王强；王虹蛟；林世和
作者：尚伟；迟兆富；谢安木 刊期： 2000年第05期
作者：张海鸥；饶明俐；于林丛 刊期： 2000年第05期
囊虫病是猪绦虫的幼虫寄生于人体各组织中所引起的疾病,其6 0%～90%累及中枢神经系统[1].累及脑室系统的囊虫病临床上以第四脑室内多见[1～6],它具有潜在的致死性,MR应用前多难以早期诊断,我科在过去的5年间经MRI等诊断第四脑室内囊虫病(NCFV)7例,均及时手术,效果很好.
作者：孙荣君；吴菲 刊期： 2000年第05期
目的探讨侧脑室引流并腰穿脑脊液置换术治疗重症脑室出血的临床疗效.方法将42例重症脑室出血患者随机分为两组,治疗组20例采用侧脑室穿剌注入尿激酶引流并加用腰穿脑脊液置换术,对照组22例单纯应用侧脑室穿剌注入尿激酶引流术.结果治疗组脑室内血肿清除时间较对照组短,具有统计学意义(P<0.01).治疗组、对照组总有效率分别为85%、54.55%,经统计学处理有显著性差异(P<0.05).结论采用侧脑室穿剌注入尿激酶引流并腰穿脑脊液置换术治疗重症脑室出血疗效优于单纯采用侧脑室穿剌注入尿激酶引流术.
作者：贾龙斌 刊期： 2000年第05期
目的观察复方白术颗粒对大鼠局灶性脑缺血的保护作用.方法热凝阻断法制成大鼠局灶性脑缺血模型,观察药物对其神经症状、脑电图、脑含水量、脑组织形态学和LPO的影响.结果用药组可以显著减轻缺血性脑卒中动物的神经症状,改善阻断侧额顶区脑电图波幅降低和频率减慢,减轻脑水肿,改善缺血区的病理组织学改变及降低LPO含量.结论复方白术颗粒对大鼠缺血性脑损伤有保护作用.
作者：王新平；吉凤；王存选；王世忠 刊期： 2000年第05期
目的研究强直性肌营养不良(DM)的临床与病理变化.方法总结3例DM的临床特点,并对肌活检标本进行光镜和电镜检查.结果 3例DM患者,年龄25～40岁.临床特点为缓慢进行的四肢无力,肌强直发作.腱反射迟钝对称.前额秃发.EMG示肌源性损害,可见肌强直发放.肌活检光镜下可见肌纤维萎缩,肌核内移呈核链形成,肌纤维横纹尚存,晚期可见脂肪细胞浸润;电镜下可见肌纤维变性、溶解,Z带破坏,线粒体肿胀、变性.结论 DM的肌肉病理与临床表现相关,临床表现愈重,肌肉损害愈明显.近年来认为DM是DMPK基因3,非翻译区CTG三核苷酸异常重复扩增所致.
作者：王晔；郑惠民；谢惠君；崔毅 刊期： 2000年第05期
我科3年多来采用经颅多普勒(TCD)在偏头痛患者中筛选出152例血流速度加快、血管痉挛者随机分成两组,西比灵组治疗80例,对照组全天麻胶囊治疗72例,现将两组疗效报告如下.
作者：任自才；陆文杰 刊期： 2000年第05期
目的探讨疱疹止痛灵(HNK)治疗带状疱疹后遗神经痛(PHN)的效果和镇痛作用机制.方法对疱疹止痛灵进行了系统的临床观察和动物实验研究.结果临床应用疱疹止痛灵治疗带状疱疹后遗神经痛315例,总有效率96.5%,而对照组79例,总有效率44.3%,结果显示治疗组优于对照组(P<0.01),实验证明疱疹止痛灵镇痛作用于外周交感神经末稍,对侧脑室给予疱疹止痛灵无镇痛作用.结论疱疹止痛灵能有效治疗带状疱疹后遗神经痛,止痛部位在外周交感神经末稍,而不是神经中枢.
作者：李有田；朱慧明；曲宇秋；孙木；王绍 刊期： 2000年第05期
作者：贾建平；贾健民；Martin Ploock 刊期： 2000年第05期
急性运动性轴索神经病(Acute motor axonal neuropathy, AMAN)是Feasby 等[1]于1986年首先报告并命名的.此后一些国外学者曾一度认为在我国北方发生的GBS为中国麻痹综合征(Chinese paralytic syndrome,CPS)[2],后又改称为AMAN[3,4],其流行病学、病因学及临床特征与经典型GBS有不同之处[2～5].目前国内外学者公认AMAN是GBS的一种亚型.本文复习近年来有关AMAN型GBS的国内外文献,对其流行病学、病因学、临床特征作如下综述.
作者：王强；王虹蛟；林世和 刊期： 2000年第05期
典型的低钾性周期性麻痹临床表现为反复发作的骨骼肌瘫痪或无力,伴血钾降低,无感觉障碍,临床上很常见.本文报道4例低钾性周期性麻痹 .1例四肢轻度力弱,伴明显感觉障碍.3例以四肢麻木为主要症状,伴轻微感觉障碍.
作者：杨志杰；孟沛；赵淑清；黄松波 刊期： 2000年第05期
目的探讨眼型重症肌无力(MG)患儿免疫状态及其在大剂量丙种球蛋白(HDIVIg)静注治疗前后的变化,观察HDIVIg治疗的临床效果. 方法用ELISA法及酶联法检测20例MG患儿接受HDIVIg治疗前后的免疫指标,对乙酰胆碱受体抗体(AchRab)、血清可溶性白细胞介素Ⅱ受体(sIL - 2R)进行了对比观察,并对其临床作用时间进行了观察.结果该组患儿治疗有效率100%,复发率10%.治疗前后AchRab、sIL-2R均有明显改变 .结论眼型MG患儿存在免疫紊乱,HDIVIg治疗该病显效快、复发率低、疗效满意.
作者：张思瑾；金雪松；姜桂英；关爱华 刊期： 2000年第05期
脑血管病(CVD)患者的血压调节是一个非常重要的问题,高血压与脑卒中的关系国内外已有很多研究报道.但高血压患者血压降低与CVD的关系亦应受到重视,我们在临床工作中观察到,高血压患者同时患有不同程度的CVD(包括曾患CVD未遗有明显后遗症者)的患者,与单纯高血压患者相比,对血压降低的耐受性差,特别是伴有心功能不全者,应用正常的治疗剂量硝普钠或硝酸甘油,可致血压明显下降,而促发脑缺血、脑梗死.本文对1998年间在我院心血管内科住院的24例患有高血压病或(和)CVD的患者应用硝普钠出现明显血压下降后,对CVD的影响,进行回顾性分析,报告如下.
作者：许吉一；刘少岩；庆疆 刊期： 2000年第05期
烟雾病,即Moyamoya病.发生在椎-基底动脉者极为罕见,现将作者所见1例报告如下.患者,女,33岁.自1998以来3年间无明显诱因出现间歇性头痛、复视.头痛为双侧颞部搏动性疼痛,一次持续数小时到数日不等,严重时伴恶心、呕吐.复视多与头痛同时发生,偶可单独出现.发病以来,先后到多家医院就诊,对症治疗无效.
作者：张学斌 刊期： 2000年第05期
高血压性脑出血张力性血肿较少见,检索1990年以来的国内文献,只有1篇文章报告了14例[1].本组报告6例,并就诊断标准和治疗方法进行讨论.
作者：姚凤鸣；周建；胡树君；李雅琴；白玉晶；宣吉浩；姚雪莺 刊期： 2000年第05期
目的研究一氧化氮(NO)在帕金森病(PD)大鼠模型神经损伤中的作用.方法用高效液相色谱电化学法(HPLC- ET)及还原型辅酶Ⅱ(NADPH)黄递酶组化法观察NO在PD大鼠模型神经损伤中的作用.结果神经型一氧化氮合成酶(nNOS)抑制剂7-硝基吲唑(7-NI)明显减少6-羟基多巴胺(6-OHDA)引起的纹状体多巴胺及其代谢产物的降低(P<0.01);纹状体NADPH黄递酶阳性神经元可抵抗6-OHDA的损伤. 结论来源于神经元的NO参与了PD大鼠模型的神经损伤过程.
作者：周国庆；周孝达；金泳清；陈光辉；王桂松 刊期： 2000年第05期
目的探讨蛋白C(PC)、蛋白S(PS)和D-二聚体(D- Dimer)对诊断脑血栓形成的血栓前状态的意义.方法采用APTT法、发色底物法和免疫过滤法检测脑血栓形成急性期、高危人群、对照组的血浆PC、PS、D-D imer的变化.结果 3组间PC、PS、D-Dimer水平有非常显著性差异 .前两组间PC、PS活性的差异无统计学意义,D-Dimer浓度有显著性差异.结论脑血栓形成的高危人群处于血栓前状态,PC、PS、D-Dimer可作为实验室诊断脑血栓形成的血栓前状态的指标.
作者：钱进；姜长斌；袁百香；马晓露 刊期： 2000年第05期
作者：王志宏；董国英；韩仲岩 刊期： 2000年第05期
目的探讨Caspase及细胞色素C的蛋白质在兴奋性毒性损伤中的表达,并探讨其作用机制.方法制备大鼠海马脑片 ,利用Western印迹分析法,检测海人藻酸(KA)兴奋性损伤后大鼠海马组织Caspase和细胞色素C的表达.结果正常对照组Caspase-3和Caspase-9及细胞色素 C有较低水平的表达,加用KA后可见Caspase-3和Caspase-9及细胞色素C的表达显著增加. 结论 (1)正常脑组织Caspase-3和Caspase-9的表达水平较低.(2 )Caspase-3和Caspase-9及细胞色素C参与KA毒性损伤神经细胞凋亡的调控,KA可能通过增加细胞色素C的蛋白质表达,而进一步提高Caspase-3和Caspase-9的含量,促进细胞凋亡.
作者：郭颂；饶明俐 刊期： 2000年第05期
阿尔茨海默氏病(AD)特征性的病理改变是脑内出现老年斑(SP)和神经纤维缠结(NFT),并伴有突触和神经元缺失.SP的核心成分主要是β-淀粉样蛋白(β-AP).β-AP在脑内沉积的范围与神经损伤、认知受损及记忆缺失的程度相关.近年来,β-AP的产生机制及神经毒性等一直是本病研究的热点问题,并取得了一定的进展,这无疑对揭示AD发病机制,探索AD的有效防治措施等具有重要意义,本文就此作一综述.
作者：王怀明；郭洪志 刊期： 2000年第05期
中风与神经疾病杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
