赵丽华；王雪；曹璐；田秀娟；刘辉
目的:探讨噬菌体环七肽库在筛选与肝癌高转移细胞株HCCLM3特异高效结合的短肽中的应用,为进一步探索肝癌转移的分子机制和寻找肝癌转移标志物奠定基础.方法:以人肝癌高转移细胞株HCCLM3为靶细胞、人肝癌低转移细胞株SMMC7721为吸附细胞对噬菌体环七肽库进行4轮差减筛选,采用ELISA方法进一步筛选出与HCCLM3细胞高度亲和的阳性克隆(即实验组A450nm值高于对照组3倍以上),并利用免疫细胞化学方法鉴定噬菌体阳性克隆的特异性并测序.结果:经过4轮陶筛后,噬菌体在筛选靶细胞上出现明显富集,且逐轮提高(P＜0.05);利用ELISA法对筛选后随机挑取的20个噬菌体克隆进行初步鉴定,得到6个能与肝癌细胞HCCLM3亲和度较高的阳性克隆(C4、C6、C7、C10、C11和C17);通过免疫细胞化学染色鉴定阳性克隆靶向肝癌细胞HCCLM3的特异性,与对照组比较,C7噬菌体对高转移潜能肿瘤细胞具有较高特异性(P＜0.05);测序显示6个阳性克隆氨基酸序列无同源性.结论:利用噬菌体环七肽库筛选得到与人肝癌高转移细胞株HCCLM3具有较高亲和力的多肽.
作者：黄维莉；吕永晨；迟宝荣 刊期： 2014年第01期
目的:调查吉林省长春市高血压患者神经症的患病情况,探讨其影响因素,为高血压患者神经症的防治提供决策依据.方法:应用分层整群抽样方法抽取15家社区卫生服务中心,由社区医生电话预约该社区登记的高血压患者1 216人,采用世界卫生组织复合性国际诊断交谈表计算机版(CIDI3.0-CAPI)对患者进行访谈,共完成有效问卷999份,按《国际疾病分类第十版(ICD-10)》诊断标准进行神经症的诊断.高血压患者各种神经症的患病情况采用终生患病率、12个月患病率和30 d患病率3个指标描述;12个月患病率人群分布特征组间比较采用x2检验;对高血压患者的一般人口学特征和心理社会因素进行单因素和多因素非条件Logistic回归,筛选主要影响因素.结果:高血压患者神经症的终生患病率为14.6％,12个月患病率为10.8％,30 d患病率为7.9％; Logistic回归分析,年龄(60～69岁和≥70岁)、负性生活事件、简易积极应对和生活满意程度均是高血压患者神经症的影响因素,其OR (OR95％CI)分别为0.412 (0.216,0.784)、0.308 (0.139,0.683)、1.010(1.003,1.017)、0.670 (0.454,0.989)和0.934 (0.896,0.974).结论:高血压患者神经症患病率较高,年龄是其影响因素之一,60岁以后随年龄增加神经症的患病率降低;负性生活事件刺激会增加高血压患者患神经症的风险,而积极的应对方式和高生活满意程度可有效降低高血压患者患神经症的风险.
作者：周婕；寇长贵；史杰萍；吴燕华；王崇；艾立哲；于雅琴；刘粹；王希林 刊期： 2014年第01期
机体发生氧化应激时,大量的超氧阴离子和活性氧(ROS)会在肺内沉积,当其含量超出机体抗氧化酶清除能力时,会引起多种肺部炎症性疾病,如急性肺损伤(ALI)、哮喘、特发性肺间质纤维化(IPF)和慢性阻塞性肺疾病(COPD)等.为了对抗氧化应激导致的不良后果,机体细胞会释放大量抗氧化物酶.过氧化物酶6 (Prdx6)同时具有谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和磷脂酶A2 (PLA2)活性,能够维持机体氧化还原平衡,修复由氧化应激引起的膜损伤,调节肺泡表面活性物质的新陈代谢,改善肺泡上皮细胞凋亡程度,从而在肺部炎症中扮演重要角色.本文对Prdx6在肺部炎症性疾病中的作用进行综述.
作者：原铭贞；高广媛；李波；董春玲；王司仪；梁豪君；刘相良；刘笑玎 刊期： 2014年第01期
目的:对比长时间传代前后细菌对抗生素和抑菌中药敏感性的改变情况,检测某些耐药基因是否发生基因突变.方法:分别在含有左氧氟沙星和银花泌炎灵片的M-H肉汤培养基中对大肠埃希菌ATCC25922进行200代传代培养,测定小抑菌浓度(MIC)并与给药前MIC进行对比,以PCR法扩增细菌解旋酶基因(gyrA)和拓扑异构酶Ⅳ基因(parC),进行测序.结果:与给药前比较,经含左氧氟沙星的培养基中连续传代的大肠埃希菌对左氧氟沙星的MIC明显上升(P＜0.01),而经含银花泌炎灵片培养基连续传代的大肠埃希菌对银花泌炎灵片的MIC未出现明显差异(P＞0.05).基因测序结果,只有经左氧氟沙星培养基中连续传代的大肠埃希菌ATCC25922编码parC基因第381位发生突变,腺嘌呤(A) →胸腺嘧啶(T),其编码的赖氨酸(127)→天冬酰胺,并在第386位碱基插入胸腺嘧啶(T);而gyrA基因未见有碱基突变或插入.结论:在特定的环境压力下左氧氟沙星比银花泌炎灵片更容易诱导大肠埃希菌耐药性的产生,而parC基因突变可能是细菌耐药性产生的原因之一.
作者：王槐栋；张晓天；张超；关世慧；董君雪；牟佳；王放；郑敬彤 刊期： 2014年第01期
目的:观察姬松茸粗多糖对D-半乳糖(D-gal)致脑老化模型小鼠行为学、海马神经细胞线粒体膜电位及凋亡的影响,探讨其提高脑老化小鼠学习记忆能力的作用及可能机制.方法:40只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组及姬松茸粗多糖低、高剂量组,每组10只.制备D-gal小鼠脑老化模型,采用Morris水迷宫和避暗仪测试小鼠的学习记忆能力,采用流式细胞术分析小鼠海马神经细胞凋亡率和线粒体膜电位的变化.结果:行为学测试,与模型组比较,姬松茸粗多糖组小鼠在水迷宫中心区域游泳距离占其总距离百分比明显提高(P＜0.05或P＜0.01),在第4象限游泳路程明显增多(P＜0.05),躲避电击潜伏期明显延长(P＜0.05),进入暗箱的错误次数显著减少(P＜0.01);与模型组比较,姬松茸粗多糖组小鼠海马神经细胞线粒体膜电位显著升高(P＜0.01),细胞凋亡率则明显下降(P＜0.05或P＜0.01).结论:姬松茸粗多糖可增强脑老化小鼠的学习记忆能力,其作用机制与提高脑老化小鼠海马神经细胞线粒体膜电位和抑制细胞凋亡有关.
作者：黄清松；李红枝；郑敏；陈爱葵 刊期： 2014年第01期
目的:观察t (17; 19)-急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞对肿瘤坏死因子(TNF)相关凋亡诱导配体(TRAIL)所介导的细胞毒的敏感性及可能机制,并探讨其临床意义.方法:以t(17; 19)-ALL细胞株4株、1例t (17; 19)-ALL患者骨髓标本为实验组,其他ALL细胞株28株为对照组.流式细胞术测定细胞表面TRAIL受体表达;重组人可溶性TRAIL (rhsTRAIL)作用后,3H-thymidine法测定其对细胞增殖的影响;FITC标记的Annexin-V染色及流式细胞术检测细胞早期凋亡;免疫印迹法观察细胞凋亡通路变化(caspase-8、Bia、caspase-3和PARP的表达).结果:t(17; 19)-ALL细胞表面死亡受体4(DR4)表达水平明显高于其他各组细胞株(P＜0.05),死亡受体5 (DR5)表达水平高于MLL+-ALL细胞株(P＜0.05),诱骗受体1(DcR1)和诱骗受体2 (DcR2)均呈阴性表达;rhsTRAIL浓度为100 μg·L-1时,t (17; 19)-ALL细胞抑制率接近100％,显著高于其他各组细胞株(P＜0.05或P＜0.01),该抑制作用在加入TRAIL中和抗体RIK-2及caspase广谱抑制剂z-VAD-fmk后被阻断;加入rhsTRAIL后,t(17; 19)-ALL细胞发生早期凋亡,其凋亡率明显高于对照组细胞株(P＜0.05); rhsTRAIL作用2h内,caspase-8、Bid、caspase-3和PARP出现活化条带.结论:t (17; 19)-ALL细胞株对TRAIL高度敏感,并终对移植物抗白血病(GVL)效应敏感,t (17; 19)-ALL患者为获得长期存活,应及早进行同种造血干细胞移植(allo-SCT).
作者：张晓春；郑晓敏；陈诚；李义德 刊期： 2014年第01期
目的:了解吉林省成年居民血压水平、高血压患病率及分布特征,为制定有针对性高血压防制策略提供依据.方法:于2012年在吉林省采用多阶段分层整群随机抽样方法抽取18～79岁成年居民20 473人,对调查对象进行体检和面对面问卷调查获取高血压患病信息,电子血压计测量血压,样本数据通过复杂加权后统计分析以估计全省血压水平及高血压患病率.结果:经复杂加权后,吉林省成年居民收缩压为(128.1±20.2) mmHg,舒张压为(78.4±11.6) mmHg;高血压患病率为30.5％ (95％CI:29.7％～31.2％),高血压患病率随年龄增长逐渐增高,男性(34.4％,95％CI:33.3％～35.6％)高于女性(26.3％,95％CI:25.3％～27.2％),东部地区(33.2％,95％CI:31.4％～35.1％)和西部地区(32.4％,95％CI:30.5％～34.3％)高于中部地区(29.0％,95％CI:28.1％～29.9％),组间比较差异均有统计学意义(P＜0.01);城镇(30.4％,95％CI:29.3％～31.4％)与农村(30.6％,95％CI:29.6％～31.7％)成年居民高血压患病率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:2012年吉林省成年居民高血压患病率高于以往调查,且存在年龄、性别和地区间差异,提示高血压的防制应结合其流行病学特征采取有针对性的措施.
作者：王诗镔；吴燕华；侯筑林；徐洪芹；于澄；艾立哲；张晴晴；寇长贵；刘建伟 刊期： 2014年第01期
目的:构建人线粒体超氧化物歧化酶2 (SOD2)的真核细胞表达载体,探讨其在人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中的表达效果.方法:以HUVEC mRNA为原始模板,应用RT-PCR技术,扩增编码线粒体SOD2全长的cDNA片段.利用分子生物学技术,将扩增的cDNA片段与真核细胞表达载体pcDNA3.0的多酶切位点相连接,构成重组质粒并转染到HUVEC,将细胞分为HUVEC母细胞组、转染pcDNA3.0空载组和转染pcDNA3.0-SOD2组.应用RT-PCR方法检测SOD2在HUVEC中的表达情况.结果:将表达SOD2全长cDNA片段定向克隆至质粒pcDNA3.0,测序结果表明成功构建人线粒体SOD2的真核细胞表达载体pcDNA3.0-SOD2.该载体稳定转染HUVEC后,在细胞内获得了稳定表达.与母细胞组和空载组比较,转染pcDNA3.0-SOD2组SOD2 mRNA表达水平明显增加.结论:成功构建SOD2的真核细胞表达载体pcDNA3.0-SOD2,并在人HUVEC中成功表达.本研究为SOD2对细胞保护作用研究提供了实验模型.
作者：仲苓芝；李文雪；李秀英；李新娜；李玉林；李荣贵 刊期： 2014年第01期
目的:探讨抗精神病药奎硫平对谷氨酸损伤的海马神经元凋亡、坏死及细胞周期的影响,阐明其对神经系统的作用机制.方法:采用体外原代培养的大鼠海马神经元,复制谷氨酸损伤模型,实验分为正常对照组、谷氨酸损伤组和奎硫平(0.1、1.0、10.0、50.0、100.0、200.0和500.0 μmol·L-1)组,在体外通过流式细胞术(FCM)测定奎硫平应用前后神经元凋亡、坏死和细胞周期的改变.结果:谷氨酸损伤组较正常对照组细胞凋亡率增加(P＜0.01);与谷氨酸损伤组比较,50.0～200.0 μmol·L-1奎硫平组细胞凋亡率降低(P＜0.05,P＜0.01).谷氨酸损伤组坏死细胞较正常对照组升高2.9倍(P＜0.05);与谷氨酸损伤组比较,0.1 μmol·L-1奎硫平组坏死细胞比例降低(P＜0.05),为谷氨酸损伤组的52.0％.与正常对照组比较,谷氨酸损伤组G0/G1期细胞百分数增加(P＜0.001),S期细胞百分数下降(P＜0.01),G2 +M期细胞百分数变化不明显.与谷氨酸损伤组比较,200.0 μmol·L-1奎硫平组G0/G1期细胞百分数降低(P＜0.05),为谷氨酸损伤组的68.9％;S期细胞百分数升高(P＜0.05),为谷氨酸损伤组的3.4倍.结论:奎硫平能够抵抗谷氨酸诱导的神经元损伤,减少细胞凋亡和坏死,改变细胞周期进程.
作者：刘颖；张萱；刘纯岩；倪文杰；毛洪涛；王珍琦 刊期： 2014年第01期
目的:研究一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-氨基胍(L-AG)对体外培养的退变椎间盘细胞中炎性因子水平的影响,并探讨其作用机制.方法:采用体外培养的退变椎间盘细胞为研究对象,根据L-AG浓度分为0(对照组)、0.5％、1.0％和1.5％组,作用24 h后,分光光度法检测NOS活性和一氧化氮(NO)水平,免疫印迹法检测炎性因子白细胞介素1 (IL-1)、白细胞介素6(IL-6)以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平.结果:0.5％、1.0％、1.5％ L-AG组退变椎间盘细胞中NOS活性分别为6.1、5.5和4.2U·mL-1,NO水平分别为128.3、116.5和97.7 μmol·L-1,与对照组比较均显著降低(P＜0.01);与对照组比较,不同浓度L-AG组退变椎间盘细胞中IL-1、IL-6及TNF-α表达水平均显著降低(P＜0.01).结论:NOS抑制剂L-AG可显著降低退变椎间盘细胞炎性反应,其作用机制可能与NOS抑制有关.
作者：符俏；虞乐华 刊期： 2014年第01期
目的:探讨组织转谷氨酰胺酶2 (TGM2)基因多态性与中国北方汉族人群精神分裂症发病的关系,阐明精神分裂症发病的遗传因素.方法:收集428例中国北方汉族人群精神分裂症患者和555名健康对照者全血样品,提取基因组DNA,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法检测TGM2基因rs2076380、rs7270785、rs4811528和rs6023526位点基因型.应用拟合优度x2检验分析4个单核苷酸多态性(SNPs)位点基因型频数分布是否符合Hardy-Weinberg平衡定律,应用x2检验和数量性状分析分别进行等位基因、基因型的关联性分析.结果:TGM2基因rs2076380、rs7270785、rs4811528和rs6023526位点的基因型频数分布在精神分裂症病例组和健康对照组中均符合Hardy-Weinberg平衡(P＞0.05).等位基因关联分析,病例组和对照组中各SNPs位点等位基因的频数分布比较差异无统计学意义(均P＞0.05).基因型关联分析,病例组和对照组中各SNPs位点基因型的频数分布比较差异无统计学意义(均P＞0.05).临床表型分析,各SNPs位点与精神分裂症阳性、阴性临床表型无关联(P＞0.05).结论:TMG2基因rs2076380、rs7270785、rs4811528和rs6023526位点多态性与中国北方汉族人群精神分裂症发病无关联.
作者：杜伟利；王嘉欣；惠李；赵鑫丽；赵晓霞；王珍琦；刘扬；张萱 刊期： 2014年第01期
目的:系统评价血管紧张素原(AGT)基因M235T多态性与肥厚型心肌病(HCM)的相关性,为HCM的防治提供依据.方法:检索PubMed、Embase、OVID、Web of Science、Cochranelibrary、CNKI、万方及VIP数据库,搜集有关AGT M235T多态性与HCM关系研究的文献,对符合纳入标准的文献采用Stata 11.0软件进行Meta分析.结果:共纳入8篇文献,累计病例887例,对照组1 407例.Meta分析,M235T基因多态性与HCM的相关性差异无统计学意义[T vsM:OR=1.17,95％CI=0.95～1.45;(TT/MT) vs MM:OR=1.12,95％CI=0.87～1.45; TTvs(MM/MT):OR=1.21,95％CI=1.00～1.45;MTvs MM:OR=1.07,95％CI=0.82～1.41; TTvsMM:OR=1.25,95％CI=0.79～1.99].亚组分析,M235T基因多态性与亚洲人群和散发性肥厚型心肌病(SHCM)有关,差异均有统计学意义(P＜0.05),在欧洲和家族性肥厚型心肌病(FHCM)人群中差异无统计学意义(P＞0.05).结论:在全人群中AGT M235T多态性与HCM的发病无关联,但是在亚洲和SHCM的人群中M235T多态性与HCM的发病有关.
作者：陈玲；金楠；李革 刊期： 2014年第01期
目的:检测甲状腺乳头状微小癌(PTMC)组织中细胞凋亡抑制因子存活素(survivin)、半乳糖凝集素-3 (Gal-3)和甲状腺髓过氧化物酶(TPO)蛋白的表达,并阐明其临床意义.方法:采用免疫组织化学方法检测56例PTMC组织及其癌旁良性组织中survivin、Gal-3和TPO蛋白的表达情况,比较蛋白阳性表达率的差异,分析survivin、Gal-3和TPO蛋白表达与PTMC临床病理参数的关系.结果:PTMC组织中survivin和Gal-3呈强阳性表达,TPO不表达;癌旁良性组织中survivin和Gal-3表达缺失,TPO正常表达;survivin、Gal-3和TPO蛋白在癌组织和其癌旁良性组织间的表达率比较差异均有统计学意义(P＜0.001).3种蛋白在PTMC组织中的表达率与淋巴结转移有关联(P＜0.05或P＜0.01),而与患者年龄和性别无关联(P＞0.05).结论:survivin、Gal-3和TPO蛋白表达的变化可能在PTMC发生发展中起重要作用,survivin、Gal-3和TPO蛋白表达的检测有助于判断PTMC的良恶性.
作者：王海莹；金美善；张馨木；田庄；邹亚斌；高静娜；段秀梅；王银萍 刊期： 2014年第01期
目的:探讨经糖皮质激素联合免疫抑制剂干扰素γ(IFN-γ)治疗前后系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血中自然杀伤细胞(CD3 CD56+ NK细胞)及其激活性、抑制性受体表达的变化,阐明其治疗SLE的作用机制.方法:选取26例SLE患者和16例健康对照者,采用流式细胞术检测2组受试者治疗前、治疗4和12周后外周血CD3 CD56+ NK细胞比率及其激活性受体和抑制性受体表达率.结果:与健康对照组比较,治疗前SLE患者CD3-CD56+ NK细胞比率明显降低(P＜0.05),其激活性受体NKG2C+、NKP30+和NKP46+的表达率均明显增高(P＜0.05),抑制性受体KIR2DL3+、KIR3DL1+和NKG2A+的表达率均明显降低(P＜0.05),IFN-γ+CD3-CD56+ NK细胞比率明显增高(P＜0.001).与治疗前比较,治疗4和12周后SLE患者CD3-CD56+ NK细胞比率均明显增高(P＜0.05);治疗4周后SLE患者CD3-CD56+ NK细胞激活性受体NKG2C+、NKP30+和NKP46+的表达率均明显降低(P＜0.05),治疗12周后上述受体表达率均进一步降低(P＜0.05).治疗4周后SLE患者CD3-CD56+ NK细胞抑制性受体KIR2DL3+、KIR3DL1+和NKG2A+的表达率较治疗前均明显增高(P＜0.05),治疗12周后CD3-CD56+ NK细胞KIR3DL1+、CD158a+、CD158b+和NKG2A+的表达率较治疗前均明显增高(P＜0.05).与治疗前比较,治疗4和12周后SLE患者IFN-γ+ CD3-CD56+ NK细胞比率均明显降低(P＜0.001).结论:NK细胞及其受体的变化可能与SLE的发病有关,糖皮质激素联合免疫抑制剂可能通过调节NK细胞及其受体的变化发挥治疗作用.
作者：冯莉；赵令；马宁；姜振宇 刊期： 2014年第01期
目的:观察给予氟(F-)后糖尿病大鼠切牙的病理性改变以及氟对糖尿病大鼠生理指标的影响,阐明氟在糖尿病进程中的作用.方法:雄性Wistar大鼠54只,按体质量平均分成对照组、10 mg·kg1·d-1氟组和20 mg·kg-1·d-1氟组,每组18只;按相应剂量灌胃给氟4周后,每组随机选12只,一次性腹腔注射50 mg·kg-1体质量剂量的STZ,复制大鼠1型糖尿病模型(分别为STZ对照组、10 mg F+STZ组和20 mg F+STZ组),与每组剩余6只大鼠(分别为正常对照组、10 mg F组和20 mg F-组)同时继续给氟饲养4周(STZ对照组和正常对照组不给氟).实验周期内用电子天平每周测量1次大鼠体质量;便携式血糖仪每周测量1次大鼠血糖;利用数码相机对大鼠牙齿的渐进性变化进行拍照;实验结束前采用腹腔注射胰岛素进行糖耐量实验(ITT),观察大鼠胰岛素的敏感性.结果:10 mg F-和20 mg F-组大鼠切牙面逐渐由棕黄色转向淡黄色,着色不匀,部分区域有白色不透光改变,牙面粗糙,呈现氟斑牙病变;与正常对照组比较,单纯氟中毒大鼠体质量无变化.腹腔注射STZ后的3组大鼠体质量均呈下降的趋势,20 mg F-组降幅大,但与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);腹腔注射STZ后各组大鼠血糖明显上升,与正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),20 mg F+STZ组大鼠血糖水平高,但与STZ对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).ITT结果,20 mg F-组大鼠腹腔注射胰岛素0.5、1和2h时血糖水平显著高于正常对照组(P＜0.05),而10 mg F-组大鼠血糖水平虽高于正常对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论:高剂量氟可短期内引起大鼠氟斑牙,并加剧糖尿病引起的大鼠体质量下降和血糖升高,明显降低大鼠胰岛素敏感性.
作者：李凤；刘佰纯；吕鹏；齐晓晨；李希宁 刊期： 2014年第01期
目的:探讨解毒通络保肾胶囊(保肾胶囊)对2型糖尿病大鼠肾组织脂联素及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)蛋白表达的干预作用,阐明其肾脏保护作用及机制.方法:将65只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(对照组,10只,喂饲常规大鼠饲料)、高脂膳食组(高脂组,10只)和糖尿病组(45只),后2组大鼠实验期间喂饲高脂饲料.4周后糖尿病组大鼠腹腔注射低剂量链脲佐菌素复制2型糖尿病模型,造模后再随机分为糖尿病模型组(模型组)、保肾胶囊组(1.4g· kg-1)和罗格列酮联合贝那普利组(阳性对照组).连续进行相应处理12周后,测定大鼠血糖(BG)、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿微量清蛋白排泄量(UAE)及血清脂联素水平,免疫组织化学法检测肾组织脂联素和MCP-1蛋白表达水平.结果:与对照组比较,保肾胶囊组糖尿病大鼠BG、Scr、BUN水平及UAE明显降低(P＜0.01).与对照组比较,模型组大鼠血清脂联素水平、肾组织脂联素蛋白表达水平明显降低(P＜0.01),肾组织MCP-1蛋白表达水平明显升高(P＜0.01).保肾胶囊组大鼠血清脂联素水平和肾脂联素蛋白表达水平较模型组分别升高1.5和3.0倍(P＜0.01),而肾组织MCP-1蛋白表达水平降低55％ (P＜0.01).相关分析,血清脂联素水平与UAE(r=-0.466,P＜0.01)、Scr水平(r=-0.563,P＜0.01)、BUN水平(r=-0.512,P＜0.01)及肾组织MCP-1蛋白表达水平(r=-0.526,P＜0.01)均呈负相关关系.结论:保肾胶囊处理可升高2型糖尿病大鼠血清脂联素水平,上调肾组织脂联素水平和下调肾组织MCP-1蛋白表达水平,这可能与保肾胶囊的肾脏保护作用有关.
作者：赵金祥；赵丽艳；王秀阁；高林花；南征 刊期： 2014年第01期
目的:比较不同的纯钛种植体表面形貌对牙龈软组织界面的影响,寻找一种有利于牙龈软组织附着的种植体颈部表面形貌.方法:采用电化学方法使纯钛金属种植体形成4种表面,即酸蚀组(AE组)纳米表面、电化学腐蚀1和2组(ECE1和ECE2组)的微米表面、电化学腐蚀加酸蚀组(ECA组)的微米-纳米表面,并以光滑组(S组)光滑表面作为对照,将5种试件即刻植于犬下颌骨中,术后20 d及3个月分别处死各组犬,制作标本后采用扫描电镜观察牙龈软组织与种植体表面结合界面的情况.结果:各组犬牙龈上皮与种植体表面连接紧密,组间比较未见明显差异;去除软组织后种植体表面未见上皮组织残留.S组胶原纤维平行黏附于种植体表面,与种植体表面大部分开裂分离,去除软组织后种植体表面残留胶原纤维较少;其他各组胶原纤维均垂直扎向种植体表面,牙龈组织面与种植体表面形成复杂的微米-纳米镶嵌结构,与种植体表面开裂较少;ECE2组和ECA组去除软组织后种植体表面残留的胶原纤维多于AE组和ECE1组.结论:通过电化学方法处理得到的微米和微米-纳米表面的种植体可明显改善牙龈软组织与种植体表面的黏附.
作者：李家奇；孟维艳；周延民；蔡青；阿兰；付丽；李保胜；王世振 刊期： 2014年第01期
目的:构建不同活性的人p21活化激酶1(hPAK1)自我抑制域(AID)谷胱甘肽(GST)标签真核表达载体并鉴定其融合蛋白表达,以探讨PAK1 AID的功能及肿瘤治疗的靶向意义.方法:以pcDNA3.1 HisC-PAK1全长质粒为模板,利用PCR扩增野生型(WT) PAK1 AID片段,再以此片段为模板采用大引物法扩增其突变体L107F片段,双酶切克隆至GST融合的真核表达载体pEBG.将质粒转染至工具细胞HEK293中,并经免疫印迹鉴定GST融合蛋白的表达.结果:PCR扩增出约200 bp大小的野生型和失活型PAK1 AID片段,双酶切得到与预期大小相符的载体与PAK1 AID片段,野生型与失活型pEBG-PAK1在工具细胞HEK293中表达,蛋白的相对分子质量均为33 000.结论:成功构建野生型和失活型PAK1基因AID的GST标签真核表达载体,并表达出不同活性的GST-PAK1 AID的融合蛋白.
作者：刘彤；李丹妮；李洋；李丰 刊期： 2014年第01期
目的:利用特异性发夹结构Wee1B shRNA,探讨蛋白激酶Wee1B对小鼠受精卵早期发育的影响.方法:超排卵方法获得小鼠1-细胞期受精卵并显微注射质粒,实验分为未注射组、TE缓冲液注射组、ControlshRNA注射组和Wee1B shRNA注射组,收集各组卵细胞后用RT-PCR和Western blotting方法检测Wee1BshRNA的干涉效能;荧光显微镜观察受精卵的形态变化、计数卵裂率;放射自显影测定Wee1B活性.结果:与TE缓冲液和Control shRNA注射组比较,Wee1B shRNA注射组小鼠1-细胞期受精卵Wee1B mRNA水平和蛋白表达显著降低;与其他3组比较,Wee1B shRNA注射组Wee1B的激酶活性明显降低;未注射组、TE缓冲液注射组和Control shRNA注射组在hCG注射33 h后1-细胞期受精卵的卵裂率分别为71.91％±1.74％、72.90％±2.25％和72.28％±2.06％,3组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);而Wee1B shRNA注射组的卵裂率提高18.00％,为90.00％±0.77％,与其他3组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).结论:Wee1B表达沉默可提高小鼠1-细胞期受精卵的卵裂率,说明Wee1B负调控小鼠受精卵有丝分裂的进程.
作者：任丽莉；刘超；刘乙蒙；孟智超；孙静；于秉治；肖建英 刊期： 2014年第01期
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)通过多种分子信号通路触发肿瘤细胞的凋亡,而胃癌细胞却可通过多种机制抵抗这种凋亡.TRAIL与化疗药物联合应用可明显逆转胃癌细胞对TRAIL的耐药现象.本文就TRAIL及其受体的结构和功能、TRAIL诱导凋亡的信号通路、胃癌细胞的TRAIL耐药机制以及其联合化疗药物的疗效进行综述.
作者：金晓红；朱志图；史毅 刊期： 2014年第01期
吉林大学学报（医学版）杂志
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主办：吉林大学
