刘宗超；周官恩；赵克建；饶明俐
目的 观察依达拉奉对脑缺血大鼠脑内少突胶质细胞(OLG)的影响.方法 将雄性SD大鼠50只随机分为假手术组、对照组、依达拉奉组.采用四血管闭塞全脑缺血模型,制模后依达拉奉组大鼠分别按剂量0.3、1.0和3.0 mg/kg依达拉奉腹腔注射每日1次,连续7d;构建缺血性脑损伤大鼠脑组织芯片,用免疫组化法检测皮质A2B5、少突胶质细胞表面标志物4(O4)、2',3'-环磷核苷酸水解酶(CNPase)蛋白表达变化.结果 与假手术组比较,对照组皮质A2B5阳性细胞数增多,O4、CNPase阳性细胞数减少(均P＜0.05);与对照组比较,依达拉奉干预后A2B5阳性细胞数有不同程度减少,O4、CNPase阳性细胞数有不同程度增加(1 mg/kg P＜0.05,3 mg/kg P＜0.01).结论 一定剂量的依达拉奉对OLG缺血性反应有保护作用,呈现剂量依赖性.
作者：陈应柱；田野；包仕尧；吴冠会；许俊；袁成林 刊期： 2007年第01期
目的 评价经颅多普勒超声辅助尿激酶溶栓的有效性.方法 制备兔大脑中动脉栓塞模型后应用经颅多普勒超声(TCD)辅助尿激酶溶栓.尿激酶对照组在溶栓后2h应用经颅多普勒超声检测大脑中动脉血流情况.经颅多普勒超声加尿激酶组在溶栓前及溶栓后2 h内持续监测并记录溶栓后不同时间点的大脑中动脉血流速度.结果 TCD加用尿激酶组血管再通率为73.7%,尿激酶对照组血管再通率为42.1%,统计学分析有显著性差异(P＜0.05).TCD加用尿激酶组的梗死体积小于对照组.结论 TCD有助于增强尿激酶的溶栓效果.初步证明经颅多普勒超声可辅助尿激酶溶栓治疗脑梗死.
作者：刘巍松；张黎明；李国霖 刊期： 2007年第01期
目的 观察银杏叶制剂对大鼠脑缺血再灌注后基质金属蛋白酶(MMPs)表达的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 应用明胶酶谱法(SDS-PAGE enzymograph)测各组脑组织不同时间点MMP-9的表达.结果 MMP-9的动态变化:模型组缺血/再灌注6 h后,大鼠缺血部位脑内可见少量的MMP-9的表达,24 h明显升高,48 h达高峰,3 d时有所下降,5 d时水平更低.假手术组的脑内未见到MMP-9的表达,24 h和48 h组与模型组相比有显著性差异,而银杏叶治疗组的脑内MMP-9的表达24 h也明显升高,但是小于模型组,48 h的峰值较模型组低,3 d、5 d下降.银杏叶治疗组的脑内MMP-9的表达24 h和48 h组与模型组相比差异有显著性.结论 缺血/再灌注可引起MMP-9表达异常,并且呈动态变化;银杏叶提取物对MMP-9表达有干预作用,能够降低MMP-9的合成上调程度;其可能的作用机制为减轻脑缺血后的炎症性病理损害,减轻脑水肿,改善局部脑血液循环.
作者：阎伟；孙微；张翠荣；杜庆娟 刊期： 2007年第01期
目的 研究同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对帕金森病(PD)模型动物的影响及其机制.方法 将63只大鼠随机分成3组,即吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组27只、生理盐水对照组27只、假手术组9只.分别在实验前1h腹腔注射PDTC或生理盐水,以后每天1次,连续注射7d,通过脑立体定向注射6-羟多巴胺(6-OHDA)建立大鼠PD模型,2h后同侧脑立体定向注射Hcy或生理盐水,采用TUNEL法、免疫组化技术,选择实验后1d、7d及14d为研究时点,观察黑质多巴胺神经元数量、形态改变,黑质细胞凋亡数,以及黑质细胞NF-κB p65的阳性细胞数的变化.结果 (1)局部注射Hcy能明显增加6-OHDA引起的黑质多巴胺神经元变性;(2)局部注射Hcy能明显增加6-OHDA引起的黑质细胞凋亡;(3)局部注射Hcy能明显增加黑质细胞NF-κB p65阳性细胞数;(4)PDTC可抑制Hcy和(或)6-OHDA引起的NF-κB p65活化,减少黑质细胞凋亡,增加多巴胺神经元数目.结论 NF-κB p65的激活是Hcy促进6-OHDA引起的黑质多巴胺神经元变性及黑质细胞凋亡机制中的重要因素之一,PDTC可显著抑制NF-κB p65的活化,多巴胺神经元变性和黑质细胞凋亡.
作者：刘敏；彭海 刊期： 2007年第01期
黄韧带肥厚是引起椎管狭窄、脊髓压迫的常见原因之一,自从20世纪60年代日本学者Yamaguchi[1]报道黄韧带骨化引起脊髓压迫和椎管狭窄以来,人们对该病的认识逐渐加深.但其起病隐袭,症状渐重,脊髓压迫以后侧索病变为主,临床表现酷似亚急性联合变性,极易误诊.现将我科五年来经MRI/CT检查,临床确诊的25例胸段黄韧带肥厚患者进行回顾性分析,以加深对此病的认识.
作者：曹利民；胡志诚；李耀武 刊期： 2007年第01期
脑梗死是常见病、多发病,严重威胁着人民群众的生命与健康.进展性脑梗死,是指发病后局限性脑缺血,神经功能缺失症状逐渐进展,呈阶梯式加重,可持续6 h至数天[1].临床上防治脑梗死进展是非常棘手的问题,进展性脑梗死病情控制较困难.我院采用随机对照研究,观察奥扎格雷钠对进展性脑梗死的防治作用.
作者：张风芝；刘吉良 刊期： 2007年第01期
目的 研究蛋白酶体抑制剂PSI诱导PC12细胞胞浆内嗜酸性包涵体的形成及演变过程.方法 取进入对数生长期的PC12细胞,孵育24h后,加入PSI(终浓度10μmol/L),分别于给药后3、6、9、12、24、48、72、96、120 h取出细胞并甩片固定,行HE染色及α-synuclein免疫组织化学染色,光镜下观察形态变化.结果 HE染色:PSI作用6 h后,PC12细胞胞浆呈现嗜伊红染色,胞体变大;至12 h可见明显的嗜伊红聚集的核心;24h后,几乎所有的细胞都形成了核旁嗜伊红球状包涵体;其后,胞核及胞浆逐渐缺失,于120 h仅余聚集的嗜伊红球状包涵体.免疫组化染色:PSI作用3 h后,可见到散在于整个胞浆的α-synuclein免疫反应阳性颗粒;6h后,细胞明显增大,胞浆中颗粒增多;12 h后,颗粒聚集更加明显,形成明显的聚集中心;24 h后,几乎所有的细胞都形成了α-synuclein免疫反应阳性的球状包涵体;随时间延长,胞核及胞浆逐渐缺失,至120 h仅见固缩的α-synuclein免疫反应阳性球状包涵体.结论 PSI作用于PC12细胞,早期出现散在于胞浆中的嗜酸性和α-synuclein免疫反应阳性的点状颗粒,然后这些颗粒进一步在核旁聚集,形成聚集中心,后形成固缩的包涵体,细胞外包涵体可独立存在.这种包涵体形成和演变过程与以人类PD为代表的神经变性疾病中的包涵体非常相似,可以作为研究包涵体相关问题的有力工具.
作者：胡轶虹；常明；张瑜；王秋艳；张颖；韩威；胡林森 刊期： 2007年第01期
目的 观察支架术治疗症状性MCA狭窄的围手术期并发症,探讨规范的围手术期管理在并发症防治中的意义.方法 对26例症状性MCA狭窄患者行支架术,手术患者均实施规范的围手术期管理,观察围手术期并发症及其发生率.结果 手术成功率92.4%(24/26),术后造影显示MCA狭窄程度由术前的78%下降至不到10%.围手术期有5例患者出现并发症,血管痉挛1例,血管破裂致蛛网膜下腔出血1例,大脑中动脉急性闭塞1例,高灌注综合征1例,支架内血栓形成死亡1例.其中血管急性闭塞、支架内血栓形成与围手术期管理不善有关.结论 支架术治疗大脑中动脉狭窄手术成功率高,疗效确切;规范化围手术期管理对于防治支架术治疗大脑中动脉狭窄的并发症具有重要意义,可以避免绝大多数并发症的发生,使手术更安全.
作者：武国德；张廷华；王欢；柴文晓；李珍花；缪中荣；梁德胜 刊期： 2007年第01期
目的 观察胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对局灶性脑缺血大鼠皮质和尾壳核神经干细胞(NSCs)增殖分化以及nNOS阳性神经元分布的影响,探讨GDNF和NO对内源性NSCs增殖分化影响的作用机制.方法 制作右侧局灶性脑缺血模型,左侧脑室注射GDNF,5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)标记DNA合成期(S期)细胞,免疫组化观察正常组、假手术组、脑缺血组、生理盐水组和GDNF组大鼠局灶性脑缺血90min后再灌注时间分别为3d、7d、14d、21d、28d的BrdU/nNOS、BrdU/NeuN、BrdU/GFAP双标阳性细胞.结果 GDNF组较脑缺血组和生理盐水组行为学恢复明显;脑缺血后皮质和尾壳核BrdU和nNOS阳性细胞增多,BrdU/nNOS(38.23%±6.87%)、BrdU/NeuN(52.38%±13.29%)、BrdU/GFAP(13.51%±8.78%)双标细胞阳性率明显增加,与其它组比较均有显著性差异(P＜0.05).结论 局灶性脑缺血激活内源性NSCs,GDNF可调节NO释放,促进NSCs增殖、分化.
作者：晋光荣；李云涛；韩群颖；刘俊华；刘培党；徐汉荣；张海军 刊期： 2007年第01期
目的 分析获得性肝脑变性的临床和影像学特征,探讨其规律性.方法 分析9例获得性肝脑变性病例的临床表现、实验室检查和影像学改变的数据.结果 5例既往有明确的肝硬化病史,4例没有明确的肝病病史,发病后检查分别发现肝血管病、肝胰脾等弥漫钙化或者肝硬化.主要临床表现为:精神异常、认知能力下降、帕金森病样综合征、构音障碍、共济失调、睡眠障碍.肝酶学轻中度异常,而血氨均升高.脑电图提示脑电活动呈弥漫性减慢,4例出现三相波节律.影像学改变为苍白球、大脑脚、小脑和大脑皮层下对称性短T1加权像信号,以及基底节、中脑、脑桥、延髓橄榄核对称性长T2加权像信号.结论 获得性肝脑变性是肝细胞和肝血管病变引起的神经功能损害综合征,肝酶改变、血氨升高和脑电图符合代谢性疾病改变,结合特征性影像学改变,对疾病的诊断具有重要意义.
作者：张在强；于学英；王桂红；王拥军 刊期： 2007年第01期
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种中枢神经系统变性疾病,常见于中老年人.疾病呈进行性发展,临床表现为肌强直、肢体震颤、运动减少及姿势异常等,睡眠障碍也是临床常见的主诉,国外报道其发生率在60%～80%[1,2],导致日间疲乏或其它严重后果等,不同程度影响患者生活质量及认知功能.我院对40例PD患者的睡眠情况及可能因素进行评估,现报道如下.
作者：肖雁；唐冬良；江拥军；戴益琛 刊期： 2007年第01期
目的 研究丘脑胶质瘤的临床特征、诊疗方法和手术技巧.方法 回顾性分析我院经手术治疗的39例丘脑胶质瘤患者的临床表现、肿瘤影像学特点和手术治疗效果.结果 丘脑不同类型胶质瘤影像学表现、全切率不尽相同.病程7 d～3.5年,平均3.1月.肿瘤颅内压增高症状为常见(90%),轻偏瘫56%,不自主运动10%,智力减退或精神症状30%;全组患者肿瘤手术全切率为53%,次全切率为29%,部分切除率为18%;出院时好转、稳定者占79%,恶化及出现新体征者占21%;手术死亡率为0.结论 MRI是目前诊断丘脑肿瘤的好检查方法.肿瘤的病理分类与临床症状、影像特征及手术效果均有关.
作者：于洪泉；许侃；徐松柏；张显峰；赵刚 刊期： 2007年第01期
目的 观察脑出血患者血肿周围组织普通病理及超微结构的动态变化.方法 对30例脑出血患者采取非功能区入颅直视手术,清除血肿前于血肿旁约1 cm处取少许脑组织作为实验组,按发病到手术的时间分为6 h以内组6例,6～12 h组7例,12～24 h组5例,24～48 h组3例,48～72 h组3例,3～4d组3例,5 d组2例,8 d组1例.从12 h以内组中的7例患者于手术入颅路径上远离血肿处取少许脑组织作为对照组.应用光镜和电镜观察脑组织普通病理及超微结构的动态变化.结果 对照组脑组织形态和结构基本正常.实验组6 h以内脑组织有轻微损伤.6 h以后脑组织损伤逐渐加重.24～48h损伤达高峰,光镜显示脑细胞和纤维水肿明显,细胞形态不完整,核固缩,炎性细胞侵润明显;电镜显示神经元细胞核变空染色质聚集,线粒体肿胀,嵴变短或消失,核糖体减少,次级溶酶体增加,细胞变空,细胞膜不完整,胶质细胞核固缩.72 h以后损伤逐渐好转,5 d时损伤与6～12 h组相似,8 d时基本好转,与6 h以内组基本接近.结论 脑出血后血肿周围脑组织继发性损伤早期就有病理改变,损伤高峰在24～72 h,与一般脑出血临床神经功能损害的变化规律基本一致.
作者：郭富强；徐玉川；杨友松；陈隆益；董凌琳；黄雨兰；韦永胜；李晓佳；孙红斌；杨红；杨果 刊期： 2007年第01期
弓形虫病是一种广泛流行的人兽共患性寄生虫病,全世界约有5～10亿人受其感染,2005年国内报道健康人群的感染率为7.88%.本研究通过检测自发性脑出血患者脑组织及脑脊液中的弓形虫感染情况,探讨弓形虫感染与自发性脑出血的关系.
作者：韩辉；宋涛；孙丹；王宇虹 刊期： 2007年第01期
血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa复合物(Ⅱbβ3)是细胞黏附分子整合素家族的一员,是血小板表面丰富的整联蛋白,活化状态下,能表达多种血小板受体功能,在血小板聚集中起着关键作用.自1 996年Weiss等率先研究发现GPⅢa的PlA2等位基因与心肌梗死(MI)发生相关以来,国内外对GPⅢa PlA等位基因与血栓性疾病的关系进行了大量的研究.我们应用病例-对照研究方法,对中国雷州半岛地区汉族人群GPⅢa的PlA多态性在脑梗死患者中的相关危险性进行探讨,现将结果报告如下.
作者：鹿树军；赵斌；陈煜森 刊期： 2007年第01期
目的 确定老年重症监护脑卒中患者早期肺炎和院内获得性肺炎(NP)的发生情况和危险因素.方法 回顾性调查1 25例老年重症监护脑卒中患者,对肺炎的多种危险因素进行多变量分析.结果 125例患者中,肺炎65例(52%),脑干卒中和格拉斯哥昏迷评分低者(GCS＜9)可以预测早期肺炎的发生,NP与吞咽障碍、气管插管、GCS 9、神经功能缺损评分高者(NIHSS评分(≥)13)密切相关,伴有NP者住院时间明显延长.死亡33例(26.4%),肺炎可增加死亡的危险.结论 肺炎是老年重症监护脑卒中患者的常见并发症,与多种因素有关,并影响住院时间和预后,需要采取进一步的措施预防肺炎的发生.
作者：邱东鹰；蔡映云；费国强 刊期： 2007年第01期
目的 观察表皮生长因子(EGF)对大鼠脑梗死后室管膜下区(SVZ)神经干细胞(NSCs)的调节作用.方法 采用肾血管性高血压大鼠复制成一侧大脑中动脉皮层支闭塞(MCAO)模型.MCAO术后24h,64只EGF组大鼠侧脑室注入10μl EGF(0.1μg/μl),连续2d,共2 μg;64只vehicle组大鼠只注入不含EGF的等量溶液.MCAO术后1、2、3和4周,免疫组化检测SVZ内巢蛋白(nestin),Western blotting检测双侧半球nestin、神经细胞粘附分子(NCAM)和瑞林蛋白(reelin)表达.结果 与同期vehicle组相比,EGF组大鼠梗死灶同侧SVZ内nestin染色更强,可见从SVZ沿胼胝体向梗死灶迁徙的nestin阳性细胞带;Western blotting显示EGF促使脑梗死灶同侧nestin、NCAM和reelin更早期和更高的表达(P＜0.05).结论 EGF可能通过促使卒中后nestin、NCAM和reelin等神经可塑性物质的早期高峰表达而调节SVZ内NSCs增殖和向梗死灶迁徙.
作者：余剑；曾进胜；赵湛；熊丽；何扬东；黄如训 刊期： 2007年第01期
目的 建立原位检测C57BL/6小鼠脑缺血所致AP位点和3'-PO4型氧化DNA损伤的方法,同时采用TUNEL测定神经细胞凋亡,探讨两者的相关性,并观察nNOS在此过程中的作用.方法 制作小鼠前脑缺血/再灌注模型(FbIR):夹闭双侧颈总动脉90 min后恢复血流,按实验设计的再灌注不同时间点处死动物后制作脑组织冰冻切片.用大肠杆菌核苷酸外切酶Ⅲ敏感位点法(EXOSS)检测AP位点和3'PO4末端型两种氧化DNA损伤;采用TUNEL技术观察细胞凋亡,并检测特异性nNOS抑制剂3BR7NI对此氧化DNA损伤及细胞凋亡的影响.结果 与假手术对照组相比,EXOSS阳性率在再灌注15 min时至少增高20倍(P＜0.01),并在此后的30 min内持续增高;EXOSS阳性主要出现在神经元的细胞核内;细胞死亡在再灌注24 h组能检测到,并主要发生在神经元细胞内;在一定时间内大脑皮质区神经元细胞内的氧化DNA损伤和细胞凋亡均能被特异性nNOS抑制剂3-bromo-7-nitroindazolc(3BR7NI,30 mg/kg,腹腔内注射)所抑制.结论 EXOSS是一种原位检测AP位点和3'-PO4末端型氧化DNA损伤的有效方法,该损伤在一定时间内可以得到修复,nNOS在这一过程中起着重要作用.
作者：黄东雅；聂志余；靳令经 刊期： 2007年第01期
目的 观察三七三醇皂苷(PTS)对大鼠脑缺血/再灌注损伤的脑保护作用,并初步探讨其作用机制.方法 采用Longa改良的线栓法制备大脑中动脉阻塞(MACO)2h、再灌注6h、24h、72h的大鼠短暂局灶性脑缺血/再灌注模型,动物随机分假手术组、生理盐水对照组、三七三醇皂苷组.免疫组化法检测IL-1β和ICAM-1,流式细胞仪检测细胞凋亡,同时利用TTC染色法测脑梗死体积.结果 三七三醇皂苷组大鼠再灌注72 h时脑梗死体积显著减小,6 h、24 h、72 h各时间点IL-1β和ICAM-1阳性细胞数及凋亡细胞数亦明显减少.结论 三七三醇皂苷可抑制脑缺血/再灌注后炎症因子分泌及细胞凋亡,从而起到脑保护作用.
作者：刘宗超；周官恩；赵克建；饶明俐 刊期： 2007年第01期
椎基底动脉供血不足(VBI)是中老年人的常见病和多发病,同时也是后循环脑梗死发作的危险信号,但它又是一种可以控制的脑血管病.它的发病基础复杂,目前尚不完全清楚.本研究通过对125例临床拟诊为VBI的患者进行数字减影主动脉弓及全脑血管造影,分析了椎-基底动脉供血不足患者的血管狭窄与临床缺血发作的关系,进一步探讨椎-基底动脉供血不足的病因与发病机制,为治疗提供依据.
作者：袁建新；倪立新；黄燕冰；侯小强 刊期： 2007年第01期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
