刘彤；李丹妮；李洋；李丰
目的:探讨组织转谷氨酰胺酶2 (TGM2)基因多态性与中国北方汉族人群精神分裂症发病的关系,阐明精神分裂症发病的遗传因素.方法:收集428例中国北方汉族人群精神分裂症患者和555名健康对照者全血样品,提取基因组DNA,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法检测TGM2基因rs2076380、rs7270785、rs4811528和rs6023526位点基因型.应用拟合优度x2检验分析4个单核苷酸多态性(SNPs)位点基因型频数分布是否符合Hardy-Weinberg平衡定律,应用x2检验和数量性状分析分别进行等位基因、基因型的关联性分析.结果:TGM2基因rs2076380、rs7270785、rs4811528和rs6023526位点的基因型频数分布在精神分裂症病例组和健康对照组中均符合Hardy-Weinberg平衡(P＞0.05).等位基因关联分析,病例组和对照组中各SNPs位点等位基因的频数分布比较差异无统计学意义(均P＞0.05).基因型关联分析,病例组和对照组中各SNPs位点基因型的频数分布比较差异无统计学意义(均P＞0.05).临床表型分析,各SNPs位点与精神分裂症阳性、阴性临床表型无关联(P＞0.05).结论:TMG2基因rs2076380、rs7270785、rs4811528和rs6023526位点多态性与中国北方汉族人群精神分裂症发病无关联.
作者：杜伟利；王嘉欣；惠李；赵鑫丽；赵晓霞；王珍琦；刘扬；张萱 刊期： 2014年第01期
目的:探讨抗精神病药奎硫平对谷氨酸损伤的海马神经元凋亡、坏死及细胞周期的影响,阐明其对神经系统的作用机制.方法:采用体外原代培养的大鼠海马神经元,复制谷氨酸损伤模型,实验分为正常对照组、谷氨酸损伤组和奎硫平(0.1、1.0、10.0、50.0、100.0、200.0和500.0 μmol·L-1)组,在体外通过流式细胞术(FCM)测定奎硫平应用前后神经元凋亡、坏死和细胞周期的改变.结果:谷氨酸损伤组较正常对照组细胞凋亡率增加(P＜0.01);与谷氨酸损伤组比较,50.0～200.0 μmol·L-1奎硫平组细胞凋亡率降低(P＜0.05,P＜0.01).谷氨酸损伤组坏死细胞较正常对照组升高2.9倍(P＜0.05);与谷氨酸损伤组比较,0.1 μmol·L-1奎硫平组坏死细胞比例降低(P＜0.05),为谷氨酸损伤组的52.0％.与正常对照组比较,谷氨酸损伤组G0/G1期细胞百分数增加(P＜0.001),S期细胞百分数下降(P＜0.01),G2 +M期细胞百分数变化不明显.与谷氨酸损伤组比较,200.0 μmol·L-1奎硫平组G0/G1期细胞百分数降低(P＜0.05),为谷氨酸损伤组的68.9％;S期细胞百分数升高(P＜0.05),为谷氨酸损伤组的3.4倍.结论:奎硫平能够抵抗谷氨酸诱导的神经元损伤,减少细胞凋亡和坏死,改变细胞周期进程.
作者：刘颖；张萱；刘纯岩；倪文杰；毛洪涛；王珍琦 刊期： 2014年第01期
目的:采用微型骨锚修复急性闭合性近指间关节侧副韧带起点或止点损伤,观察术后疗效并评价其治疗效果.方法:选择14例15指急性闭合性近指间关节侧副韧带起点或止点损伤患者,采用切开、微型骨锚植入重建断裂侧副韧带起点或止点的方法进行治疗.术后2周拆除石膏,进行保护性功能练习,复查患者患指侧方应力试验及关节活动度(ROM),观察指体有无肿胀、畸形和疼痛,X线有无骨锚松动、脱落,采用Dargan功能评定标准评估疗效.结果:术后患者均得到随访,随访时间为6～15个月,平均为10.7个月.所有患者指间关节被动活动稳定、无疼痛,关节ROM 70°～110°,平均91°;Dargan评定,优12例,良2例,可1例,优良率93.33％.结论:采用微型骨锚治疗急性闭合性近指间关节侧副韧带起点或止点损伤的方法简便易行,疗效满意.
作者：张义群；于维；王振兴；苑生；杨光；张巨 刊期： 2014年第01期
目的:观察给予氟(F-)后糖尿病大鼠切牙的病理性改变以及氟对糖尿病大鼠生理指标的影响,阐明氟在糖尿病进程中的作用.方法:雄性Wistar大鼠54只,按体质量平均分成对照组、10 mg·kg1·d-1氟组和20 mg·kg-1·d-1氟组,每组18只;按相应剂量灌胃给氟4周后,每组随机选12只,一次性腹腔注射50 mg·kg-1体质量剂量的STZ,复制大鼠1型糖尿病模型(分别为STZ对照组、10 mg F+STZ组和20 mg F+STZ组),与每组剩余6只大鼠(分别为正常对照组、10 mg F组和20 mg F-组)同时继续给氟饲养4周(STZ对照组和正常对照组不给氟).实验周期内用电子天平每周测量1次大鼠体质量;便携式血糖仪每周测量1次大鼠血糖;利用数码相机对大鼠牙齿的渐进性变化进行拍照;实验结束前采用腹腔注射胰岛素进行糖耐量实验(ITT),观察大鼠胰岛素的敏感性.结果:10 mg F-和20 mg F-组大鼠切牙面逐渐由棕黄色转向淡黄色,着色不匀,部分区域有白色不透光改变,牙面粗糙,呈现氟斑牙病变;与正常对照组比较,单纯氟中毒大鼠体质量无变化.腹腔注射STZ后的3组大鼠体质量均呈下降的趋势,20 mg F-组降幅大,但与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);腹腔注射STZ后各组大鼠血糖明显上升,与正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),20 mg F+STZ组大鼠血糖水平高,但与STZ对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).ITT结果,20 mg F-组大鼠腹腔注射胰岛素0.5、1和2h时血糖水平显著高于正常对照组(P＜0.05),而10 mg F-组大鼠血糖水平虽高于正常对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论:高剂量氟可短期内引起大鼠氟斑牙,并加剧糖尿病引起的大鼠体质量下降和血糖升高,明显降低大鼠胰岛素敏感性.
作者：李凤；刘佰纯；吕鹏；齐晓晨；李希宁 刊期： 2014年第01期
目的:比较不同的纯钛种植体表面形貌对牙龈软组织界面的影响,寻找一种有利于牙龈软组织附着的种植体颈部表面形貌.方法:采用电化学方法使纯钛金属种植体形成4种表面,即酸蚀组(AE组)纳米表面、电化学腐蚀1和2组(ECE1和ECE2组)的微米表面、电化学腐蚀加酸蚀组(ECA组)的微米-纳米表面,并以光滑组(S组)光滑表面作为对照,将5种试件即刻植于犬下颌骨中,术后20 d及3个月分别处死各组犬,制作标本后采用扫描电镜观察牙龈软组织与种植体表面结合界面的情况.结果:各组犬牙龈上皮与种植体表面连接紧密,组间比较未见明显差异;去除软组织后种植体表面未见上皮组织残留.S组胶原纤维平行黏附于种植体表面,与种植体表面大部分开裂分离,去除软组织后种植体表面残留胶原纤维较少;其他各组胶原纤维均垂直扎向种植体表面,牙龈组织面与种植体表面形成复杂的微米-纳米镶嵌结构,与种植体表面开裂较少;ECE2组和ECA组去除软组织后种植体表面残留的胶原纤维多于AE组和ECE1组.结论:通过电化学方法处理得到的微米和微米-纳米表面的种植体可明显改善牙龈软组织与种植体表面的黏附.
作者：李家奇；孟维艳；周延民；蔡青；阿兰；付丽；李保胜；王世振 刊期： 2014年第01期
目的:探讨干细胞标志物Musashi1和性别决定区Y框架蛋白2(Sox2)在肺癌组织中的表达情况,阐明二者在肺癌发生发展过程中的作用及其临床意义.方法:采用免疫组织化学法检测50例肺癌组织、32良性病变肺组织和18例癌旁正常肺组织中Musashi1和Sox2蛋白的表达水平,并分析二者的表达水平与肺癌临床病理参数的关系.结果:Musashi1在肺癌组织、良性病变肺组织和癌旁正常肺组织中的阳性表达率分别为50％(25/50)、0(0/32)和0(0/18),在肺癌组织中的阳性表达率显著高于良性病变肺组织和癌旁正常肺组织(P＜0.001);Musashi1表达强度与肺癌的组织学类型和分化程度有关联(P＜0.05),与年龄、性别、TNM分期和淋巴结转移无关(P＞0.05).Sox2在肺癌组织、良性病变肺组织和癌旁正常肺组织中的中-强度阳性表达率分别为64％ (32/50)、9.4％ (3/32)和0(0/18),在肺癌组织中的中-强度阳性表达率显著高于良性病变肺组织和癌旁正常肺组织(P＜0.001);Sox2的表达强度与肺癌的组织类型有关联(P＜0.001),与年龄、性别、TNM分期、淋巴结转移和分化程度无关(P＞0.05).肺癌组织中Musashi1和Sox2的阳性表达强度呈正相关关系(r=0.598,P＜0.001).结论:Musashi1和Sox2蛋白在肺癌组织中表达上调,提示二者在肺癌的发生发展过程中可能起重要作用,有望成为新的肺癌诊断标志物和治疗靶点.
作者：李劳冬；莫碧文；于会娜；王昌明；曾锦荣；王绩英；韦江红；黄剑伟 刊期： 2014年第01期
机体发生氧化应激时,大量的超氧阴离子和活性氧(ROS)会在肺内沉积,当其含量超出机体抗氧化酶清除能力时,会引起多种肺部炎症性疾病,如急性肺损伤(ALI)、哮喘、特发性肺间质纤维化(IPF)和慢性阻塞性肺疾病(COPD)等.为了对抗氧化应激导致的不良后果,机体细胞会释放大量抗氧化物酶.过氧化物酶6 (Prdx6)同时具有谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和磷脂酶A2 (PLA2)活性,能够维持机体氧化还原平衡,修复由氧化应激引起的膜损伤,调节肺泡表面活性物质的新陈代谢,改善肺泡上皮细胞凋亡程度,从而在肺部炎症中扮演重要角色.本文对Prdx6在肺部炎症性疾病中的作用进行综述.
作者：原铭贞；高广媛；李波；董春玲；王司仪；梁豪君；刘相良；刘笑玎 刊期： 2014年第01期
目的:观察七叶皂苷钠(SA)对肠缺血再灌注(I/R)损伤大鼠p38MAPK信号通路的影响,阐明其对肠I/R损伤保护作用的机制.方法:采用夹闭肠系膜上动脉(SMA)方法建立大鼠肠I/R损伤模型.24只SD大鼠随机分为对照组(只分离出SMA,不行夹闭)、I/R组(分离出SMA,在其根部用无创伤血管夹夹闭阻断该动脉血运1h后松夹,实现再灌注)和SA组(手术过程同I/R组).分别于夹闭前、松夹前、松夹后30 min 3个时间点对各组每只大鼠给予如下处理,对照组和I/R组大鼠尾静脉推注生理盐水5 mL·kg-1;SA组大鼠尾静脉推注SA 0.9 mg·Kg-1.再灌注后1h测定各组大鼠血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平以及血浆和小肠组织中髓过氧化物酶(MPO)、二胺氧化酶(DAO)活性和丙二醛(MDA)水平;同时免疫组织化学法检测各组大鼠小肠组织中p38MAPK和Bax蛋白的表达水平.结果:与对照组比较,I/R组大鼠血浆MPO、DAO活性及MDA、TNF-α、IL-6水平升高,小肠组织MPO活性及MDA水平升高,DAO活性降低(P＜0.01);与I/R组比较,SA组大鼠血浆MPO、DAO的活性以及MDA、TNF-α和IL-6水平降低,小肠组织MPO活性及MDA水平降低,DAO活性升高(P＜0.01).免疫组织化学检测,与对照组比较,I/R组和SA组大鼠小肠组织p38MAPK和Bax的蛋白表达明显增强(P＜0.01);与I/R组比较,SA组大鼠小肠组织p38MAPK和Bax的蛋白表达下降(P＜0.01).相关分析显示,大鼠小肠组织MPO、MDA、Bax蛋白表达水平以及血浆TNF-α、IL-6水平与肠组织细胞p38MAPK蛋白表达水平呈正相关关系(r分别为0.797、0.702、0.712、0.695和0.715,P＜0.01).结论:SA可能通过抑制氧自由基、炎性细胞因子的产生以及中性粒细胞的活化,下调肠组织p38MAPK的表达,从而抑制肠组织细胞凋亡,减轻肠I/R时的肠损伤.
作者：王艳蕾；吴丽；李筠璐；秦丽娟；李树民；孙娜 刊期： 2014年第01期
目的:探讨再生障碍性贫血(AA)患者外周血和骨髓中白细胞介素17 (IL-17)、白细胞介素23(IL-23)及转化生长因子β(TGF-β)的表达水平及其临床意义,阐明AA的发病机制.方法:随机选取50例AA患者作为实验组,30例同期体检健康人作为对照组;采用酶联免疫吸附法(ELISA)和实时荧光定量PCR法检测外周血、骨髓中IL-17、IL-23、TGF-β蛋白及mRNA表达水平.结果:与对照组比较,实验组患者外周血、骨髓中IL-17和IL-23蛋白及mRNA表达水平明显升高,组间比较差异有统计学意义(P＜0.01),其中以IL-17升高为显著(P＜0.001);实验组患者外周血和骨髓中TGF-β蛋白及mRNA表达水平明显降低,组间比较差异亦有统计学意义(P＜0.01).实验组患者外周血和骨髓中IL-17与IL-23蛋白表达水平均呈正相关关系(r=0.69,P＜0.05; r=0.71,P＜0.05),IL-17与TGF-β蛋白表达水平呈负相关关系(r=-0.65,P＜0.05),IL-23与TGF-β蛋白表达水平呈负相关关系(r=-0.72,P＜0.05).结论:IL-17、IL-23和TGF-β可能直接参与AA的发生发展过程,三者的联合检测可为AA患者的临床治疗提供新的思路.
作者：李军；黄可欣；陆培信；宋雪松；马洪喜 刊期： 2014年第01期
目的:探讨端粒酶反义寡核苷酸(ASON)基因对裸鼠体内膀胱癌生长的抑制作用,阐明反义端粒酶基因对膀胱癌的治疗作用.方法:膀胱癌EJ细胞株分别采用换液培养和用硫代磷酸修饰的反义寡核苷酸(PS-ASON)处理,将换液培养及PS-ASON处理的EJ细胞分别接种BALB/c裸鼠(对照组24只和PS-ASON处理组12只),观察致瘤率;肿瘤形成至20 mm后将对照组裸鼠随机分为3组(n=8),隔日注射生理盐水(空白对照组)、PS-ASON(PS-ASON注射组)及化疗药物表阿霉素(表阿霉素组).观察各组裸鼠致瘤时间、裸鼠体质量及肿瘤体积的变化,计算各组裸鼠生存率;光镜下观察肿瘤组织形态学变化.结果:PS-ASON处理组裸鼠致瘤率低于对照组(P＜0.01),致瘤时间长于对照组(P＜0.01),裸鼠平均体质量高于对照组(P＜0.01).按照不同分组,裸鼠注射不同药物治疗12 d后,PS-ASON注射组和表阿霉素组裸鼠肿瘤体积均小于空白对照组(P＜0.01);PS-ASON注射组与表阿霉素组裸鼠肿瘤体积比较差异无统计学意义(P＞0.05).空白对照组裸鼠体质量持续下降;接种16 d后,PS-ASON注射组裸鼠体质量明显高于空白对照组(P＜0.01);接种肿瘤8d后,表阿霉素组裸鼠体质量低于PS-ASON注射组(P＜0.01);空白对照组裸鼠体质量与表阿霉素组比较差异无统计学意义(P＞0.05).光镜下观察,PS-ASON注射组和表阿霉素组肿瘤细胞出现大量凋亡和坏死.PS-ASON注射组裸鼠生存率明显高于空白对照组(P＜0.001)和表阿霉素组(P＜0.01).结论:反义端粒酶基因对体内膀胱癌形成及生长有明显的抑制作用,抑制程度与化疗药表阿霉素相当,可以用于膀胱癌治疗的进一步研究.
作者：王海明；石爱平；许宁；王春喜 刊期： 2014年第01期
目的:探讨骨桥蛋白(OPN)在正常卵巢组织、卵巢良性肿瘤组织及卵巢上皮性癌组织中的表达情况,阐明OPN作为监测卵巢上皮性癌恶性程度和预后评估指标的价值.方法:收集卵巢切除标本共100例,其中正常卵巢组织切除标本20例,卵巢良性肿瘤组织切除标本20例,卵巢上皮性癌组织切除标本60例.卵巢上皮性癌包括卵巢浆液性囊腺癌30例、卵巢黏液性囊腺癌20例、卵巢子宫内膜样癌10例;按分化程度不同分为高分化癌(G1) 12例、中分化癌(G2) 16例、低分化癌(G3) 32例(G1和G2组合并后与G3比较);按国际妇产科联盟(FIGO) 2000年对原发性卵巢恶性肿瘤的手术-病理分期标准,Ⅰ、Ⅱ期卵巢上皮性癌组织切除标本30例,Ⅲ、Ⅳ期卵巢上皮性癌组织切除标本30例.采用HE染色和免疫组织化学染色检测OPN表达,分析OPN表达与卵巢上皮性癌临床病理特征的关系.结果:OPN阳性表达主要定位于癌细胞的细胞浆.OPN在60例卵巢上皮性癌组织中的阳性表达率(75.0％)高于正常卵巢组及卵巢良性肿瘤组(P＜0.01).随临床分期的增高,OPN阳性表达率均增高;低分化(G3)卵巢上皮性癌组织中OPN阳性表达率(93.8％)明显高于中高分化组(G1和G2)OPN阳性表达率(53.6％)(P＜0.01).不同组织学分型间OPN阳性表达率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:OPN可能促进卵巢上皮性癌的发生、发展、侵袭及转移.OPN对于卵巢上皮性癌的临床诊断和转移评估具有重要意义,可作为监测卵巢上皮性癌恶性程度和预后评估的一个重要指标.
作者：赵丽华；王雪；曹璐；田秀娟；刘辉 刊期： 2014年第01期
目的:通过测量正常人群海马及侧脑室颞角的线性指标,探讨海马形态相关线性指标的参考值.方法:通过磁共振成像(MRI)测量105名健康个体在设定的3个标准测量平面上两侧海马及侧脑室颞叶角的面积、高度和宽度,并进行左右侧和不同性别分组间的比较.结果:人脑两侧海马面积比较差异无统计学意义(P＞0.05),两侧海马宽度(右侧＞左侧)及高度(左侧＞右侧)比较差异均有统计学意义(P＜0.01).两侧侧脑室颞角的面积、高度及宽度比较差异均无统计学意义(P＞0.05).男性和女性人群间海马及侧脑室颞角的测量值比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:在标准测量平面上两侧海马宽度及高度存在差异性,提示海马及侧脑室颞角的线性测量指标参考值可作为相关疾病临床诊断依据.
作者：王祥；宋军学；张文嘉；赵航；郑杨；李幼琼 刊期： 2014年第01期
目的:了解吉林省成年居民血压水平、高血压患病率及分布特征,为制定有针对性高血压防制策略提供依据.方法:于2012年在吉林省采用多阶段分层整群随机抽样方法抽取18～79岁成年居民20 473人,对调查对象进行体检和面对面问卷调查获取高血压患病信息,电子血压计测量血压,样本数据通过复杂加权后统计分析以估计全省血压水平及高血压患病率.结果:经复杂加权后,吉林省成年居民收缩压为(128.1±20.2) mmHg,舒张压为(78.4±11.6) mmHg;高血压患病率为30.5％ (95％CI:29.7％～31.2％),高血压患病率随年龄增长逐渐增高,男性(34.4％,95％CI:33.3％～35.6％)高于女性(26.3％,95％CI:25.3％～27.2％),东部地区(33.2％,95％CI:31.4％～35.1％)和西部地区(32.4％,95％CI:30.5％～34.3％)高于中部地区(29.0％,95％CI:28.1％～29.9％),组间比较差异均有统计学意义(P＜0.01);城镇(30.4％,95％CI:29.3％～31.4％)与农村(30.6％,95％CI:29.6％～31.7％)成年居民高血压患病率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:2012年吉林省成年居民高血压患病率高于以往调查,且存在年龄、性别和地区间差异,提示高血压的防制应结合其流行病学特征采取有针对性的措施.
作者：王诗镔；吴燕华；侯筑林；徐洪芹；于澄；艾立哲；张晴晴；寇长贵；刘建伟 刊期： 2014年第01期
目的:构建人线粒体超氧化物歧化酶2 (SOD2)的真核细胞表达载体,探讨其在人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中的表达效果.方法:以HUVEC mRNA为原始模板,应用RT-PCR技术,扩增编码线粒体SOD2全长的cDNA片段.利用分子生物学技术,将扩增的cDNA片段与真核细胞表达载体pcDNA3.0的多酶切位点相连接,构成重组质粒并转染到HUVEC,将细胞分为HUVEC母细胞组、转染pcDNA3.0空载组和转染pcDNA3.0-SOD2组.应用RT-PCR方法检测SOD2在HUVEC中的表达情况.结果:将表达SOD2全长cDNA片段定向克隆至质粒pcDNA3.0,测序结果表明成功构建人线粒体SOD2的真核细胞表达载体pcDNA3.0-SOD2.该载体稳定转染HUVEC后,在细胞内获得了稳定表达.与母细胞组和空载组比较,转染pcDNA3.0-SOD2组SOD2 mRNA表达水平明显增加.结论:成功构建SOD2的真核细胞表达载体pcDNA3.0-SOD2,并在人HUVEC中成功表达.本研究为SOD2对细胞保护作用研究提供了实验模型.
作者：仲苓芝；李文雪；李秀英；李新娜；李玉林；李荣贵 刊期： 2014年第01期
目的:研究一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-氨基胍(L-AG)对体外培养的退变椎间盘细胞中炎性因子水平的影响,并探讨其作用机制.方法:采用体外培养的退变椎间盘细胞为研究对象,根据L-AG浓度分为0(对照组)、0.5％、1.0％和1.5％组,作用24 h后,分光光度法检测NOS活性和一氧化氮(NO)水平,免疫印迹法检测炎性因子白细胞介素1 (IL-1)、白细胞介素6(IL-6)以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平.结果:0.5％、1.0％、1.5％ L-AG组退变椎间盘细胞中NOS活性分别为6.1、5.5和4.2U·mL-1,NO水平分别为128.3、116.5和97.7 μmol·L-1,与对照组比较均显著降低(P＜0.01);与对照组比较,不同浓度L-AG组退变椎间盘细胞中IL-1、IL-6及TNF-α表达水平均显著降低(P＜0.01).结论:NOS抑制剂L-AG可显著降低退变椎间盘细胞炎性反应,其作用机制可能与NOS抑制有关.
作者：符俏；虞乐华 刊期： 2014年第01期
目的:研究银花泌炎灵片95％乙醇提取物对大肠埃希菌标准菌株和临床耐药菌株的体外抑菌活性,阐明其抑菌机制.方法:采用管碟法分别测定银花泌炎灵片95％乙醇提取物对大肠埃希菌标准菌株ATCC25922和18株泌尿系感染产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)大肠埃希菌临床分离株的体外抑菌活性,测定其小杀菌浓度(MBC).扫描和透射电子显微镜观察药物作用后菌体超微结构改变.结果:银花泌炎灵片95％乙醇提取物对大肠埃希菌标准菌株ATCC25922和产ESBLs大肠埃希菌的MBC50和MBC90分别为100 g·L-1和150～300 g·L-1.扫描电子显微镜下观察,经银花泌炎灵片95％乙醇提取物作用后大肠埃希菌菌体表面出现塌陷,两端可见凹陷和刺状突起,有的细菌严重变形;负染透射电子显微镜下观察,药物作用后菌体折光性明显变差,菌体变形出现褶皱,且部分细胞壁出现凹陷;超薄切片透射电子显微镜下观察,药物作用后菌体固缩膨大,细胞壁模糊不清甚至缺失,细胞质固缩解体,形成小空泡.结论:银花泌炎灵片95％乙醇提取物对大肠埃希菌标准菌株ATCC25922和产ESBLs大肠埃希菌均有一定程度的抑制作用,其抑菌机制可能是药物干扰或破坏大肠埃希菌细胞壁合成或破坏菌体内大分子量蛋白,以致菌体超微结构出现改变.
作者：赛景影；胡亚；张超；柏元祥；王冀邯；王槐栋；关世慧；董君雪；牟佳 刊期： 2014年第01期
目的:观察t (17; 19)-急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞对肿瘤坏死因子(TNF)相关凋亡诱导配体(TRAIL)所介导的细胞毒的敏感性及可能机制,并探讨其临床意义.方法:以t(17; 19)-ALL细胞株4株、1例t (17; 19)-ALL患者骨髓标本为实验组,其他ALL细胞株28株为对照组.流式细胞术测定细胞表面TRAIL受体表达;重组人可溶性TRAIL (rhsTRAIL)作用后,3H-thymidine法测定其对细胞增殖的影响;FITC标记的Annexin-V染色及流式细胞术检测细胞早期凋亡;免疫印迹法观察细胞凋亡通路变化(caspase-8、Bia、caspase-3和PARP的表达).结果:t(17; 19)-ALL细胞表面死亡受体4(DR4)表达水平明显高于其他各组细胞株(P＜0.05),死亡受体5 (DR5)表达水平高于MLL+-ALL细胞株(P＜0.05),诱骗受体1(DcR1)和诱骗受体2 (DcR2)均呈阴性表达;rhsTRAIL浓度为100 μg·L-1时,t (17; 19)-ALL细胞抑制率接近100％,显著高于其他各组细胞株(P＜0.05或P＜0.01),该抑制作用在加入TRAIL中和抗体RIK-2及caspase广谱抑制剂z-VAD-fmk后被阻断;加入rhsTRAIL后,t(17; 19)-ALL细胞发生早期凋亡,其凋亡率明显高于对照组细胞株(P＜0.05); rhsTRAIL作用2h内,caspase-8、Bid、caspase-3和PARP出现活化条带.结论:t (17; 19)-ALL细胞株对TRAIL高度敏感,并终对移植物抗白血病(GVL)效应敏感,t (17; 19)-ALL患者为获得长期存活,应及早进行同种造血干细胞移植(allo-SCT).
作者：张晓春；郑晓敏；陈诚；李义德 刊期： 2014年第01期
目的:探讨2种市售一次性氧氟沙星滴眼液对细菌及霉菌的抑菌效力,阐明未添加防腐剂的一次性氧氟沙星滴眼液仍具备合适的抑菌效力.方法:采用《中国药典》2010版(二部)抑菌效力检查法指导原则,测定2种一次性氧氟沙星滴眼液对金黄色葡萄球菌[CMCC (B) 26003]、大肠埃希菌[CMCC (B) 44102]和铜绿假单胞菌[CMCC (B) 10104]的小抑菌浓度(MIC),采用菌落计数法记录药品对白假丝酵母菌[CMCC(F) 98001]及黑曲霉菌[CMCC (F) 98003]作用不同时间(0、7、14和28 d)后的活菌数.以非一次性氧氟沙星滴眼液作为阳性对照组.结果:2种一次性氧氟沙星滴眼液对黑曲霉菌作用7、14和28 d后,黑曲霉菌数未见增加,白假丝酵母菌生长基本被抑制;2种一次性氧氟沙星滴眼液对金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌和铜绿假单胞菌均有明显的抑制作用,且MIC值均为5.9 mg·L-1.一次性氧氟沙星滴眼液与非一次性氧氟沙星滴眼液抑菌效力相同.结论:随机选购的市售2种一次性氧氟沙星滴眼液的抑菌效力符合《中国药典》2010版(二部)抑菌效力检查法指导原则中对标准眼用制剂的要求,不添加抑菌剂的抗生素类滴眼液亦具备合适的抑菌效力.
作者：张超；赛景影；张晓天；谢静姝；宋晨雪；牟佳；王放 刊期： 2014年第01期
目的:探讨经糖皮质激素联合免疫抑制剂干扰素γ(IFN-γ)治疗前后系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血中自然杀伤细胞(CD3 CD56+ NK细胞)及其激活性、抑制性受体表达的变化,阐明其治疗SLE的作用机制.方法:选取26例SLE患者和16例健康对照者,采用流式细胞术检测2组受试者治疗前、治疗4和12周后外周血CD3 CD56+ NK细胞比率及其激活性受体和抑制性受体表达率.结果:与健康对照组比较,治疗前SLE患者CD3-CD56+ NK细胞比率明显降低(P＜0.05),其激活性受体NKG2C+、NKP30+和NKP46+的表达率均明显增高(P＜0.05),抑制性受体KIR2DL3+、KIR3DL1+和NKG2A+的表达率均明显降低(P＜0.05),IFN-γ+CD3-CD56+ NK细胞比率明显增高(P＜0.001).与治疗前比较,治疗4和12周后SLE患者CD3-CD56+ NK细胞比率均明显增高(P＜0.05);治疗4周后SLE患者CD3-CD56+ NK细胞激活性受体NKG2C+、NKP30+和NKP46+的表达率均明显降低(P＜0.05),治疗12周后上述受体表达率均进一步降低(P＜0.05).治疗4周后SLE患者CD3-CD56+ NK细胞抑制性受体KIR2DL3+、KIR3DL1+和NKG2A+的表达率较治疗前均明显增高(P＜0.05),治疗12周后CD3-CD56+ NK细胞KIR3DL1+、CD158a+、CD158b+和NKG2A+的表达率较治疗前均明显增高(P＜0.05).与治疗前比较,治疗4和12周后SLE患者IFN-γ+ CD3-CD56+ NK细胞比率均明显降低(P＜0.001).结论:NK细胞及其受体的变化可能与SLE的发病有关,糖皮质激素联合免疫抑制剂可能通过调节NK细胞及其受体的变化发挥治疗作用.
作者：冯莉；赵令；马宁；姜振宇 刊期： 2014年第01期
目的:探讨解毒通络保肾胶囊(保肾胶囊)对2型糖尿病大鼠肾组织脂联素及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)蛋白表达的干预作用,阐明其肾脏保护作用及机制.方法:将65只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(对照组,10只,喂饲常规大鼠饲料)、高脂膳食组(高脂组,10只)和糖尿病组(45只),后2组大鼠实验期间喂饲高脂饲料.4周后糖尿病组大鼠腹腔注射低剂量链脲佐菌素复制2型糖尿病模型,造模后再随机分为糖尿病模型组(模型组)、保肾胶囊组(1.4g· kg-1)和罗格列酮联合贝那普利组(阳性对照组).连续进行相应处理12周后,测定大鼠血糖(BG)、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿微量清蛋白排泄量(UAE)及血清脂联素水平,免疫组织化学法检测肾组织脂联素和MCP-1蛋白表达水平.结果:与对照组比较,保肾胶囊组糖尿病大鼠BG、Scr、BUN水平及UAE明显降低(P＜0.01).与对照组比较,模型组大鼠血清脂联素水平、肾组织脂联素蛋白表达水平明显降低(P＜0.01),肾组织MCP-1蛋白表达水平明显升高(P＜0.01).保肾胶囊组大鼠血清脂联素水平和肾脂联素蛋白表达水平较模型组分别升高1.5和3.0倍(P＜0.01),而肾组织MCP-1蛋白表达水平降低55％ (P＜0.01).相关分析,血清脂联素水平与UAE(r=-0.466,P＜0.01)、Scr水平(r=-0.563,P＜0.01)、BUN水平(r=-0.512,P＜0.01)及肾组织MCP-1蛋白表达水平(r=-0.526,P＜0.01)均呈负相关关系.结论:保肾胶囊处理可升高2型糖尿病大鼠血清脂联素水平,上调肾组织脂联素水平和下调肾组织MCP-1蛋白表达水平,这可能与保肾胶囊的肾脏保护作用有关.
作者：赵金祥；赵丽艳；王秀阁；高林花；南征 刊期： 2014年第01期
吉林大学学报（医学版）杂志
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主办：吉林大学
