黄华莉;左伟文;杨杨;石磊;曹江南;朱松
目的:探讨变形链球菌(S.mutans)获得耐氟性的培养条件及其鉴定方法,为鉴定变形链球菌耐氟菌株提供理论依据.方法:在微需氧条件(95%N2,5%CO2)下,以梯度氟化钠(NaF)浓度对变形链球菌UA159进行培养,获得耐氟菌株.从表现型和基因型上鉴定所培养菌株.观察菌株的表型特征;采用生理生化鉴定和PCR法对该菌株16S rDNA进行克隆鉴定.结果:微需氧(95%N2,5%CO2)条件下培养出耐氟变形链球菌株.形态学观察、生理生化鉴定和16S rDNA鉴定,该菌株具有耐氟稳定性,与变形链球菌UA159的16S rDNA序列同源性是100%,确定该菌株为变形链球菌耐氟菌株.结论:变形链球菌耐氟菌株培养条件是微需氧(95%N2,5%CO2)和脑心浸液(BHI)培养基中培养48 h.经NaF诱导的变形链球菌UA159鉴定为变形链球菌UA159的突变株变形链球菌UA159-FR.
作者:卢春英;张志民;于浩;郝林琳;张桐菲;李振玲;李朋莲;赵旭 刊期: 2014年第02期
目的:检测糖尿病(DM)及其并发症患者糖化血红蛋白(HbAlc)、3-硝基酪氨酸(3-NT)及其他生化指标的水平,探讨上述指标与DM及其并发症的关系,为DM患者的早期诊断及治疗提供依据.方法:选择DM患者64例,其中单纯DM患者18例(单纯DM组),DM并发症患者46例(DM并发症组),其中并发周围神经病变患者16例(DM并发周围神经病变组),并发其他并发症患者30例(DM并发其他并发症组);选择正常对照20人(正常对照组).分别检测各组研究对象的HbA1c、3-NT、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cre)水平.结果:单纯DM组和DM并发症组患者的HbA1c、3-NT、FBG、TG和Cre水平均高于正常对照组(P<0.05);DM并发其他并发症组、DM并发周围神经病变组的3-NT水平明显高于单纯DM组(P<0.05);3-NT和TG水平随DM并发症的病情进展有逐渐升高的趋势,以DM并发周围神经病变组为高.多元逐步回归分析,体质量指数(BMI)、TC与3-NT水平呈线性回归关系(r=0.272,r=0.216,P<0.05).结论:HbAlc和3-NT对DM及其并发症的早期诊断及治疗监测具有重要意义,3-NT的检测对于DM并发症的进一步诊断有重要意义.
作者:高丽君;杜冰洋;符瑶;张燕;张蔷;李昂;刘欣;夏薇 刊期: 2014年第02期
目的:探讨氩气低温等离子体处理对聚醚醚酮(PEEK)及其复合材料剪切强度的影响,阐明PEEK及其复合材料的粘结机制.方法:将制备的纯PEEK作为对照组,PEEK复合材料作为实验组.将对照组和实验组的试件分别进行0、5、15和25 min氩气低温等离子体表面处理(等离子0、5、15和25 min组).扫描电镜(SEM)观察试件经过处理后表面微观形貌变化.将处理后的试件与RelyXTM Unicem进行粘结,37℃水浴24 h后检测试件的剪切强度,体视显微镜下评价其破坏模式.结果:经过氩气低温等离子体处理后,各组试件表面可见不同程度的凸状沉淀物和犁沟.对照组试件经过低温氩气等离子体处理5 min后,剪切强度值比等离子0和15 min组明显升高(P<0.01);等离子25 min组试件的剪切强度值与等离子5 min组比较差异无统计学意义(P>0.05).实验组试件的剪切强度值,等离子5 min组低于15和25 min组(P<0.05),等离子15 min与25 min组的比较差异无统计学意义(P>0.05).实验组中等离子15 min组试件的剪切强度值明显高于对照组(P<0.05),其他各组之间比较差异无统计学意义(P>0.05).各组试件的破坏模式均主要以界面破坏为主.结论:氩气低温等离子体处理能有效地增强PEEK及其复合材料的剪切强度,随着处理时间的延长,剪切强度增大.试件表面硬度不同导致了纯PEEK及其复合材料剪切强度变化趋势的不一致.
作者:周莉;钱玥彤;朱晔;甘抗;郭晶;刘红 刊期: 2014年第02期
目的:探讨ITGA3、TP53INP2和AXIN2基因多态性与甲状腺乳头状癌(PTC)的关联性,为防治PTC提供依据.方法:收集56例PTC患者(病例组)的血液,同时取50例甲状腺正常人(对照组)血样.应用激光解析电离飞行时间质谱技术检测ITGA3、TP53INP2和AXIN2基因共14个tag SNPs的基因型,比较病例组和对照组各位点基因型频数和等位基因频数分布差异,采用UNPHASED3.1.4软件分析2个及2个以上位点组成的单倍体型与PTC的关系.结果:Hardy-Weinberg平衡定律检验,14个位点在2组研究对象中的基因型频数分布符合Hardy-Weinberg平衡定律(P>0.05).AXIN2基因的rs11655966、rs3923086和rs7591位点在病例组和对照组各等位基因频数分布差异有统计学意义(x2=6.029,df=1,P=0.014;x 2=4.518,df=1,P=0.034;x2=4.674,df=1,P=0.031),TP53INP2基因上rs910870位点在病例组和对照组的各等位基因频数分布差异有统计学意义(x2=4.583,df=1,P=0.032),ITGA3基因上5个tag SNPs基因型在病例组和对照组各位点基因型频数和等位基因频数分布差异无统计学意义(P>0.05).多位点联合分析,rs7210356-rs7591-rs4074947-rs11655966-rs3923086-rs4791169-rs224030单倍体系统在病例组和对照组中的分布差异有统计学意义(P<0.05).结论:AXIN2基因的rs11655966、rs3923086和rs7591位点可能与PTC发病有关联,AXIN2基因中多个位点组成的单倍体型可能与PTC发病有关联;TP53INP2基因的rs910870位点可能与PTC发病有关联,ITGA3可能与PTC发病无关联.
作者:刘欣;李双;林雪君;颜康康;赵龙宇;鲍红红;俞琼;刘晓冬 刊期: 2014年第02期
目的:探讨聚乳酸聚羟基乙酸/磷酸钙骨水泥(PLGA/CPC)复合骨髓基质干细胞(BMSCs)构建组织工程骨的可行性,为预防剩余牙槽嵴萎缩和促进骨再生提供科学理论指导.方法:采用溶剂浇铸-粒子沥滤技术结合相分离法制备PLGA/CPC支架材料;体外分离、培养、纯化大鼠BMSCs;第3代BMSCs经Dil染色后接种于复合支架材料.实验分为实验组(PLGA/CPC+BMSCs)和对照组(单纯BMSCs).扫描电镜和激光共聚焦观察支架材料的孔隙率及BMSCs在支架上的黏附情况;CCK-8和碱性磷酸酶(AKP)法检测2组细胞增殖和分化.结果:支架材料孔隙率达90%以上,孔径平均为200~300 μm,支架材料与细胞黏附性较好;原代BMSCs前3d增殖较慢,3~6 d增殖较快,6d后增殖较慢;BMSCs表面抗原CD44和CD105均呈阳性表达;茜素红和Ⅰ型胶原染色,BMSCs有良好的成骨活性;Dil染色,细胞标记率达90%以上,标记物对细胞形态无明显影响.CCK-8和AKP法检测,实验组和对照组BMSCs增殖率和AKP活性差异无统计学意义(P>0.05).结论:PLGA/CPC是理想的组织工程支架材料.
作者:于祥茹;韩晓谦;袁浩天;董志恒;程梁;吴哲 刊期: 2014年第02期
目的:探讨肌球蛋白9B(MYO9B)基因多态性与中国北方汉族人群精神分裂症发病及其临床表型的关系,阐明精神分裂症发病的遗传学机制.方法:收集了427例中国北方汉族人群精神分裂症患者与439名健康对照者全血样品,提取基因组DNA,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测MYO9B基因rs2279007、rs8113494和rs1545620位点基因型和等位基因型.应用拟合优度x2检验分析精神分裂症病例组和健康对照组研究对象各单核苷酸多态性(SNPs)位点的基因型频数分布是否符合Hardy-Weinberg平衡定律,各SNPs位点等位基因和基因型频数与精神分裂症及各种临床表型的关联性分析采用x2检验.结果:病例组MYO9B基因各SNP位点等位基因、基因型频数分布与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);临床表型分析,rs2279007位点基因型频数与幻觉妄想综合征有关联(x2=4.160,P=0.041); rs1545620位点基因型频数与意志缺乏有关联(x2=10.768,P=0.013).结论:MYO9B基因多态性与中国北方汉族人群精神分裂症发病无关联,但可能与精神分裂症患者幻觉妄想综合征和意志缺乏的临床表型有关联.
作者:王嘉欣;刘扬;王珍琦;惠李;赵鑫丽;赵晓霞;杜伟利;武宁;张萱 刊期: 2014年第02期
目的:评价牙胶尖对机用镍钛器械预备弯曲根管的适应性,探讨牙胶尖与弯曲根管壁适应性的佳效果.方法:将塑料弯曲根管模型随机分为8组,其中4组为MTwo组、4组为Sendoline组,分别预备至0.06/20#、0.06/25#、0.04/35#、0.04/40#和0.04/20#、0.04/25#、0.04/30#、0.06/30#.单尖法充填根管,静置1周,将模型的根尖孔以上1、2、3、4和5 mm处垂直于模型长轴方向用慢速切割机横切,并用显微镜照相,绘图软件测量各截面牙胶尖的充填率和糊剂的大宽度.结果:距根尖孔1 mm处,牙胶尖的充填率小,越接近根尖口,充填率越大,距根尖孔 5 mm处,各组根尖部充填率均为大值.随号数的增大,牙胶尖充填率减小,糊剂的宽度增大;当根管预备的号数<30#时,各组牙胶尖充填率和糊剂宽度比较差异无统计学意义(P>0.05);≥30#时,与0.04/30#组比较,0.04/35#组和0.04/40#组根尖部充填率减小(P<0.05);与0.04/35#组比较,0.04/40#组根尖部充填率减小,在距根尖1和4 mm处差异有统计学意义(P<0.05),在距根尖2、3和5 mm处差异无统计学意义(P>0.05).与0.04/30#组比较,0.04/35#组根尖部糊剂的宽度增大,在距根尖1、2和3 mm处差异无统计学意义(P>0.05),在距根尖4和5 mm处差异有统计学意义(P<0.05);0.04/40#组根尖部糊剂的宽度增大,在距根尖1、2、4和5 mm处差异有统计学意义(P<0.05),在3 mm处差异无统计学意义(P>0.05).与0.04/35#组比较,0.04/40#组根尖部糊剂的宽度增大,在距根尖1 mm处差异有统计学意义(P<0.05),在距根尖2、3、4和5 mm处差异无统计学意义(P>0.05).0.04锥度组比0.06锥度组(相同号数)充填率大、根尖部糊剂的宽度小,但差异无统计学意义(P>0.05).结论:根管预备终末号数<30 #时,牙胶尖对根管壁的适应性佳,充填效果好.
作者:陈瑜;李梦洁;尹硕;王贺;李雯;唐宇欣;张颖丽 刊期: 2014年第02期
目的:检测4种热凝义齿树脂基托材料在不同溶液中浸泡不同时间后的颜色变化,评价4种树脂基托材料的颜色稳定性.方法:依据厂家说明制作新世纪、贺利氏、日进和山八4种品牌的热凝义齿树脂基托材料的试件,分别浸泡于红酒、可乐、咖啡和普洱茶4种溶液中,并设置人工唾液作为对照,置于37℃恒温箱1、28和84 d后测量试件颜色,计算试件的色差(△E)值,并进行统计学分析.结果:4种树脂基托材料在溶液中浸泡1、28和84 d后,贺利氏品牌树脂材料在红酒中的△E值增大显著,与其他溶液比较差异有统计学意义(P<0.05).贺利氏和新世纪品牌树脂材料在红酒中浸泡84 d后△E值大于3.7,在临床不可以接受.日进品牌树脂材料在可乐、咖啡和茶水中浸泡1、28和84 d后,△E值趋于不变,差异无统计学意义(P>0.05).结论:义齿树脂基托材料的组成成分、浸泡时间的长短和浸泡溶液的种类均不同程度地影响树脂材料的颜色稳定性,日进品牌的树脂材料颜色稳定性好.
作者:黄华莉;左伟文;杨杨;石磊;曹江南;朱松 刊期: 2014年第02期
目的:采用壳层隔绝纳米粒子增强光谱(SHINERS)检测乳腺导管内癌(DCIS)组织和正常乳腺组织,探讨乳腺DCIS的生物学特征和鉴别方法.方法:收集行乳腺外科手术的17例患者的乳腺组织冰冻切片,包括乳腺DCIS组织8例,正常乳腺组织9例.冰冻切片解冻后先行普通拉曼光谱检测,加入壳层隔绝纳米粒子(SHINs)后再次检测.共收集223个拉曼光谱和231个SHINSERS,所有光谱均进行基线修正拟合,将所有光谱用Adjacent-Averaging算法进行15点平滑.结果:正常乳腺组织特征峰出现在1 090、1 157、1 262、1 300、1 442、1 658、1 745和1 874 cm-1;在加入SHINs后,少数特征峰的峰位出现2~3 cm-1位移,其中1 090、1 157 cm-1相对强度明显增加,出现1 496 cm-1特征峰.普通拉曼光谱可见乳腺DCIS组织光谱有多个核酸特征峰(包括878、1 086和1 157 cm-1);加入SHINs后,明显出现1 004、1 157、1 526和1 658 cm-1相对强度增加,脂类的特征峰1 745 cm-1和1 442 cm-1左右为C=O和CH2伸缩振动,乳腺DCIS组织相对于正常组织表现出2~3 cm-1蓝移;核酸的特征峰1 090 cm-1蓝移至1 086 cm-1.结论:拉曼光谱能够发现乳腺DCIS组织DNA和蛋白质与正常乳腺组织之间的差异,SHINERS可以用来区分乳腺DCIS和正常组织.
作者:张海鹏;付彤;宋东;吴迪;范志民;郑超;韩冰 刊期: 2014年第02期
目的:探讨急性髓系白血病(AML)患者CCAAT/增强子结合蛋白-α(CEBPA)基因突变的情况,阐明其临床意义.方法:无菌采集279例AML患者和40名对照者骨髓或外周血样本,瑞士染色分析细胞形态学及骨髓幼稚细胞(BM Blast)比例;采用PCR联合序列分析法检测CEBPA、FLT3-ITD、NPM1和C-KIT基因突变情况;G显带技术进行染色体核型分析.结果:279例初治AML患者中35例检测到CEBPA基因突变,总检出率为12.5%,其在M2型患者中的检出率显著高于其他亚型(P<0.05).35例突变患者中31例为双突变,其余4例为单突变,对照者CEBPA突变均为阴性.CEBPA基因突变常见于正常核型患者.与CEBPA野生型患者比较,CEBPA双突变患者的白细胞(WBC)计数、红细胞(RBC)计数及血红蛋白(HGB)水平升高(P<0.05),年龄、血小板(PLT)计数降低(P<0.05),而性别、BM blast比例及FLT3-ITD、NPM1、C-KIT基因突变发生率组间比较差异无统计学意义(P>0.05).在治疗方面,CEBPA双突变型与野生型患者首疗程诱导缓解率分别为84.0%和80.5% (P>0.05).结论:CEBPA基因突变主要见于M2亚型的AML患者,常见突变形式为双等位基因突变,CEBPA双突变型与野生型患者有不同临床特征,表现为WBC、RBC计数和HGB水平较高,年龄和PLT计数较低.
作者:胡瑞萍;崔久嵬;李薇;张福明;韩薇;杜忠华;韩秀丽;刘晓玲;李红兵 刊期: 2014年第02期
目的:探讨SB203580对弥漫性脑创伤(DBI)大鼠海马区Homer1a表达和神经细胞凋亡的影响,阐明DBI后p38MAPK和Homer1a作用机制及SB203580的脑保护作用.方法:96只雄性Sprague-Dawlley大鼠分为对照组(n=24,大鼠只进行乙醚麻醉而不致伤)、DBI组(n=40,Marmarou's法建立大鼠DBI模型)和SB203580组(n=32,腹腔注射SB203580,0.01 μg·kg-1).采用电镜检测大鼠海马区神经细胞形态变化;采用免疫组织化学法检测大鼠海马CA1区磷酸化p38MAPK和Homer1a阳性细胞率;采用TUNEL法检测各组大鼠海马区神经细胞凋亡指数(AI).结果:与对照组比较,DBI组大鼠各时间点(伤后6、24、48和72 h)磷酸化p38MAPK和Homer1a阳性细胞率增高(P<0.05),神经细胞AI升高(P<0.05),其中磷酸化p38MAPK和Homer1a阳性细胞率24 h达高峰,神经细胞AI 72 h达高峰;与DBI组比较,SB203580组大鼠各时间点磷酸化p38MAPK阳性细胞率下降(P<0.05),Homer1a阳性细胞率显著增加(P<0.05),神经细胞AI降低(P<0.05).结论:SB203580可降低DBI大鼠海马区神经细胞凋亡,其机制与抑制p38MAPK激活、提高Homer1a表达有关.
作者:赵雅宁;李建民;景丽伟;张盼;陈长香;李淑杏;刘文倩 刊期: 2014年第02期
目的:制备不同质量配比聚乳酸/羟基磷灰石(PLLA/HA)复合材料,对其机械性能和细胞毒性进行研究,得出两者的佳质量配比,并探讨其作为乳前牙根管桩材料的可行性.方法:以NH4H2PO4、Ca(CH3COO)2· H2O和CH3 COONH4为原料制备微球型HA.采用溶液共混法和热压成型法制备PLLA/HA复合材料,按复合材料中HA质量分数不同分为PLLA、PLLA-3%HA、PLLA-5%HA、PLLA-7% HA和PLLA-9% HA组.采用扫描电子显微镜(SEM)观察HA形貌和尺寸;X射线晶体衍射(XRD)法进行物相分析;傅立叶变换红外光谱(FT-IR)法分析产物成分;万能材料试验机测试复合材料的弯曲强度和弹性模量;MTT法检测PLLA/HA复合物对L929细胞相对增殖率(RGR)的影响.结果:扫描电镜,所制备的HA为片层状晶体所构成的微球形,直径约1 μm,大小均匀,形态一致.XRD图谱,观测到HA的特征峰,无明显杂峰.FT-IR谱图中可见PO43-基团在565、606和1 042 cm-1处的强吸收峰.与PLLA组比较,含有HA的各组PLLA-HA复合材料的弯曲强度和弹性模量明显增高(P<0.01),PLLA-5% HA组材料的弯曲强度和弹性模量大(138MPa、4.6 GPa).MTT法,PLLA、PLLA-3% HA、PLLA-5% HA、PLLA-7% HA和PLLA-9% HA各组复合材料RGR均在93%以上,细胞毒性级别均为0~1级.结论:PLLA/HA复合材料具有一定的力学性能,无细胞毒性,有望成为理想的乳前牙根管桩材料.
作者:杜欧;盖丽婷;王民艳;姜秋 刊期: 2014年第02期
目的:检测陕西省咸阳市市售油炸和烘烤食品中丙烯酰胺(AA)水平,为评估咸阳市居民AA膳食摄入量提供依据.方法:采集咸阳市秦都区和渭城区超市、餐馆、摊点油炸和烘烤类28种食品共275份,采用国标法(GB/T5009.204-2005)测定上述食品中AA水平.结果:所检测的2类28种共275份样品中均含有一定量AA,AA水平为7~1 044 μg·kg-1.油炸类食品AA水平为26~1 044 μg·kg-1,均值为318 μg·kg-1,其中AA水平高的是薯片(均值898μg·kg-1),AA水平低为方便面(均值42 μg·kg-1);烘烤类食品AA水平为7~545 μg·kg-1,均值为113 μg·kg-1,其中AA水平高的是烤馍片(均值322 μg·kg-1),AA水平低的为棒棒馍(均值34μg·kg-1);油炸类与烘烤类食品中AA水平差异有统计学意义(t=8.97,P<0.05);超市、摊点和餐馆3种不同场所油炸类食品中AA水平差异无统计学意义(F=0.753,P>0.05),3种不同场所烘烤类食品中AA水平差异无统计学意义(F=0.163,P>0.05).结论:陕西省咸阳市油炸和烘烤食品中均含有一定量AA,建议进行AA膳食摄入量评估.
作者:齐宝宁;孟娟娟;宁鸿珍;高婧媛;顾云;刘春霞 刊期: 2014年第02期
目的:构建CD41-42突变型β地中海贫血重组载体pEGFP-C2-CD41-42和HeLaCD41-42细胞模型,为β地中海贫血CD41-42突变型细胞、小鼠模型建立及进一步基因治疗提供依据.方法:在β地中海贫血CD41-42突变的纯合子患者外周血中提取DNA,PCR法扩增含有βCD41-42的β-珠蛋白基因片段.将PCR产物βCD41-42珠蛋白基因克隆到pEGFP-C2载体中,用脂质体2000将pEGFP-C2-βCD41-42质粒转染HeLa细胞,观察转染后βCD41-42在HeLa细胞中荧光表达情况.RT-PCR法检测βCD41-42在HeLa细胞中的表达.结果:重组质粒pEGFP-C2-βCD41-42转染HeLa细胞24 h后细胞发出绿色荧光,G418筛选后,有大量荧光表达.RT-PCR扩增得到227 bp的特异性条带,而稳定转染pEGFP-C2空质粒的HeLa细胞中不表达特异性条带.结论:成功构建β地中海贫血pEGFP-C2-βCD41-42突变基因重组载体,并成功构建HeLaCD41-42细胞模型.
作者:曾雅畅;李慕军;陈萍;陈悦;陈静;庞莉莉 刊期: 2014年第02期
目的:探讨热疗与2’,3’-环核苷酸3’-磷酸二酯酶(CNP)表达的关系,阐明热疗降低胶质瘤侵袭性的作用及其可能机制.方法:将对数生长期C6胶质瘤细胞随机分为对照组(37℃孵育)和热疗组(42℃孵箱内孵育10、30、60、120、180和240 min).各组细胞均行细胞爬片,采用免疫组织化学法检测各组细胞中热休克蛋白70(HSP70)的表达水平;Western blotting法检测各组细胞中CNP蛋白的表达水平;于Transwell上室构建胶质瘤侵袭模型,经热疗后采用结晶紫染色法观察透过Transwell下室面的胶质瘤细胞数.结果:与对照组比较,热疗组C6细胞经热疗后HSP70表达水平增加,于热疗30、60、120和180 min时HSP70表达水平高对于照组(P<0.05或P<0.01),且于热疗30 min时达高峰(P<0.01).热疗组C6细胞中CNP蛋白表达水平亦于热疗后开始增加,热疗60、120和180 min时CNP蛋白表达水平均高于对照组(P<0.05或P<0.01),并于热疗120 min时达高峰(P<0.01).热疗后透过Transwell的胶质瘤细胞数减少,细胞数于热疗120 min时达到低水平(P<0.01).结论:热疗可能是通过增加HSP70的表达而使CNP蛋白的表达增多,增多的CNP又通过某种机制降低了胶质瘤的侵袭性.
作者:王健;张田;贾永森;赵喜庆;秦丽娟 刊期: 2014年第02期
目的:探讨胰岛素对肺泡上皮细胞A549上皮钠通道β亚基(β-ENaC)表达的影响,阐明胰岛素调控β-ENaC的可能信号途径.方法:体外培养肺泡上皮细胞A549,将细胞分为对照组、胰岛素组[分别以不同浓度(2、20和200 mU·L-1)胰岛素作用不同时间(30、60和120 min)]和LY294002组(胰岛素+LY294002).采用RT-PCR和Western blotting法测定各组细胞中β-ENaC mRNA和蛋白表达水平以及磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白表达水平.结果:与对照组比较,给予不同浓度(2、20和200mU·L-1)胰岛素作用后,β-ENaC mRNA和蛋白表达水平随浓度增加而增加(P<0.05).与对照组比较,给予不同浓度(2、20和200mU·L-1)的胰岛素作用后,p-Akt蛋白表达水平随浓度增加而增加(P<0.05).与对照组比较,胰岛素作用不同时间(30、60和120min)后,β-ENaC mRNA和蛋白表达水平随时间延长而增加(P<0.05).与胰岛素组比较,LY294002组β-ENaC mRNA和蛋白表达及p-Akt蛋白表达水平降低(P<0.05).结论:激活PI3K/Akt通路能上调β-ENaCmRNA和蛋白表达水平,有益于肺水肿液的清除.
作者:邓旺;赵燕;何婧;王导新 刊期: 2014年第02期
目的:了解内蒙古自治区14岁以下儿童急性呼吸道感染患者中呼吸道合胞病毒(RSV)的感染状况,阐明内蒙古自治区儿童RSV感染的流行趋势.方法:收集2009年1月-2012年10月内蒙古中、东和西部地区14岁以下儿童急性呼吸道感染及肺炎病例标本共3 207份,采用实时荧光RT-PCR法扩增RSV的部分基因片段.对不同时间、不同年龄和不同地区的样本的RSV阳性率进行分析.结果:检测的3 207份样本中,阳性样本224份,阳性率为6.98%.RSV全年均可检出,检出率高峰期主要集中在10月到次年的3月份.不同年龄段对RSV的易感性不同,3岁以下儿童RSV感染高于与3岁以上儿童(x2=31.89,P<0.01).1~6月龄婴儿的感染率(19.61%)高,然后随着年龄的增加感染率逐渐下降.不同性别感染率之比为男性∶女性=1.37∶1.RSV感染病例在内蒙古东、中和西部地区均有分布,无明显的地域差异(x2=0.207,P>0.05).结论:RSV在内蒙古自治区全区流行,发病高峰期为冬春季节,3岁以下儿童为高发人群.
作者:卢爱桃;郭卫东;李昕;王文瑞;跃华;于晶峰 刊期: 2014年第02期
本文综述了几类天然植物来源的化合物,如黄酮及其衍生物、有机酸、苷类、萜类、醛类、酯类和香豆素类等天然产物成分对酪氨酸酶活力的抑制作用及其机制.其抑制作用可以分为竞争性抑制、非竞争性抑制和混合型抑制.同类化合物的抑制能力与化合物活性基团的种类、数量和位置有关联.许多化合物对酪氨酸酶的抑制能力强于当前的标准抑制剂.本文重点阐述了几类天然成分对酪氨酸酶的抑制机理,为酪氨酸酶在各个领域的应用提供依据.
作者:毕云枫;宋凤瑞;刘志强 刊期: 2014年第02期
目的:比较表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)在功能状态(PS)评分为2的晚期肺腺癌表皮生长因子(EGFR)突变状态未明但具备突变“优势”临床特征患者和EGFR突变阳性患者中一线治疗疗效的差异,探讨是否可应用突变“优势”临床特征指导EGFR-TKI治疗.方法:回顾性分析70例ⅢB/Ⅳ期、PS评分为2、一线口服EGFR-TKI治疗的肺腺癌患者的临床资料,其中EGFR突变阳性患者35例,EGFR突变状态未明但具备突变“优势”临床特征患者35例.均采用口服靶向药物进行治疗.Kaplan-Meier法描述2组患者生存曲线,2组患者的中位无进展生存期(PFS)、总生存期(OS)和生存率比较采用Log-rank检验.结果:EGFR突变阳性患者总体中位PFS为8.2个月,EGFR突变状态未明但具备突变“优势”临床特征患者中位PFS为6.3个月,组间比较差异有统计学意义(P=0.043); EGFR突变阳性患者总体中位OS为17.1个月,EGFR突变状态未明但具备突变“优势”临床特征患者中位OS为9.4个月,组间比较差异有统计学意义(P=0.044);EGFR突变阳性患者1年、2年生存率为57.1%和31.4%,EGFR突变状态未明但具备突变“优势”临床特征患者1年、2年生存率为37.1%和20.0%,EGFR突变阳性患者1年及2年生存率均高于EGFR突变状态未明但具备突变“优势”临床特征患者(P=0.047,P=0.049);分层因素分析,女性(P=0.003)、年龄>60岁(P=0.048)、无吸烟史(P=0.012)和临床分期为Ⅳ期(P=0.049)的EGFR突变阳性患者的中位PFS明显高于EGFR突变状态未明但具备突变“优势”临床特征患者.结论:PS评分为2的肺腺癌患者一线选用TKI治疗时,EGFR突变阳性患者治疗疗效明显优于EGFR突变状态未明但具备突变“优势”临床特征患者;女性、年龄>60岁、无吸烟史和临床分期为Ⅳ期是影响2组患者中位PFS差异的重要因素.
作者:梁淑芳;郭晔;马克威 刊期: 2014年第02期
目的:利用维生素K3(VK3)复制HeLa细胞氧化应激模型,探讨细胞外信号调节激酶(ERK)途径在氧化应激诱导自噬过程中的作用.方法:将人宫颈癌HeLa细胞随机分为对照组、VK3组(30 μmol·L-1)、U0126组(10 μmol·L-1)和VK3(30 μmol·L-1)+ U0126(10 μmol·L-1)组.MTT法检测各组细胞生存率;Western blotting法检测HeLa细胞中ERK1/2、磷酸化ERK1/2 (Phospho-ERK1/2)、自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、凋亡相关蛋白caspase-3及其活化片段cleaved caspase-3的表达水平;Hoechest 33342染色激光共聚焦观察凋亡细胞核形态和细胞凋亡率.结果:与VK3组比较,VK3+U0126组HeLa细胞生存率降低(P<0.05).VK3组作用2、4和8 h HeLa细胞中Phospho-ERK1/2表达水平增加(P<0.05).与对照组比较,VK3组HeLa细胞中LC3-Ⅱ蛋白表达水平增加(P<0.05);与VK3组比较,VK3+U0126组HeLa细胞中LC3-Ⅱ蛋白表达水平降低(P<0.05),cleaved caspase-3蛋白表达水平增加(P<0.05).与VK3组比较,VK3+U0126组HeLa细胞呈现凋亡细胞核形态,细胞凋亡率升高(P<0.05).结论:氧化应激通过ERK信号途径诱导HeLa细胞发生自噬,被激活的细胞自噬能抑制VK3诱导HeLa细胞凋亡.
作者:于春艳;刘希;于春荣;张钰;苏静;刘玉和;李洪岩 刊期: 2014年第02期