陈玲；金楠；李革
目的:探讨抗精神病药奎硫平对谷氨酸损伤的海马神经元凋亡、坏死及细胞周期的影响,阐明其对神经系统的作用机制.方法:采用体外原代培养的大鼠海马神经元,复制谷氨酸损伤模型,实验分为正常对照组、谷氨酸损伤组和奎硫平(0.1、1.0、10.0、50.0、100.0、200.0和500.0 μmol·L-1)组,在体外通过流式细胞术(FCM)测定奎硫平应用前后神经元凋亡、坏死和细胞周期的改变.结果:谷氨酸损伤组较正常对照组细胞凋亡率增加(P＜0.01);与谷氨酸损伤组比较,50.0～200.0 μmol·L-1奎硫平组细胞凋亡率降低(P＜0.05,P＜0.01).谷氨酸损伤组坏死细胞较正常对照组升高2.9倍(P＜0.05);与谷氨酸损伤组比较,0.1 μmol·L-1奎硫平组坏死细胞比例降低(P＜0.05),为谷氨酸损伤组的52.0％.与正常对照组比较,谷氨酸损伤组G0/G1期细胞百分数增加(P＜0.001),S期细胞百分数下降(P＜0.01),G2 +M期细胞百分数变化不明显.与谷氨酸损伤组比较,200.0 μmol·L-1奎硫平组G0/G1期细胞百分数降低(P＜0.05),为谷氨酸损伤组的68.9％;S期细胞百分数升高(P＜0.05),为谷氨酸损伤组的3.4倍.结论:奎硫平能够抵抗谷氨酸诱导的神经元损伤,减少细胞凋亡和坏死,改变细胞周期进程.
作者：刘颖；张萱；刘纯岩；倪文杰；毛洪涛；王珍琦 刊期： 2014年第01期
目的:探讨Beyond冷光美白治疗前应用VivaSens脱敏剂对美白术后牙齿敏感治疗的有效性及对美白效果的影响,阐明其在冷光美白术中的应用价值.方法:选择门诊牙齿冷光美白患者15例,共299颗患牙.以患者的上颌牙列或下颌牙列(包括前牙及前磨牙)的牙列整体作为观察单位,随机确定每个患者上颌牙列或下颌牙列作为实验组和对照组.实验组患者15例,共150颗患牙,其中上颌牙列8个,下颌牙列7个;对照组15例,共149颗患牙,其中上颌牙列7个,下颌牙列8个.实验组术前使用VivaSens脱敏剂,对照组应用安慰剂.术前、术后应用探针测试法和冷空气测试法测定并记录患者患牙的敏感度,记为0～10.术后发放调查问卷,询问术后24和48 h有无牙齿敏感症状.术前、术后应用Vita比色板进行比色并做色阶记录.结果:术后即刻,实验组101颗患牙(94.0％)和对照组全部患牙(100％)出现了牙本质敏感,牙本质敏感发生率组间比较差异有统计学意义(P＜0.01);术后24 h,实验组有22颗患牙(14.7％)、对照组有75颗患牙(50.3％)仍有牙本质敏感症状,牙本质敏感发生率组间比较差异有统计学意义(P＜0.01);术后48 h,实验组患牙牙本质敏感症状均消失,对照组仍有16颗患牙(10.7％)有牙本质敏感症状,牙本质敏感发生率组间比较差异有统计学意义(P＜0.01).实验组各阶段牙本质敏感度均低于对照组(P＜0.05).Vita比色板比色,术后与术前比较,实验组与对照组均提高了约5个色阶,2组间美白效果比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:VivaSens脱敏剂能有效降低冷光美白术后牙本质敏感发生率和敏感度,而且不影响冷光美白的效果.
作者：王爽；谷旭；程梁；吴哲 刊期： 2014年第01期
目的:探讨噬菌体环七肽库在筛选与肝癌高转移细胞株HCCLM3特异高效结合的短肽中的应用,为进一步探索肝癌转移的分子机制和寻找肝癌转移标志物奠定基础.方法:以人肝癌高转移细胞株HCCLM3为靶细胞、人肝癌低转移细胞株SMMC7721为吸附细胞对噬菌体环七肽库进行4轮差减筛选,采用ELISA方法进一步筛选出与HCCLM3细胞高度亲和的阳性克隆(即实验组A450nm值高于对照组3倍以上),并利用免疫细胞化学方法鉴定噬菌体阳性克隆的特异性并测序.结果:经过4轮陶筛后,噬菌体在筛选靶细胞上出现明显富集,且逐轮提高(P＜0.05);利用ELISA法对筛选后随机挑取的20个噬菌体克隆进行初步鉴定,得到6个能与肝癌细胞HCCLM3亲和度较高的阳性克隆(C4、C6、C7、C10、C11和C17);通过免疫细胞化学染色鉴定阳性克隆靶向肝癌细胞HCCLM3的特异性,与对照组比较,C7噬菌体对高转移潜能肿瘤细胞具有较高特异性(P＜0.05);测序显示6个阳性克隆氨基酸序列无同源性.结论:利用噬菌体环七肽库筛选得到与人肝癌高转移细胞株HCCLM3具有较高亲和力的多肽.
作者：黄维莉；吕永晨；迟宝荣 刊期： 2014年第01期
目的:对比长时间传代前后细菌对抗生素和抑菌中药敏感性的改变情况,检测某些耐药基因是否发生基因突变.方法:分别在含有左氧氟沙星和银花泌炎灵片的M-H肉汤培养基中对大肠埃希菌ATCC25922进行200代传代培养,测定小抑菌浓度(MIC)并与给药前MIC进行对比,以PCR法扩增细菌解旋酶基因(gyrA)和拓扑异构酶Ⅳ基因(parC),进行测序.结果:与给药前比较,经含左氧氟沙星的培养基中连续传代的大肠埃希菌对左氧氟沙星的MIC明显上升(P＜0.01),而经含银花泌炎灵片培养基连续传代的大肠埃希菌对银花泌炎灵片的MIC未出现明显差异(P＞0.05).基因测序结果,只有经左氧氟沙星培养基中连续传代的大肠埃希菌ATCC25922编码parC基因第381位发生突变,腺嘌呤(A) →胸腺嘧啶(T),其编码的赖氨酸(127)→天冬酰胺,并在第386位碱基插入胸腺嘧啶(T);而gyrA基因未见有碱基突变或插入.结论:在特定的环境压力下左氧氟沙星比银花泌炎灵片更容易诱导大肠埃希菌耐药性的产生,而parC基因突变可能是细菌耐药性产生的原因之一.
作者：王槐栋；张晓天；张超；关世慧；董君雪；牟佳；王放；郑敬彤 刊期： 2014年第01期
目的:观察葛根素(Pur)预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的干预作用,并探讨其预处理脑保护效应的可能时间窗.方法:40只雄性SD大鼠随机分为缺血再灌注(IR)组及Pur预处理(PC)-6h组、PC-12h组、PC-24h组和PC-48 h组,除IR组外,其余4组大鼠分别于脑缺血前6、12、24及48 h给予Pur100 mg·kg-1腹腔注射行单次预处理,IR组大鼠腹腔注射等容量生理盐水,采用大脑中动脉线栓法阻闭90 min再灌注建立局灶性脑缺血再灌注模型,于再灌注后24 h行神经功能评分并计算脑梗死体积百分比(BIVP).结果:与IR组比较,PC-6h、PC-12h及PC-24h组大鼠脑缺血再灌注后24 h神经功能评分均明显增加(P＜0.01),BIVP明显减少(P＜0.01),而PC-6h、PC-12h及PC-24h组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05).PC-48 h组与IR组大鼠再灌注后24 h神经功能评分及BIVP比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:Pur预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤可产生保护作用,其预处理脑保护效应时间窗可持续达24 h.
作者：常明则；田晔；乔琳；狄政莉；胡彬；张茹；王虎青；吴海琴；刘勇 刊期： 2014年第01期
目的:比较不同的纯钛种植体表面形貌对牙龈软组织界面的影响,寻找一种有利于牙龈软组织附着的种植体颈部表面形貌.方法:采用电化学方法使纯钛金属种植体形成4种表面,即酸蚀组(AE组)纳米表面、电化学腐蚀1和2组(ECE1和ECE2组)的微米表面、电化学腐蚀加酸蚀组(ECA组)的微米-纳米表面,并以光滑组(S组)光滑表面作为对照,将5种试件即刻植于犬下颌骨中,术后20 d及3个月分别处死各组犬,制作标本后采用扫描电镜观察牙龈软组织与种植体表面结合界面的情况.结果:各组犬牙龈上皮与种植体表面连接紧密,组间比较未见明显差异;去除软组织后种植体表面未见上皮组织残留.S组胶原纤维平行黏附于种植体表面,与种植体表面大部分开裂分离,去除软组织后种植体表面残留胶原纤维较少;其他各组胶原纤维均垂直扎向种植体表面,牙龈组织面与种植体表面形成复杂的微米-纳米镶嵌结构,与种植体表面开裂较少;ECE2组和ECA组去除软组织后种植体表面残留的胶原纤维多于AE组和ECE1组.结论:通过电化学方法处理得到的微米和微米-纳米表面的种植体可明显改善牙龈软组织与种植体表面的黏附.
作者：李家奇；孟维艳；周延民；蔡青；阿兰；付丽；李保胜；王世振 刊期： 2014年第01期
目的:探讨骨桥蛋白(OPN)在正常卵巢组织、卵巢良性肿瘤组织及卵巢上皮性癌组织中的表达情况,阐明OPN作为监测卵巢上皮性癌恶性程度和预后评估指标的价值.方法:收集卵巢切除标本共100例,其中正常卵巢组织切除标本20例,卵巢良性肿瘤组织切除标本20例,卵巢上皮性癌组织切除标本60例.卵巢上皮性癌包括卵巢浆液性囊腺癌30例、卵巢黏液性囊腺癌20例、卵巢子宫内膜样癌10例;按分化程度不同分为高分化癌(G1) 12例、中分化癌(G2) 16例、低分化癌(G3) 32例(G1和G2组合并后与G3比较);按国际妇产科联盟(FIGO) 2000年对原发性卵巢恶性肿瘤的手术-病理分期标准,Ⅰ、Ⅱ期卵巢上皮性癌组织切除标本30例,Ⅲ、Ⅳ期卵巢上皮性癌组织切除标本30例.采用HE染色和免疫组织化学染色检测OPN表达,分析OPN表达与卵巢上皮性癌临床病理特征的关系.结果:OPN阳性表达主要定位于癌细胞的细胞浆.OPN在60例卵巢上皮性癌组织中的阳性表达率(75.0％)高于正常卵巢组及卵巢良性肿瘤组(P＜0.01).随临床分期的增高,OPN阳性表达率均增高;低分化(G3)卵巢上皮性癌组织中OPN阳性表达率(93.8％)明显高于中高分化组(G1和G2)OPN阳性表达率(53.6％)(P＜0.01).不同组织学分型间OPN阳性表达率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:OPN可能促进卵巢上皮性癌的发生、发展、侵袭及转移.OPN对于卵巢上皮性癌的临床诊断和转移评估具有重要意义,可作为监测卵巢上皮性癌恶性程度和预后评估的一个重要指标.
作者：赵丽华；王雪；曹璐；田秀娟；刘辉 刊期： 2014年第01期
目的:对建鲤半胱氨酸蛋白酶抑制剂(CPIs) Cystatin进行原核表达和纯化鉴定,并以重组Cystatin为抗原制备多克隆抗体.方法:用异丙基硫代半乳糖苷(IPTG)诱导转入pET 30a Cystatin的E.coliBL21 (DE3)表达重组蛋白,经过Ni2+-NTA镍离子亲和层析纯化重组Cystatin,高效液相色谱鉴定重组Cystatin的纯度,Azocasein法测定其对木瓜蛋白酶的抑制作用.利用QuickAntibody-Mouse5W快速佐剂和纯化的重组Cystatin免疫Balb/C小鼠获得抗血清,采用夹心ELISA法鉴定抗血清的效价,Western blotting和免疫组织化学法鉴定抗血清的抗原识别特异性.结果:原核表达的目的蛋白相对分子质量约20 000;镍亲和层析纯化后重组Cystain在SDS-PAGE上显示单一条带,纯度＞95％;Azocasein法检测,0.014 μg重组Cystain抑制木瓜蛋白酶活性达50％以上;ELISA夹心法检测获得的Cystatin抗血清效价达到1:512 000;Western blotting检测,转入pET-30a空质粒的全菌蛋白中未检测到Cystatin存在,而在转入pET-30a-Cystatin的全菌蛋白及纯化各步样品中均检测到Cystatin信号,且均为单一条带;免疫组织化学检测,建鲤各组织呈现不同强度的Cystatin阳性染色,抗血清中的多克隆抗体与原核和真核表达的Cystatin均特异性结合.结论:成功表达和纯化了建鲤Cystatin;获得含高效价多克隆抗体的Cystatin抗血清,具有高特异性和灵敏性.
作者：李松；杨立彬；张舒岩；金羽；陈秀华；李新；刘玲；李树蕾；李树红 刊期： 2014年第01期
目的:探讨经糖皮质激素联合免疫抑制剂干扰素γ(IFN-γ)治疗前后系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血中自然杀伤细胞(CD3 CD56+ NK细胞)及其激活性、抑制性受体表达的变化,阐明其治疗SLE的作用机制.方法:选取26例SLE患者和16例健康对照者,采用流式细胞术检测2组受试者治疗前、治疗4和12周后外周血CD3 CD56+ NK细胞比率及其激活性受体和抑制性受体表达率.结果:与健康对照组比较,治疗前SLE患者CD3-CD56+ NK细胞比率明显降低(P＜0.05),其激活性受体NKG2C+、NKP30+和NKP46+的表达率均明显增高(P＜0.05),抑制性受体KIR2DL3+、KIR3DL1+和NKG2A+的表达率均明显降低(P＜0.05),IFN-γ+CD3-CD56+ NK细胞比率明显增高(P＜0.001).与治疗前比较,治疗4和12周后SLE患者CD3-CD56+ NK细胞比率均明显增高(P＜0.05);治疗4周后SLE患者CD3-CD56+ NK细胞激活性受体NKG2C+、NKP30+和NKP46+的表达率均明显降低(P＜0.05),治疗12周后上述受体表达率均进一步降低(P＜0.05).治疗4周后SLE患者CD3-CD56+ NK细胞抑制性受体KIR2DL3+、KIR3DL1+和NKG2A+的表达率较治疗前均明显增高(P＜0.05),治疗12周后CD3-CD56+ NK细胞KIR3DL1+、CD158a+、CD158b+和NKG2A+的表达率较治疗前均明显增高(P＜0.05).与治疗前比较,治疗4和12周后SLE患者IFN-γ+ CD3-CD56+ NK细胞比率均明显降低(P＜0.001).结论:NK细胞及其受体的变化可能与SLE的发病有关,糖皮质激素联合免疫抑制剂可能通过调节NK细胞及其受体的变化发挥治疗作用.
作者：冯莉；赵令；马宁；姜振宇 刊期： 2014年第01期
目的:观察t (17; 19)-急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞对肿瘤坏死因子(TNF)相关凋亡诱导配体(TRAIL)所介导的细胞毒的敏感性及可能机制,并探讨其临床意义.方法:以t(17; 19)-ALL细胞株4株、1例t (17; 19)-ALL患者骨髓标本为实验组,其他ALL细胞株28株为对照组.流式细胞术测定细胞表面TRAIL受体表达;重组人可溶性TRAIL (rhsTRAIL)作用后,3H-thymidine法测定其对细胞增殖的影响;FITC标记的Annexin-V染色及流式细胞术检测细胞早期凋亡;免疫印迹法观察细胞凋亡通路变化(caspase-8、Bia、caspase-3和PARP的表达).结果:t(17; 19)-ALL细胞表面死亡受体4(DR4)表达水平明显高于其他各组细胞株(P＜0.05),死亡受体5 (DR5)表达水平高于MLL+-ALL细胞株(P＜0.05),诱骗受体1(DcR1)和诱骗受体2 (DcR2)均呈阴性表达;rhsTRAIL浓度为100 μg·L-1时,t (17; 19)-ALL细胞抑制率接近100％,显著高于其他各组细胞株(P＜0.05或P＜0.01),该抑制作用在加入TRAIL中和抗体RIK-2及caspase广谱抑制剂z-VAD-fmk后被阻断;加入rhsTRAIL后,t(17; 19)-ALL细胞发生早期凋亡,其凋亡率明显高于对照组细胞株(P＜0.05); rhsTRAIL作用2h内,caspase-8、Bid、caspase-3和PARP出现活化条带.结论:t (17; 19)-ALL细胞株对TRAIL高度敏感,并终对移植物抗白血病(GVL)效应敏感,t (17; 19)-ALL患者为获得长期存活,应及早进行同种造血干细胞移植(allo-SCT).
作者：张晓春；郑晓敏；陈诚；李义德 刊期： 2014年第01期
目的:构建不同活性的人p21活化激酶1(hPAK1)自我抑制域(AID)谷胱甘肽(GST)标签真核表达载体并鉴定其融合蛋白表达,以探讨PAK1 AID的功能及肿瘤治疗的靶向意义.方法:以pcDNA3.1 HisC-PAK1全长质粒为模板,利用PCR扩增野生型(WT) PAK1 AID片段,再以此片段为模板采用大引物法扩增其突变体L107F片段,双酶切克隆至GST融合的真核表达载体pEBG.将质粒转染至工具细胞HEK293中,并经免疫印迹鉴定GST融合蛋白的表达.结果:PCR扩增出约200 bp大小的野生型和失活型PAK1 AID片段,双酶切得到与预期大小相符的载体与PAK1 AID片段,野生型与失活型pEBG-PAK1在工具细胞HEK293中表达,蛋白的相对分子质量均为33 000.结论:成功构建野生型和失活型PAK1基因AID的GST标签真核表达载体,并表达出不同活性的GST-PAK1 AID的融合蛋白.
作者：刘彤；李丹妮；李洋；李丰 刊期： 2014年第01期
目的:探讨端粒酶反义寡核苷酸(ASON)基因对裸鼠体内膀胱癌生长的抑制作用,阐明反义端粒酶基因对膀胱癌的治疗作用.方法:膀胱癌EJ细胞株分别采用换液培养和用硫代磷酸修饰的反义寡核苷酸(PS-ASON)处理,将换液培养及PS-ASON处理的EJ细胞分别接种BALB/c裸鼠(对照组24只和PS-ASON处理组12只),观察致瘤率;肿瘤形成至20 mm后将对照组裸鼠随机分为3组(n=8),隔日注射生理盐水(空白对照组)、PS-ASON(PS-ASON注射组)及化疗药物表阿霉素(表阿霉素组).观察各组裸鼠致瘤时间、裸鼠体质量及肿瘤体积的变化,计算各组裸鼠生存率;光镜下观察肿瘤组织形态学变化.结果:PS-ASON处理组裸鼠致瘤率低于对照组(P＜0.01),致瘤时间长于对照组(P＜0.01),裸鼠平均体质量高于对照组(P＜0.01).按照不同分组,裸鼠注射不同药物治疗12 d后,PS-ASON注射组和表阿霉素组裸鼠肿瘤体积均小于空白对照组(P＜0.01);PS-ASON注射组与表阿霉素组裸鼠肿瘤体积比较差异无统计学意义(P＞0.05).空白对照组裸鼠体质量持续下降;接种16 d后,PS-ASON注射组裸鼠体质量明显高于空白对照组(P＜0.01);接种肿瘤8d后,表阿霉素组裸鼠体质量低于PS-ASON注射组(P＜0.01);空白对照组裸鼠体质量与表阿霉素组比较差异无统计学意义(P＞0.05).光镜下观察,PS-ASON注射组和表阿霉素组肿瘤细胞出现大量凋亡和坏死.PS-ASON注射组裸鼠生存率明显高于空白对照组(P＜0.001)和表阿霉素组(P＜0.01).结论:反义端粒酶基因对体内膀胱癌形成及生长有明显的抑制作用,抑制程度与化疗药表阿霉素相当,可以用于膀胱癌治疗的进一步研究.
作者：王海明；石爱平；许宁；王春喜 刊期： 2014年第01期
目的:观察真核细胞翻译起始因子4E (eIF4E)基因的靶向小干扰RNA (siRNA)对喉癌Hep-2细胞中eIF4E基因表达的影响,探讨其诱导喉癌细胞凋亡的作用机制.方法:采用脂质体LipofectamineTM 2000将siRNA-eIF4E转染入人喉癌Hep-2细胞(siRNA-eIF4E组),同时设空白对照组和空质粒组.MTT法检测siRNA对Hep-2细胞增殖的抑制作用,罗丹明染色检测转染后细胞内线粒体膜电位的变化,TUNEL染色法检测细胞凋亡,RT-PCR和Western blotting法检测凋亡相关基因转录和蛋白表达水平的变化.结果:与空白对照组及空质粒组比较,siRNA-eIF4E组Hep-2细胞中eIF4E基因转录和表达水平明显下调(P＜0.01),Hep-2细胞生存率下降(P＜0.05),细胞线粒体膜电位降低(P＜0.05),细胞凋亡率增加(P＜0.05),凋亡相关基因Bim、Bid及Caspase-3表达上调(P＜0.05).结论:siRNA-eIF4E在体外可抑制人喉癌Hep-2细胞增殖,其机制可能是通过激活线粒体凋亡途径诱导Hep-2细胞凋亡.
作者：王贺彬；汪雅芳；沈妙言；李娜；赵丽晶；滕博 刊期： 2014年第01期
目的:观察姬松茸粗多糖对D-半乳糖(D-gal)致脑老化模型小鼠行为学、海马神经细胞线粒体膜电位及凋亡的影响,探讨其提高脑老化小鼠学习记忆能力的作用及可能机制.方法:40只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组及姬松茸粗多糖低、高剂量组,每组10只.制备D-gal小鼠脑老化模型,采用Morris水迷宫和避暗仪测试小鼠的学习记忆能力,采用流式细胞术分析小鼠海马神经细胞凋亡率和线粒体膜电位的变化.结果:行为学测试,与模型组比较,姬松茸粗多糖组小鼠在水迷宫中心区域游泳距离占其总距离百分比明显提高(P＜0.05或P＜0.01),在第4象限游泳路程明显增多(P＜0.05),躲避电击潜伏期明显延长(P＜0.05),进入暗箱的错误次数显著减少(P＜0.01);与模型组比较,姬松茸粗多糖组小鼠海马神经细胞线粒体膜电位显著升高(P＜0.01),细胞凋亡率则明显下降(P＜0.05或P＜0.01).结论:姬松茸粗多糖可增强脑老化小鼠的学习记忆能力,其作用机制与提高脑老化小鼠海马神经细胞线粒体膜电位和抑制细胞凋亡有关.
作者：黄清松；李红枝；郑敏；陈爱葵 刊期： 2014年第01期
目的:调查吉林省长春市高血压患者神经症的患病情况,探讨其影响因素,为高血压患者神经症的防治提供决策依据.方法:应用分层整群抽样方法抽取15家社区卫生服务中心,由社区医生电话预约该社区登记的高血压患者1 216人,采用世界卫生组织复合性国际诊断交谈表计算机版(CIDI3.0-CAPI)对患者进行访谈,共完成有效问卷999份,按《国际疾病分类第十版(ICD-10)》诊断标准进行神经症的诊断.高血压患者各种神经症的患病情况采用终生患病率、12个月患病率和30 d患病率3个指标描述;12个月患病率人群分布特征组间比较采用x2检验;对高血压患者的一般人口学特征和心理社会因素进行单因素和多因素非条件Logistic回归,筛选主要影响因素.结果:高血压患者神经症的终生患病率为14.6％,12个月患病率为10.8％,30 d患病率为7.9％; Logistic回归分析,年龄(60～69岁和≥70岁)、负性生活事件、简易积极应对和生活满意程度均是高血压患者神经症的影响因素,其OR (OR95％CI)分别为0.412 (0.216,0.784)、0.308 (0.139,0.683)、1.010(1.003,1.017)、0.670 (0.454,0.989)和0.934 (0.896,0.974).结论:高血压患者神经症患病率较高,年龄是其影响因素之一,60岁以后随年龄增加神经症的患病率降低;负性生活事件刺激会增加高血压患者患神经症的风险,而积极的应对方式和高生活满意程度可有效降低高血压患者患神经症的风险.
作者：周婕；寇长贵；史杰萍；吴燕华；王崇；艾立哲；于雅琴；刘粹；王希林 刊期： 2014年第01期
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)通过多种分子信号通路触发肿瘤细胞的凋亡,而胃癌细胞却可通过多种机制抵抗这种凋亡.TRAIL与化疗药物联合应用可明显逆转胃癌细胞对TRAIL的耐药现象.本文就TRAIL及其受体的结构和功能、TRAIL诱导凋亡的信号通路、胃癌细胞的TRAIL耐药机制以及其联合化疗药物的疗效进行综述.
作者：金晓红；朱志图；史毅 刊期： 2014年第01期
目的:检测甲状腺乳头状微小癌(PTMC)组织中细胞凋亡抑制因子存活素(survivin)、半乳糖凝集素-3 (Gal-3)和甲状腺髓过氧化物酶(TPO)蛋白的表达,并阐明其临床意义.方法:采用免疫组织化学方法检测56例PTMC组织及其癌旁良性组织中survivin、Gal-3和TPO蛋白的表达情况,比较蛋白阳性表达率的差异,分析survivin、Gal-3和TPO蛋白表达与PTMC临床病理参数的关系.结果:PTMC组织中survivin和Gal-3呈强阳性表达,TPO不表达;癌旁良性组织中survivin和Gal-3表达缺失,TPO正常表达;survivin、Gal-3和TPO蛋白在癌组织和其癌旁良性组织间的表达率比较差异均有统计学意义(P＜0.001).3种蛋白在PTMC组织中的表达率与淋巴结转移有关联(P＜0.05或P＜0.01),而与患者年龄和性别无关联(P＞0.05).结论:survivin、Gal-3和TPO蛋白表达的变化可能在PTMC发生发展中起重要作用,survivin、Gal-3和TPO蛋白表达的检测有助于判断PTMC的良恶性.
作者：王海莹；金美善；张馨木；田庄；邹亚斌；高静娜；段秀梅；王银萍 刊期： 2014年第01期
目的:研究一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-氨基胍(L-AG)对体外培养的退变椎间盘细胞中炎性因子水平的影响,并探讨其作用机制.方法:采用体外培养的退变椎间盘细胞为研究对象,根据L-AG浓度分为0(对照组)、0.5％、1.0％和1.5％组,作用24 h后,分光光度法检测NOS活性和一氧化氮(NO)水平,免疫印迹法检测炎性因子白细胞介素1 (IL-1)、白细胞介素6(IL-6)以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平.结果:0.5％、1.0％、1.5％ L-AG组退变椎间盘细胞中NOS活性分别为6.1、5.5和4.2U·mL-1,NO水平分别为128.3、116.5和97.7 μmol·L-1,与对照组比较均显著降低(P＜0.01);与对照组比较,不同浓度L-AG组退变椎间盘细胞中IL-1、IL-6及TNF-α表达水平均显著降低(P＜0.01).结论:NOS抑制剂L-AG可显著降低退变椎间盘细胞炎性反应,其作用机制可能与NOS抑制有关.
作者：符俏；虞乐华 刊期： 2014年第01期
目的:观察七叶皂苷钠(SA)对肠缺血再灌注(I/R)损伤大鼠p38MAPK信号通路的影响,阐明其对肠I/R损伤保护作用的机制.方法:采用夹闭肠系膜上动脉(SMA)方法建立大鼠肠I/R损伤模型.24只SD大鼠随机分为对照组(只分离出SMA,不行夹闭)、I/R组(分离出SMA,在其根部用无创伤血管夹夹闭阻断该动脉血运1h后松夹,实现再灌注)和SA组(手术过程同I/R组).分别于夹闭前、松夹前、松夹后30 min 3个时间点对各组每只大鼠给予如下处理,对照组和I/R组大鼠尾静脉推注生理盐水5 mL·kg-1;SA组大鼠尾静脉推注SA 0.9 mg·Kg-1.再灌注后1h测定各组大鼠血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平以及血浆和小肠组织中髓过氧化物酶(MPO)、二胺氧化酶(DAO)活性和丙二醛(MDA)水平;同时免疫组织化学法检测各组大鼠小肠组织中p38MAPK和Bax蛋白的表达水平.结果:与对照组比较,I/R组大鼠血浆MPO、DAO活性及MDA、TNF-α、IL-6水平升高,小肠组织MPO活性及MDA水平升高,DAO活性降低(P＜0.01);与I/R组比较,SA组大鼠血浆MPO、DAO的活性以及MDA、TNF-α和IL-6水平降低,小肠组织MPO活性及MDA水平降低,DAO活性升高(P＜0.01).免疫组织化学检测,与对照组比较,I/R组和SA组大鼠小肠组织p38MAPK和Bax的蛋白表达明显增强(P＜0.01);与I/R组比较,SA组大鼠小肠组织p38MAPK和Bax的蛋白表达下降(P＜0.01).相关分析显示,大鼠小肠组织MPO、MDA、Bax蛋白表达水平以及血浆TNF-α、IL-6水平与肠组织细胞p38MAPK蛋白表达水平呈正相关关系(r分别为0.797、0.702、0.712、0.695和0.715,P＜0.01).结论:SA可能通过抑制氧自由基、炎性细胞因子的产生以及中性粒细胞的活化,下调肠组织p38MAPK的表达,从而抑制肠组织细胞凋亡,减轻肠I/R时的肠损伤.
作者：王艳蕾；吴丽；李筠璐；秦丽娟；李树民；孙娜 刊期： 2014年第01期
目的:观察“温阳补气”针法对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠血清中乙酰胆碱受体抗体(AchR-Ab)和干扰素γ(IFN-γ)表达水平的影响,分析针灸治疗重症肌无力(MG)的作用机制.方法:采用乙酰胆碱受体α1 (AchRα1) 129-145多肽片段免疫接种雌性Lewis大鼠,建立EAMG模型.随机选取建模成功的EAMG大鼠30只,分为针灸治疗组、药物对照组及模型对照组,每组10只,并将同期购进未建模的10只大鼠设为空白对照组.针灸治疗组大鼠予以“温阳补气”针法治疗,每次30 min,每天1次,7d为一疗程,疗程间休息1d,连续治疗2个疗程;药物对照组大鼠予以溴吡斯的明灌胃治疗,18.5 mg· kg-1·d-1,连续治疗15 d;其余2组不予任何特殊处置,仅作对照观察.治疗前后24 h,抽取大鼠尾根静脉血,采用ELISA法测定大鼠血清中AchR-Ab和IFN-γ的表达水平.结果:与模型对照组及治疗前比较,治疗后针灸治疗组和药物对照组EAMG大鼠血清的AchR-Ab和IFN-γ表达水平均明显降低(P＜0.05或P＜0.01);与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清中AchR-Ab和IFN-γ表达水平明显升高(P＜0.01).但治疗后针灸治疗组与药物对照组比较无明显变化(P＞0.05).结论:“温阳补气”针法可以降低EAMG大鼠血清中AchR-Ab和IFN-γ的表达水平,从而达到治疗MG的作用.
作者：王洪峰；董理；王婷婷 刊期： 2014年第01期
吉林大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
