赛景影；胡亚；张超；柏元祥；王冀邯；王槐栋；关世慧；董君雪；牟佳
目的:对比长时间传代前后细菌对抗生素和抑菌中药敏感性的改变情况,检测某些耐药基因是否发生基因突变.方法:分别在含有左氧氟沙星和银花泌炎灵片的M-H肉汤培养基中对大肠埃希菌ATCC25922进行200代传代培养,测定小抑菌浓度(MIC)并与给药前MIC进行对比,以PCR法扩增细菌解旋酶基因(gyrA)和拓扑异构酶Ⅳ基因(parC),进行测序.结果:与给药前比较,经含左氧氟沙星的培养基中连续传代的大肠埃希菌对左氧氟沙星的MIC明显上升(P＜0.01),而经含银花泌炎灵片培养基连续传代的大肠埃希菌对银花泌炎灵片的MIC未出现明显差异(P＞0.05).基因测序结果,只有经左氧氟沙星培养基中连续传代的大肠埃希菌ATCC25922编码parC基因第381位发生突变,腺嘌呤(A) →胸腺嘧啶(T),其编码的赖氨酸(127)→天冬酰胺,并在第386位碱基插入胸腺嘧啶(T);而gyrA基因未见有碱基突变或插入.结论:在特定的环境压力下左氧氟沙星比银花泌炎灵片更容易诱导大肠埃希菌耐药性的产生,而parC基因突变可能是细菌耐药性产生的原因之一.
作者：王槐栋；张晓天；张超；关世慧；董君雪；牟佳；王放；郑敬彤 刊期： 2014年第01期
目的:检测甲状腺乳头状微小癌(PTMC)组织中细胞凋亡抑制因子存活素(survivin)、半乳糖凝集素-3 (Gal-3)和甲状腺髓过氧化物酶(TPO)蛋白的表达,并阐明其临床意义.方法:采用免疫组织化学方法检测56例PTMC组织及其癌旁良性组织中survivin、Gal-3和TPO蛋白的表达情况,比较蛋白阳性表达率的差异,分析survivin、Gal-3和TPO蛋白表达与PTMC临床病理参数的关系.结果:PTMC组织中survivin和Gal-3呈强阳性表达,TPO不表达;癌旁良性组织中survivin和Gal-3表达缺失,TPO正常表达;survivin、Gal-3和TPO蛋白在癌组织和其癌旁良性组织间的表达率比较差异均有统计学意义(P＜0.001).3种蛋白在PTMC组织中的表达率与淋巴结转移有关联(P＜0.05或P＜0.01),而与患者年龄和性别无关联(P＞0.05).结论:survivin、Gal-3和TPO蛋白表达的变化可能在PTMC发生发展中起重要作用,survivin、Gal-3和TPO蛋白表达的检测有助于判断PTMC的良恶性.
作者：王海莹；金美善；张馨木；田庄；邹亚斌；高静娜；段秀梅；王银萍 刊期： 2014年第01期
目的:观察“温阳补气”针法对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠血清中乙酰胆碱受体抗体(AchR-Ab)和干扰素γ(IFN-γ)表达水平的影响,分析针灸治疗重症肌无力(MG)的作用机制.方法:采用乙酰胆碱受体α1 (AchRα1) 129-145多肽片段免疫接种雌性Lewis大鼠,建立EAMG模型.随机选取建模成功的EAMG大鼠30只,分为针灸治疗组、药物对照组及模型对照组,每组10只,并将同期购进未建模的10只大鼠设为空白对照组.针灸治疗组大鼠予以“温阳补气”针法治疗,每次30 min,每天1次,7d为一疗程,疗程间休息1d,连续治疗2个疗程;药物对照组大鼠予以溴吡斯的明灌胃治疗,18.5 mg· kg-1·d-1,连续治疗15 d;其余2组不予任何特殊处置,仅作对照观察.治疗前后24 h,抽取大鼠尾根静脉血,采用ELISA法测定大鼠血清中AchR-Ab和IFN-γ的表达水平.结果:与模型对照组及治疗前比较,治疗后针灸治疗组和药物对照组EAMG大鼠血清的AchR-Ab和IFN-γ表达水平均明显降低(P＜0.05或P＜0.01);与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清中AchR-Ab和IFN-γ表达水平明显升高(P＜0.01).但治疗后针灸治疗组与药物对照组比较无明显变化(P＞0.05).结论:“温阳补气”针法可以降低EAMG大鼠血清中AchR-Ab和IFN-γ的表达水平,从而达到治疗MG的作用.
作者：王洪峰；董理；王婷婷 刊期： 2014年第01期
目的:探讨噬菌体环七肽库在筛选与肝癌高转移细胞株HCCLM3特异高效结合的短肽中的应用,为进一步探索肝癌转移的分子机制和寻找肝癌转移标志物奠定基础.方法:以人肝癌高转移细胞株HCCLM3为靶细胞、人肝癌低转移细胞株SMMC7721为吸附细胞对噬菌体环七肽库进行4轮差减筛选,采用ELISA方法进一步筛选出与HCCLM3细胞高度亲和的阳性克隆(即实验组A450nm值高于对照组3倍以上),并利用免疫细胞化学方法鉴定噬菌体阳性克隆的特异性并测序.结果:经过4轮陶筛后,噬菌体在筛选靶细胞上出现明显富集,且逐轮提高(P＜0.05);利用ELISA法对筛选后随机挑取的20个噬菌体克隆进行初步鉴定,得到6个能与肝癌细胞HCCLM3亲和度较高的阳性克隆(C4、C6、C7、C10、C11和C17);通过免疫细胞化学染色鉴定阳性克隆靶向肝癌细胞HCCLM3的特异性,与对照组比较,C7噬菌体对高转移潜能肿瘤细胞具有较高特异性(P＜0.05);测序显示6个阳性克隆氨基酸序列无同源性.结论:利用噬菌体环七肽库筛选得到与人肝癌高转移细胞株HCCLM3具有较高亲和力的多肽.
作者：黄维莉；吕永晨；迟宝荣 刊期： 2014年第01期
目的:观察真核细胞翻译起始因子4E (eIF4E)基因的靶向小干扰RNA (siRNA)对喉癌Hep-2细胞中eIF4E基因表达的影响,探讨其诱导喉癌细胞凋亡的作用机制.方法:采用脂质体LipofectamineTM 2000将siRNA-eIF4E转染入人喉癌Hep-2细胞(siRNA-eIF4E组),同时设空白对照组和空质粒组.MTT法检测siRNA对Hep-2细胞增殖的抑制作用,罗丹明染色检测转染后细胞内线粒体膜电位的变化,TUNEL染色法检测细胞凋亡,RT-PCR和Western blotting法检测凋亡相关基因转录和蛋白表达水平的变化.结果:与空白对照组及空质粒组比较,siRNA-eIF4E组Hep-2细胞中eIF4E基因转录和表达水平明显下调(P＜0.01),Hep-2细胞生存率下降(P＜0.05),细胞线粒体膜电位降低(P＜0.05),细胞凋亡率增加(P＜0.05),凋亡相关基因Bim、Bid及Caspase-3表达上调(P＜0.05).结论:siRNA-eIF4E在体外可抑制人喉癌Hep-2细胞增殖,其机制可能是通过激活线粒体凋亡途径诱导Hep-2细胞凋亡.
作者：王贺彬；汪雅芳；沈妙言；李娜；赵丽晶；滕博 刊期： 2014年第01期
目的:了解吉林省成年人高血压知晓率、治疗率和控制率,为高血压的防治提供科学依据.方法:采用多阶段分层整群随机抽样的方法,于2012年7月在吉林省的9个市(州)共32个县(市、区)共抽取成年居民20 473人,进行问卷调查和体格检查,对样本进行复杂加权后,采用基于抽样设计的校正的Rao-Scottx2检验比较不同人群高血压知晓率、治疗率和控制率.结果:吉林省成年人高血压知晓率、治疗率和控制率分别为44.1％、41.3％和7.9％;男性高血压知晓率、治疗率和控制率均显著低于女性(P＜0.001);高血压知晓率和治疗率在18～24岁人群中低,分别为9.6％和9.5％;高学历人群高血压知晓率和治疗率均低于低学历人群(P＜0.001);有家族史者高血压知晓率、治疗率和控制率均显著高于无家族史者(P＜0.001);农村居民高血压知晓率和治疗率均高于城市居民(P＜0.05),农村和城市居民高血压控制率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:2012年吉林省成年人高血压知晓率和控制率低于2004 2005年全国平均水平,但治疗率高于全国平均水平;年轻人和男性人群高血压知晓率低,提示吉林省应对青年男性加强高血压防治相关教育.
作者：钟磊；王畅；李勇；何欢；张慧慧；唐媛；刘凡瑜；闫志会；吕乐 刊期： 2014年第01期
目的:探讨再生障碍性贫血(AA)患者外周血和骨髓中白细胞介素17 (IL-17)、白细胞介素23(IL-23)及转化生长因子β(TGF-β)的表达水平及其临床意义,阐明AA的发病机制.方法:随机选取50例AA患者作为实验组,30例同期体检健康人作为对照组;采用酶联免疫吸附法(ELISA)和实时荧光定量PCR法检测外周血、骨髓中IL-17、IL-23、TGF-β蛋白及mRNA表达水平.结果:与对照组比较,实验组患者外周血、骨髓中IL-17和IL-23蛋白及mRNA表达水平明显升高,组间比较差异有统计学意义(P＜0.01),其中以IL-17升高为显著(P＜0.001);实验组患者外周血和骨髓中TGF-β蛋白及mRNA表达水平明显降低,组间比较差异亦有统计学意义(P＜0.01).实验组患者外周血和骨髓中IL-17与IL-23蛋白表达水平均呈正相关关系(r=0.69,P＜0.05; r=0.71,P＜0.05),IL-17与TGF-β蛋白表达水平呈负相关关系(r=-0.65,P＜0.05),IL-23与TGF-β蛋白表达水平呈负相关关系(r=-0.72,P＜0.05).结论:IL-17、IL-23和TGF-β可能直接参与AA的发生发展过程,三者的联合检测可为AA患者的临床治疗提供新的思路.
作者：李军；黄可欣；陆培信；宋雪松；马洪喜 刊期： 2014年第01期
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)通过多种分子信号通路触发肿瘤细胞的凋亡,而胃癌细胞却可通过多种机制抵抗这种凋亡.TRAIL与化疗药物联合应用可明显逆转胃癌细胞对TRAIL的耐药现象.本文就TRAIL及其受体的结构和功能、TRAIL诱导凋亡的信号通路、胃癌细胞的TRAIL耐药机制以及其联合化疗药物的疗效进行综述.
作者：金晓红；朱志图；史毅 刊期： 2014年第01期
目的:观察葛根素(Pur)预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的干预作用,并探讨其预处理脑保护效应的可能时间窗.方法:40只雄性SD大鼠随机分为缺血再灌注(IR)组及Pur预处理(PC)-6h组、PC-12h组、PC-24h组和PC-48 h组,除IR组外,其余4组大鼠分别于脑缺血前6、12、24及48 h给予Pur100 mg·kg-1腹腔注射行单次预处理,IR组大鼠腹腔注射等容量生理盐水,采用大脑中动脉线栓法阻闭90 min再灌注建立局灶性脑缺血再灌注模型,于再灌注后24 h行神经功能评分并计算脑梗死体积百分比(BIVP).结果:与IR组比较,PC-6h、PC-12h及PC-24h组大鼠脑缺血再灌注后24 h神经功能评分均明显增加(P＜0.01),BIVP明显减少(P＜0.01),而PC-6h、PC-12h及PC-24h组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05).PC-48 h组与IR组大鼠再灌注后24 h神经功能评分及BIVP比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:Pur预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤可产生保护作用,其预处理脑保护效应时间窗可持续达24 h.
作者：常明则；田晔；乔琳；狄政莉；胡彬；张茹；王虎青；吴海琴；刘勇 刊期： 2014年第01期
目的:配制含有多酸化合物的新型洗手液,并探讨其在人手部抗流感病毒的效果和安全性.方法:采用MDCK细胞流感病毒模型研究2种多酸化合物K10Na[(VO)3(SbW9O33)2]·26H2O(PM-1001)和K15 [Pr (BW11O39)2]·28H2O (Pr-B)的体外抗病毒作用,选择3个适宜的多酸剂量配制成含高、中、低剂量多酸洗手液;依据美国标准方法进行洗手液抗病毒效果评价,含2种多酸化合物的洗手液各有5名志愿者参与实验,将每名志愿者的10个手指随机分成5组,在手指上涂0.02 mL组织培养半数感染剂量(TCID50)为10 7.5/0.1 mL的病毒悬液后,分别在加病毒后、病毒液晾干后和用不同洗手液处理后收集病毒,采用MDCK细胞培养法测定病毒滴度;检测流感病毒在手部晾干30和60 min后的浓度和活力变化;选择含高浓度PM-1001的洗手液,按照《消毒技术规范》(2008版)利用昆明小鼠和白色家兔进行毒性评价.结果:PM-1001和Pr-B抗流感病毒的治疗指数(TI)分别为82.68和69.13;对照组的病毒浓度为104.33±0.66 TCID50/0.1mL,各洗手液处理组组织培养法均未检测到病毒,各洗手液处理组病毒浓度均低于对照组(P＜0.001),30和60 min收集的病毒浓度分别为103.98±0.42TCID50/0.1 mL和103.83±0.35 TCID50/0.1 mL,与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);含高浓度PM-1001的洗手液对昆明小鼠的经口毒性实验半数致死浓度(LD50)大于5 000 mg·kg-1(体质量),对家兔完整皮肤刺激指数为0.33,对3只家兔眼刺激的平均评分分别为0、0.67和0.33.结论:含多酸化合物的新型洗手液可有效抑制手部甲型流感病毒,属实际无毒级的物质,对家兔完整皮肤和眼无刺激性.
作者：佟瑶；张毛毛；李丽；殷德辉；曲笑锋；齐燕飞；李娟；徐坤 刊期： 2014年第01期
目的:采用微型骨锚修复急性闭合性近指间关节侧副韧带起点或止点损伤,观察术后疗效并评价其治疗效果.方法:选择14例15指急性闭合性近指间关节侧副韧带起点或止点损伤患者,采用切开、微型骨锚植入重建断裂侧副韧带起点或止点的方法进行治疗.术后2周拆除石膏,进行保护性功能练习,复查患者患指侧方应力试验及关节活动度(ROM),观察指体有无肿胀、畸形和疼痛,X线有无骨锚松动、脱落,采用Dargan功能评定标准评估疗效.结果:术后患者均得到随访,随访时间为6～15个月,平均为10.7个月.所有患者指间关节被动活动稳定、无疼痛,关节ROM 70°～110°,平均91°;Dargan评定,优12例,良2例,可1例,优良率93.33％.结论:采用微型骨锚治疗急性闭合性近指间关节侧副韧带起点或止点损伤的方法简便易行,疗效满意.
作者：张义群；于维；王振兴；苑生；杨光；张巨 刊期： 2014年第01期
目的:探讨经糖皮质激素联合免疫抑制剂干扰素γ(IFN-γ)治疗前后系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血中自然杀伤细胞(CD3 CD56+ NK细胞)及其激活性、抑制性受体表达的变化,阐明其治疗SLE的作用机制.方法:选取26例SLE患者和16例健康对照者,采用流式细胞术检测2组受试者治疗前、治疗4和12周后外周血CD3 CD56+ NK细胞比率及其激活性受体和抑制性受体表达率.结果:与健康对照组比较,治疗前SLE患者CD3-CD56+ NK细胞比率明显降低(P＜0.05),其激活性受体NKG2C+、NKP30+和NKP46+的表达率均明显增高(P＜0.05),抑制性受体KIR2DL3+、KIR3DL1+和NKG2A+的表达率均明显降低(P＜0.05),IFN-γ+CD3-CD56+ NK细胞比率明显增高(P＜0.001).与治疗前比较,治疗4和12周后SLE患者CD3-CD56+ NK细胞比率均明显增高(P＜0.05);治疗4周后SLE患者CD3-CD56+ NK细胞激活性受体NKG2C+、NKP30+和NKP46+的表达率均明显降低(P＜0.05),治疗12周后上述受体表达率均进一步降低(P＜0.05).治疗4周后SLE患者CD3-CD56+ NK细胞抑制性受体KIR2DL3+、KIR3DL1+和NKG2A+的表达率较治疗前均明显增高(P＜0.05),治疗12周后CD3-CD56+ NK细胞KIR3DL1+、CD158a+、CD158b+和NKG2A+的表达率较治疗前均明显增高(P＜0.05).与治疗前比较,治疗4和12周后SLE患者IFN-γ+ CD3-CD56+ NK细胞比率均明显降低(P＜0.001).结论:NK细胞及其受体的变化可能与SLE的发病有关,糖皮质激素联合免疫抑制剂可能通过调节NK细胞及其受体的变化发挥治疗作用.
作者：冯莉；赵令；马宁；姜振宇 刊期： 2014年第01期
目的:观察七叶皂苷钠(SA)对肠缺血再灌注(I/R)损伤大鼠p38MAPK信号通路的影响,阐明其对肠I/R损伤保护作用的机制.方法:采用夹闭肠系膜上动脉(SMA)方法建立大鼠肠I/R损伤模型.24只SD大鼠随机分为对照组(只分离出SMA,不行夹闭)、I/R组(分离出SMA,在其根部用无创伤血管夹夹闭阻断该动脉血运1h后松夹,实现再灌注)和SA组(手术过程同I/R组).分别于夹闭前、松夹前、松夹后30 min 3个时间点对各组每只大鼠给予如下处理,对照组和I/R组大鼠尾静脉推注生理盐水5 mL·kg-1;SA组大鼠尾静脉推注SA 0.9 mg·Kg-1.再灌注后1h测定各组大鼠血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平以及血浆和小肠组织中髓过氧化物酶(MPO)、二胺氧化酶(DAO)活性和丙二醛(MDA)水平;同时免疫组织化学法检测各组大鼠小肠组织中p38MAPK和Bax蛋白的表达水平.结果:与对照组比较,I/R组大鼠血浆MPO、DAO活性及MDA、TNF-α、IL-6水平升高,小肠组织MPO活性及MDA水平升高,DAO活性降低(P＜0.01);与I/R组比较,SA组大鼠血浆MPO、DAO的活性以及MDA、TNF-α和IL-6水平降低,小肠组织MPO活性及MDA水平降低,DAO活性升高(P＜0.01).免疫组织化学检测,与对照组比较,I/R组和SA组大鼠小肠组织p38MAPK和Bax的蛋白表达明显增强(P＜0.01);与I/R组比较,SA组大鼠小肠组织p38MAPK和Bax的蛋白表达下降(P＜0.01).相关分析显示,大鼠小肠组织MPO、MDA、Bax蛋白表达水平以及血浆TNF-α、IL-6水平与肠组织细胞p38MAPK蛋白表达水平呈正相关关系(r分别为0.797、0.702、0.712、0.695和0.715,P＜0.01).结论:SA可能通过抑制氧自由基、炎性细胞因子的产生以及中性粒细胞的活化,下调肠组织p38MAPK的表达,从而抑制肠组织细胞凋亡,减轻肠I/R时的肠损伤.
作者：王艳蕾；吴丽；李筠璐；秦丽娟；李树民；孙娜 刊期： 2014年第01期
目的:系统评价血管紧张素原(AGT)基因M235T多态性与肥厚型心肌病(HCM)的相关性,为HCM的防治提供依据.方法:检索PubMed、Embase、OVID、Web of Science、Cochranelibrary、CNKI、万方及VIP数据库,搜集有关AGT M235T多态性与HCM关系研究的文献,对符合纳入标准的文献采用Stata 11.0软件进行Meta分析.结果:共纳入8篇文献,累计病例887例,对照组1 407例.Meta分析,M235T基因多态性与HCM的相关性差异无统计学意义[T vsM:OR=1.17,95％CI=0.95～1.45;(TT/MT) vs MM:OR=1.12,95％CI=0.87～1.45; TTvs(MM/MT):OR=1.21,95％CI=1.00～1.45;MTvs MM:OR=1.07,95％CI=0.82～1.41; TTvsMM:OR=1.25,95％CI=0.79～1.99].亚组分析,M235T基因多态性与亚洲人群和散发性肥厚型心肌病(SHCM)有关,差异均有统计学意义(P＜0.05),在欧洲和家族性肥厚型心肌病(FHCM)人群中差异无统计学意义(P＞0.05).结论:在全人群中AGT M235T多态性与HCM的发病无关联,但是在亚洲和SHCM的人群中M235T多态性与HCM的发病有关.
作者：陈玲；金楠；李革 刊期： 2014年第01期
目的:研究一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-氨基胍(L-AG)对体外培养的退变椎间盘细胞中炎性因子水平的影响,并探讨其作用机制.方法:采用体外培养的退变椎间盘细胞为研究对象,根据L-AG浓度分为0(对照组)、0.5％、1.0％和1.5％组,作用24 h后,分光光度法检测NOS活性和一氧化氮(NO)水平,免疫印迹法检测炎性因子白细胞介素1 (IL-1)、白细胞介素6(IL-6)以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平.结果:0.5％、1.0％、1.5％ L-AG组退变椎间盘细胞中NOS活性分别为6.1、5.5和4.2U·mL-1,NO水平分别为128.3、116.5和97.7 μmol·L-1,与对照组比较均显著降低(P＜0.01);与对照组比较,不同浓度L-AG组退变椎间盘细胞中IL-1、IL-6及TNF-α表达水平均显著降低(P＜0.01).结论:NOS抑制剂L-AG可显著降低退变椎间盘细胞炎性反应,其作用机制可能与NOS抑制有关.
作者：符俏；虞乐华 刊期： 2014年第01期
目的:调查吉林省长春市高血压患者神经症的患病情况,探讨其影响因素,为高血压患者神经症的防治提供决策依据.方法:应用分层整群抽样方法抽取15家社区卫生服务中心,由社区医生电话预约该社区登记的高血压患者1 216人,采用世界卫生组织复合性国际诊断交谈表计算机版(CIDI3.0-CAPI)对患者进行访谈,共完成有效问卷999份,按《国际疾病分类第十版(ICD-10)》诊断标准进行神经症的诊断.高血压患者各种神经症的患病情况采用终生患病率、12个月患病率和30 d患病率3个指标描述;12个月患病率人群分布特征组间比较采用x2检验;对高血压患者的一般人口学特征和心理社会因素进行单因素和多因素非条件Logistic回归,筛选主要影响因素.结果:高血压患者神经症的终生患病率为14.6％,12个月患病率为10.8％,30 d患病率为7.9％; Logistic回归分析,年龄(60～69岁和≥70岁)、负性生活事件、简易积极应对和生活满意程度均是高血压患者神经症的影响因素,其OR (OR95％CI)分别为0.412 (0.216,0.784)、0.308 (0.139,0.683)、1.010(1.003,1.017)、0.670 (0.454,0.989)和0.934 (0.896,0.974).结论:高血压患者神经症患病率较高,年龄是其影响因素之一,60岁以后随年龄增加神经症的患病率降低;负性生活事件刺激会增加高血压患者患神经症的风险,而积极的应对方式和高生活满意程度可有效降低高血压患者患神经症的风险.
作者：周婕；寇长贵；史杰萍；吴燕华；王崇；艾立哲；于雅琴；刘粹；王希林 刊期： 2014年第01期
目的:了解吉林省成年居民血压水平、高血压患病率及分布特征,为制定有针对性高血压防制策略提供依据.方法:于2012年在吉林省采用多阶段分层整群随机抽样方法抽取18～79岁成年居民20 473人,对调查对象进行体检和面对面问卷调查获取高血压患病信息,电子血压计测量血压,样本数据通过复杂加权后统计分析以估计全省血压水平及高血压患病率.结果:经复杂加权后,吉林省成年居民收缩压为(128.1±20.2) mmHg,舒张压为(78.4±11.6) mmHg;高血压患病率为30.5％ (95％CI:29.7％～31.2％),高血压患病率随年龄增长逐渐增高,男性(34.4％,95％CI:33.3％～35.6％)高于女性(26.3％,95％CI:25.3％～27.2％),东部地区(33.2％,95％CI:31.4％～35.1％)和西部地区(32.4％,95％CI:30.5％～34.3％)高于中部地区(29.0％,95％CI:28.1％～29.9％),组间比较差异均有统计学意义(P＜0.01);城镇(30.4％,95％CI:29.3％～31.4％)与农村(30.6％,95％CI:29.6％～31.7％)成年居民高血压患病率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:2012年吉林省成年居民高血压患病率高于以往调查,且存在年龄、性别和地区间差异,提示高血压的防制应结合其流行病学特征采取有针对性的措施.
作者：王诗镔；吴燕华；侯筑林；徐洪芹；于澄；艾立哲；张晴晴；寇长贵；刘建伟 刊期： 2014年第01期
目的:构建不同活性的人p21活化激酶1(hPAK1)自我抑制域(AID)谷胱甘肽(GST)标签真核表达载体并鉴定其融合蛋白表达,以探讨PAK1 AID的功能及肿瘤治疗的靶向意义.方法:以pcDNA3.1 HisC-PAK1全长质粒为模板,利用PCR扩增野生型(WT) PAK1 AID片段,再以此片段为模板采用大引物法扩增其突变体L107F片段,双酶切克隆至GST融合的真核表达载体pEBG.将质粒转染至工具细胞HEK293中,并经免疫印迹鉴定GST融合蛋白的表达.结果:PCR扩增出约200 bp大小的野生型和失活型PAK1 AID片段,双酶切得到与预期大小相符的载体与PAK1 AID片段,野生型与失活型pEBG-PAK1在工具细胞HEK293中表达,蛋白的相对分子质量均为33 000.结论:成功构建野生型和失活型PAK1基因AID的GST标签真核表达载体,并表达出不同活性的GST-PAK1 AID的融合蛋白.
作者：刘彤；李丹妮；李洋；李丰 刊期： 2014年第01期
目的:探讨组织转谷氨酰胺酶2 (TGM2)基因多态性与中国北方汉族人群精神分裂症发病的关系,阐明精神分裂症发病的遗传因素.方法:收集428例中国北方汉族人群精神分裂症患者和555名健康对照者全血样品,提取基因组DNA,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法检测TGM2基因rs2076380、rs7270785、rs4811528和rs6023526位点基因型.应用拟合优度x2检验分析4个单核苷酸多态性(SNPs)位点基因型频数分布是否符合Hardy-Weinberg平衡定律,应用x2检验和数量性状分析分别进行等位基因、基因型的关联性分析.结果:TGM2基因rs2076380、rs7270785、rs4811528和rs6023526位点的基因型频数分布在精神分裂症病例组和健康对照组中均符合Hardy-Weinberg平衡(P＞0.05).等位基因关联分析,病例组和对照组中各SNPs位点等位基因的频数分布比较差异无统计学意义(均P＞0.05).基因型关联分析,病例组和对照组中各SNPs位点基因型的频数分布比较差异无统计学意义(均P＞0.05).临床表型分析,各SNPs位点与精神分裂症阳性、阴性临床表型无关联(P＞0.05).结论:TMG2基因rs2076380、rs7270785、rs4811528和rs6023526位点多态性与中国北方汉族人群精神分裂症发病无关联.
作者：杜伟利；王嘉欣；惠李；赵鑫丽；赵晓霞；王珍琦；刘扬；张萱 刊期： 2014年第01期
目的:构建人线粒体超氧化物歧化酶2 (SOD2)的真核细胞表达载体,探讨其在人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中的表达效果.方法:以HUVEC mRNA为原始模板,应用RT-PCR技术,扩增编码线粒体SOD2全长的cDNA片段.利用分子生物学技术,将扩增的cDNA片段与真核细胞表达载体pcDNA3.0的多酶切位点相连接,构成重组质粒并转染到HUVEC,将细胞分为HUVEC母细胞组、转染pcDNA3.0空载组和转染pcDNA3.0-SOD2组.应用RT-PCR方法检测SOD2在HUVEC中的表达情况.结果:将表达SOD2全长cDNA片段定向克隆至质粒pcDNA3.0,测序结果表明成功构建人线粒体SOD2的真核细胞表达载体pcDNA3.0-SOD2.该载体稳定转染HUVEC后,在细胞内获得了稳定表达.与母细胞组和空载组比较,转染pcDNA3.0-SOD2组SOD2 mRNA表达水平明显增加.结论:成功构建SOD2的真核细胞表达载体pcDNA3.0-SOD2,并在人HUVEC中成功表达.本研究为SOD2对细胞保护作用研究提供了实验模型.
作者：仲苓芝；李文雪；李秀英；李新娜；李玉林；李荣贵 刊期： 2014年第01期
吉林大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
