损害和感觉障碍,严重者合并呼吸肌麻痹.近年来学者发现GBS患者除神经系统损害外还有内分泌系统功能的紊乱,其中对皮质醇水平的研究多,但结论报道不一[1,2].本文通过对34例GBS患者血清皮质醇(COR)和促肾上腺皮质激素(ACTH)的检测,探讨GBS病情轻重与垂体-肾上腺皮质轴的关系.
作者：高长玉；贲莹；刘桂宇；王彩娟 刊期： 2007年第01期
目的 研究丘脑胶质瘤的临床特征、诊疗方法和手术技巧.方法 回顾性分析我院经手术治疗的39例丘脑胶质瘤患者的临床表现、肿瘤影像学特点和手术治疗效果.结果 丘脑不同类型胶质瘤影像学表现、全切率不尽相同.病程7 d～3.5年,平均3.1月.肿瘤颅内压增高症状为常见(90%),轻偏瘫56%,不自主运动10%,智力减退或精神症状30%;全组患者肿瘤手术全切率为53%,次全切率为29%,部分切除率为18%;出院时好转、稳定者占79%,恶化及出现新体征者占21%;手术死亡率为0.结论 MRI是目前诊断丘脑肿瘤的好检查方法.肿瘤的病理分类与临床症状、影像特征及手术效果均有关.
作者：于洪泉；许侃；徐松柏；张显峰；赵刚 刊期： 2007年第01期
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种中枢神经系统变性疾病,常见于中老年人.疾病呈进行性发展,临床表现为肌强直、肢体震颤、运动减少及姿势异常等,睡眠障碍也是临床常见的主诉,国外报道其发生率在60%～80%[1,2],导致日间疲乏或其它严重后果等,不同程度影响患者生活质量及认知功能.我院对40例PD患者的睡眠情况及可能因素进行评估,现报道如下.
作者：肖雁；唐冬良；江拥军；戴益琛 刊期： 2007年第01期
目的 观察脑出血患者血肿周围组织普通病理及超微结构的动态变化.方法 对30例脑出血患者采取非功能区入颅直视手术,清除血肿前于血肿旁约1 cm处取少许脑组织作为实验组,按发病到手术的时间分为6 h以内组6例,6～12 h组7例,12～24 h组5例,24～48 h组3例,48～72 h组3例,3～4d组3例,5 d组2例,8 d组1例.从12 h以内组中的7例患者于手术入颅路径上远离血肿处取少许脑组织作为对照组.应用光镜和电镜观察脑组织普通病理及超微结构的动态变化.结果 对照组脑组织形态和结构基本正常.实验组6 h以内脑组织有轻微损伤.6 h以后脑组织损伤逐渐加重.24～48h损伤达高峰,光镜显示脑细胞和纤维水肿明显,细胞形态不完整,核固缩,炎性细胞侵润明显;电镜显示神经元细胞核变空染色质聚集,线粒体肿胀,嵴变短或消失,核糖体减少,次级溶酶体增加,细胞变空,细胞膜不完整,胶质细胞核固缩.72 h以后损伤逐渐好转,5 d时损伤与6～12 h组相似,8 d时基本好转,与6 h以内组基本接近.结论 脑出血后血肿周围脑组织继发性损伤早期就有病理改变,损伤高峰在24～72 h,与一般脑出血临床神经功能损害的变化规律基本一致.
作者：郭富强；徐玉川；杨友松；陈隆益；董凌琳；黄雨兰；韦永胜；李晓佳；孙红斌；杨红；杨果 刊期： 2007年第01期
目的 利用cDNA芯片和荧光定量PCR(Fluorescence Quantitive Polymerase Chain Reaction,FQPCR)技术检测难治性癫痫患者脑组织中HSPA12A(heat shock 70kDa protein 12A,HSPA12A)mRNA的表达,并探讨其在难治性癫痫发病机制中的作用.方法 收集36例难治性癫痫患者术后脑组织和8例正常对照组,用含有4096条人类靶基因的cDNA芯片进行扫描,筛选出候选基因后,用FQ-PCR,以3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)为内参对芯片扫描结果进行验证.结果 发现候选基因HSPA12A mRNA在难治性癫痫患者脑组织中表达上调,FQPCR与cDNA芯片结果一致.结论 虽然HSPA12A具体生物功能尚不明确,但我们认为HSPA12A可能作为重要的调节因子参与了神经元凋亡等分子事件.HSPA12A mRNA表达上调可能在难治性癫痫发病机制中起一定作用.
作者：孙纪军；朱曦；王学峰；席志芹；李劲梅；刘凤英；吴原；栾国明；王玉平；李云林；张建国；杨辉 刊期： 2007年第01期
目的 分析获得性肝脑变性的临床和影像学特征,探讨其规律性.方法 分析9例获得性肝脑变性病例的临床表现、实验室检查和影像学改变的数据.结果 5例既往有明确的肝硬化病史,4例没有明确的肝病病史,发病后检查分别发现肝血管病、肝胰脾等弥漫钙化或者肝硬化.主要临床表现为:精神异常、认知能力下降、帕金森病样综合征、构音障碍、共济失调、睡眠障碍.肝酶学轻中度异常,而血氨均升高.脑电图提示脑电活动呈弥漫性减慢,4例出现三相波节律.影像学改变为苍白球、大脑脚、小脑和大脑皮层下对称性短T1加权像信号,以及基底节、中脑、脑桥、延髓橄榄核对称性长T2加权像信号.结论 获得性肝脑变性是肝细胞和肝血管病变引起的神经功能损害综合征,肝酶改变、血氨升高和脑电图符合代谢性疾病改变,结合特征性影像学改变,对疾病的诊断具有重要意义.
作者：张在强；于学英；王桂红；王拥军 刊期： 2007年第01期
目的 研究金属硫蛋白对快速老化痴呆小鼠(SAMP8)海马抗氧化损伤的作用.方法 成年SAMP8小鼠腹腔注射不同剂量和种类的金属硫蛋白(metallothionein,MT,MT3和MT1).空白对照组用生理盐水代替,连续注射28d后测定小鼠海马几种氧化-抗氧化生化指标.结果 高、中浓度MT3组与空白对照组比较总超氧化物歧化酶(SOD)活性升高,丙二醛(MDA)水平降低P0.05.中浓度MT1和高、中、低3种浓度的MT3均可导致海马组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性增强P＜0.05;相同浓度的MT3组SOD、GSH-Px活性高于MT1组P＜0.05.结论 MT可以提高鼠脑的抗氧化能力,MT3的作用效果与浓度有关.相同浓度的MT1和MT3,后者使海马抗氧化能力提高的作用更强.
作者：马飞煜；张昱；何雨；王虎；邬伟；茹炳根 刊期： 2007年第01期
IL-17是近年来新发现的细胞因子,并发现其在大鼠脑缺血后脑组织内有表达,同时伴有T细胞浸润,且与脑损伤面积呈正相关,表明IL-17和T细胞参与脑损伤过程.但国内外关于IL-1 7与脑缺血耐受的关系尚未见报道.
作者：梁庆成；马春丽；杨春晓 刊期： 2007年第01期
弓形虫病是一种广泛流行的人兽共患性寄生虫病,全世界约有5～10亿人受其感染,2005年国内报道健康人群的感染率为7.88%.本研究通过检测自发性脑出血患者脑组织及脑脊液中的弓形虫感染情况,探讨弓形虫感染与自发性脑出血的关系.
作者：韩辉；宋涛；孙丹；王宇虹 刊期： 2007年第01期
黄韧带肥厚是引起椎管狭窄、脊髓压迫的常见原因之一,自从20世纪60年代日本学者Yamaguchi[1]报道黄韧带骨化引起脊髓压迫和椎管狭窄以来,人们对该病的认识逐渐加深.但其起病隐袭,症状渐重,脊髓压迫以后侧索病变为主,临床表现酷似亚急性联合变性,极易误诊.现将我科五年来经MRI/CT检查,临床确诊的25例胸段黄韧带肥厚患者进行回顾性分析,以加深对此病的认识.
作者：曹利民；胡志诚；李耀武 刊期： 2007年第01期
神经梅毒是梅毒螺旋体感染引起的中枢神经系统病变,其临床表现多样.现报告2例本院诊治的以脑梗死为首发表现的神经梅毒.
作者：辛勇通；黄锦萍 刊期： 2007年第01期
目的 观察三七三醇皂苷(PTS)对大鼠脑缺血/再灌注损伤的脑保护作用,并初步探讨其作用机制.方法 采用Longa改良的线栓法制备大脑中动脉阻塞(MACO)2h、再灌注6h、24h、72h的大鼠短暂局灶性脑缺血/再灌注模型,动物随机分假手术组、生理盐水对照组、三七三醇皂苷组.免疫组化法检测IL-1β和ICAM-1,流式细胞仪检测细胞凋亡,同时利用TTC染色法测脑梗死体积.结果 三七三醇皂苷组大鼠再灌注72 h时脑梗死体积显著减小,6 h、24 h、72 h各时间点IL-1β和ICAM-1阳性细胞数及凋亡细胞数亦明显减少.结论 三七三醇皂苷可抑制脑缺血/再灌注后炎症因子分泌及细胞凋亡,从而起到脑保护作用.
作者：刘宗超；周官恩；赵克建；饶明俐 刊期： 2007年第01期
目的 评价经颅多普勒超声辅助尿激酶溶栓的有效性.方法 制备兔大脑中动脉栓塞模型后应用经颅多普勒超声(TCD)辅助尿激酶溶栓.尿激酶对照组在溶栓后2h应用经颅多普勒超声检测大脑中动脉血流情况.经颅多普勒超声加尿激酶组在溶栓前及溶栓后2 h内持续监测并记录溶栓后不同时间点的大脑中动脉血流速度.结果 TCD加用尿激酶组血管再通率为73.7%,尿激酶对照组血管再通率为42.1%,统计学分析有显著性差异(P＜0.05).TCD加用尿激酶组的梗死体积小于对照组.结论 TCD有助于增强尿激酶的溶栓效果.初步证明经颅多普勒超声可辅助尿激酶溶栓治疗脑梗死.
作者：刘巍松；张黎明；李国霖 刊期： 2007年第01期
目的 观察支架术治疗症状性MCA狭窄的围手术期并发症,探讨规范的围手术期管理在并发症防治中的意义.方法 对26例症状性MCA狭窄患者行支架术,手术患者均实施规范的围手术期管理,观察围手术期并发症及其发生率.结果 手术成功率92.4%(24/26),术后造影显示MCA狭窄程度由术前的78%下降至不到10%.围手术期有5例患者出现并发症,血管痉挛1例,血管破裂致蛛网膜下腔出血1例,大脑中动脉急性闭塞1例,高灌注综合征1例,支架内血栓形成死亡1例.其中血管急性闭塞、支架内血栓形成与围手术期管理不善有关.结论 支架术治疗大脑中动脉狭窄手术成功率高,疗效确切;规范化围手术期管理对于防治支架术治疗大脑中动脉狭窄的并发症具有重要意义,可以避免绝大多数并发症的发生,使手术更安全.
作者：武国德；张廷华；王欢；柴文晓；李珍花；缪中荣；梁德胜 刊期： 2007年第01期
目的 观察表皮生长因子(EGF)对大鼠脑梗死后室管膜下区(SVZ)神经干细胞(NSCs)的调节作用.方法 采用肾血管性高血压大鼠复制成一侧大脑中动脉皮层支闭塞(MCAO)模型.MCAO术后24h,64只EGF组大鼠侧脑室注入10μl EGF(0.1μg/μl),连续2d,共2 μg;64只vehicle组大鼠只注入不含EGF的等量溶液.MCAO术后1、2、3和4周,免疫组化检测SVZ内巢蛋白(nestin),Western blotting检测双侧半球nestin、神经细胞粘附分子(NCAM)和瑞林蛋白(reelin)表达.结果 与同期vehicle组相比,EGF组大鼠梗死灶同侧SVZ内nestin染色更强,可见从SVZ沿胼胝体向梗死灶迁徙的nestin阳性细胞带;Western blotting显示EGF促使脑梗死灶同侧nestin、NCAM和reelin更早期和更高的表达(P＜0.05).结论 EGF可能通过促使卒中后nestin、NCAM和reelin等神经可塑性物质的早期高峰表达而调节SVZ内NSCs增殖和向梗死灶迁徙.
作者：余剑；曾进胜；赵湛；熊丽；何扬东；黄如训 刊期： 2007年第01期
目的 评价彩色多普勒超声在颈动脉狭窄早期诊断中的临床应用价值.方法 以数字减影血管造影(DSA)为金标准,112例疑诊颈动脉狭窄患者为研究对象.用DSA将研究对象分为试验组和对照组;彩色多普勒超声(DUS)同步地、双盲地测量研究对象;后将结果与DSA进行比较.结果 彩色多普勒超声检测阳性符合率为95%,阴性符合率为90%,准确率为94%.结论 DUS对颈动脉狭窄的检出具有较高的准确率,是颈动脉狭窄早期诊断的一种有效手段.
作者：杨小岗；高洁；李全春 刊期： 2007年第01期
卒中是严重危害人类健康的常见病、多发病,其中缺血性卒中占75%～90%,致残率和死亡率都很高,给患者及家属带来极大的负担.时间就是大脑.了解缺血性卒中超早期的病理生理改变,给予迅速合理的治疗,是挽救患者生命、改善患者预后的关键.核磁影像能够在急性缺血性卒中的超早期为我们提供许多有价值的信息,如急性缺血灶的位置、范围;是否存在缺血半暗带以及缺血半暗带的大小;是否有颅内大动脉的闭塞或严重狭窄等,核磁影像无疑对指导治疗(尤其是溶栓治疗)及判断预后有极大的价值.
作者：廖晓凌；王伊龙；王拥军 刊期： 2007年第01期
目的 研究同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对帕金森病(PD)模型动物的影响及其机制.方法 将63只大鼠随机分成3组,即吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组27只、生理盐水对照组27只、假手术组9只.分别在实验前1h腹腔注射PDTC或生理盐水,以后每天1次,连续注射7d,通过脑立体定向注射6-羟多巴胺(6-OHDA)建立大鼠PD模型,2h后同侧脑立体定向注射Hcy或生理盐水,采用TUNEL法、免疫组化技术,选择实验后1d、7d及14d为研究时点,观察黑质多巴胺神经元数量、形态改变,黑质细胞凋亡数,以及黑质细胞NF-κB p65的阳性细胞数的变化.结果 (1)局部注射Hcy能明显增加6-OHDA引起的黑质多巴胺神经元变性;(2)局部注射Hcy能明显增加6-OHDA引起的黑质细胞凋亡;(3)局部注射Hcy能明显增加黑质细胞NF-κB p65阳性细胞数;(4)PDTC可抑制Hcy和(或)6-OHDA引起的NF-κB p65活化,减少黑质细胞凋亡,增加多巴胺神经元数目.结论 NF-κB p65的激活是Hcy促进6-OHDA引起的黑质多巴胺神经元变性及黑质细胞凋亡机制中的重要因素之一,PDTC可显著抑制NF-κB p65的活化,多巴胺神经元变性和黑质细胞凋亡.
作者：刘敏；彭海 刊期： 2007年第01期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
