陈岐辉;卢绩;王晓庆;王春喜
国内外文献报道,腋臭的治疗方法有手术疗法、冷冻疗法、激光疗法和注射药物疗法等.1999年本院采用Yx-Ⅱ-Ⅲ型腋臭治疗仪治疗腋臭30例,取得满意效果,报道如下.
作者:佟忠国;吴晓瑞 刊期: 2009年第01期
1 临床资料患者,女性,45岁,糖尿病性肾病,尿毒症,血透11个月入院.孕3产1,血型O型,供肾血型O型,HLA配型:B41、BW6、DR53相配,淋巴毒试验3.6%,PRA未测.
作者:邹本警;李雨成;张平;王丙东;李滢;龙志新;张喜银 刊期: 2009年第01期
目的:筛选含有外源性TIP30的人肾透明细胞腺癌细胞系786-0,探讨TIP30基因对786-0的生长抑制作用,寻找肾癌基因治疗的潜在靶点.方法:采用RT-PCR技术扩增TIP30基因,构建真核表达载体pcDNA3.1-TIP30,转染786-0细胞,利用RT-PCR及Western blotting检测稳胞比例显著增加,S和G2-M期细胞比例降低(P<0.01).结论:786-0细胞能够稳定表达外源基因TIP30;提高肾癌细胞中TIP30蛋白的表达,可抑制肿瘤细胞的生长;TIP30是肾癌基因治疗的潜在靶点.
作者:胡敬海;沈彬;徐宏;王春喜 刊期: 2009年第01期
目的:提取强力天麻杜仲胶囊(QLTM)的活性成分,检测其药物活性及其对巨噬细胞的调节作用.方法:随机将小鼠分为对照组(生理盐水组)、QLTM胶囊组(阳性药物组)及QLTM活性成分高、中、低剂量提取物组,连续灌胃14 d,通过热板致痛法观察小鼠首次舔后足时间和1 min内的舔后足次数,通过醋酸致痛法观察小鼠首次扭体时间和15 min内的扭体次数,通过腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞实验检测巨噬细胞活性.结果:在热板致痛实验中,高、中剂量提取物组小鼠首次舔后足时间延长,1 min内的舔后足次数减少(P<0.05或P<0.01);在醋酸致痛实验中,高、中剂量提取物组小鼠首次扭体时间延长,15 min内的扭体次数减少(P<0.05);高、中剂量提取物组及QLTM胶囊组小鼠巨噬细胞吞噬鸡红细胞百分率均降低,但中剂量组低于对照组(P<0.05).结论:QLTM活性成分具有镇痛和抑制巨噬细胞活性作用.
作者:赵小霞;台桂香;马吉春;周静;方芳;宋献美;柳忠辉 刊期: 2009年第01期
目的:探讨慢病毒载体在白血病细胞中的基因转导效率,为白血病基因治疗提供关键依据.方法:应用Ⅰ型人类免疫缺陷病毒(HIV-1)改造而成的第3代自身失活(SIN)慢病毒载体(lentiviral vector)系统,与鼠白血病病毒(MLV)SIN载体进行比较,通过荧光显微镜观察细胞内标记基因绿色荧光蛋白(GFP)的表达情况,应用流式细胞术检测基因导入细胞百分比,评价两种载体系统在人白血病细胞系K562中的基因转导效率.结果:通过荧光显微镜可定性观察GFP在K562细胞中的表达情况,在同样的基因转导条件下,HIV载体转导的白血病细胞中被转导的标记基因GFP的表达强度及GFP阳性细胞数明显高于MLV载体转导的细胞.流式细胞仪定量检测HIV载体的转导效率接近100%,而MLV低于40%,两组间转导效率比较差异有显著性(P<0.05).结论:基于慢病毒载体基因转导的高效性,该载体系统可作为白血病细胞基因转导的极好工具.
作者:白元松;孙延霞;刁建东;卢振霞 刊期: 2009年第01期
1 临床资料[病例1]患者,男性,80岁,因发热3 d,恶心、呕咖啡样物1 d入院.患者既往2型糖尿病病史11年,皮下注射诺和灵30R 6年.
作者:王晓晖;赵桂玲;甘义明 刊期: 2009年第01期
目的:观察电离辐射对小鼠腹腔巨噬细胞TLRs介导的信号传导通路中TLR4和转接蛋白MyD88表达的影响,探讨低剂量辐射诱导机体免疫效应的机制.方法:昆明系雄性小鼠160只.时间-效应实验60只,随机分为假照组、照射后4、8、16、24和48 h实验组,每组10只;剂量-效应实验100只,随机分为假照组、0.050、0.075、0.100、0.200、0.500、1.000、2.000、4.000和6.000 Gy照射组,每组10只;X线全身照射(WBI)后,采用流式细胞术检测小鼠腹腔巨噬细胞中TLR4和MyD88阳性细胞百分率.结果:时间-效应实验表明,与假照组比较,0.075 Gy照射后TLR4和MyD88表达率在4 h后开始增高,分别在16 h和4 h达高峰(P<0.05或P<0.01,);2.000 Gy照射后,TLR4和MyD88表达率在4 h后开始增高,16 h达高峰(P<0.01).剂量-效应实验表明,与假照组比较,各剂量照射组TLR4和MyD88表达率均随照射剂的增加递增,在0.075 Gy开始明显增加(P<0.05),在2.000 Gy照射后达高峰(P<0.01).结论:电离辐射使小鼠腹腔巨噬细胞TLR4和转接蛋白MyD88表达增高,促进小鼠的免疫反应,启动固有免疫及适应性免疫.
作者:高辉;张海玉;单玉兴 刊期: 2009年第01期
目的:探讨银杏叶提取物对高糖环境下人脐静脉内皮细胞(ECV304)的保护作用及机制.方法:体外培养的ECV304细胞分为高糖组、银杏叶保护组、甘露醇高渗对照组(甘露醇组)和正常细胞组,在35 mmol·L-1高糖条件下培养ECV304细胞24 h后,分别收集不同处理组的细胞,检测细胞产生羟自由基(·OH)、超氧阴离子(O-2)、丙二醛(MDA)水平,同时测定细胞超氧化物歧化酶(SOI))活性;采用不同处理组的细胞制作扫描电镜图片,观察细胞及线粒体形态的改变.结果:高糖组细胞产生·OH、O-2和MDA水平高于银杏叶保护组(P<0.05),SOD活性低于银杏叶保护组(P<0.05).甘露醇组细胞产生·OH、O2、MDA水平显著低于高糖组(P<0.05).电镜下可见银杏叶保护组线粒体形态完好,线粒体内嵴清晰可见;高糖组线粒体肿胀,线粒体内嵴消失,坏死细胞增多.结论:银杏叶提取物对高糖导致的ECV304细胞损伤具有保护作用.
作者:杨淑娟;修佳祺;陈强;张云建;李澄;任淑萍 刊期: 2009年第01期
目的:研究羊蹄根丙酮、乙醚提取物对小鼠血小板减少症的治疗作用.方法:80只BACB/C小鼠随机分为5组(每组16只):阴性对照组(色拉油)、羊蹄根丙酮提取物中剂量(0.5 g生药·kg-1)、高剂量(5.0 g生药·kg-1)组和乙醚提取物中剂量(0.5 g生药·kg-1)、高剂量(5.0 g生药·kg-1)组.小鼠连续3 d皮下注射环磷酰胺(0.3mL/20g),建立血小板减少症模型;将造模成功小鼠分别给予色拉油,中、高剂量羊蹄根丙酮提取物及中、高剂量羊蹄根乙醚提取物灌胃,20 d后处死动物采血检测血小板数、红细胞数、白细胞数.结果:①与造模前比较,造模后第14天各组小鼠血小板数量降至低(P<0.01);②造模后第20天(实验结束时)各组小鼠血小板数量高于第14天(P<0.01),且小鼠血小板数羊蹄根丙酮、乙醚提取物各实验组高于阴性对照组(P<0.01);③羊蹄根丙酮、乙醚提取物各实验组小鼠红细胞、白细胞的数量与对照组比较差异无显著性(P>0.05).结论:中、高剂量羊蹄根丙酮、乙醚提取物对小鼠血小板减少症有明显治疗作用.
作者:马健康;姜艳霞;马洪波;王新成;陈忠航;雷钧涛 刊期: 2009年第01期
目的:研究辛伐他汀对柯萨奇B3病毒(CVB3)感染BALB/c小鼠后心肌细胞L-型钙通道(LCCs)mRNA表达的影响,探讨辛伐他汀对病毒性心肌炎的治疗作用.方法:应用CVB3感染BALB/c小鼠制作病毒性心肌炎模型,辛伐他汀混悬液灌胃,按辛伐他汀剂量分为10 mg·kg-1组、30 mg·kg-1组及90 mg·kg-1组,并设正常对照组及病毒感染对照组,行心肌病理观察,采用半定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测正常对照组、病毒感染组及辛伐他汀组心肌细胞LCCs α1亚单位mRNA表达量.结果:病毒感染组小鼠心肌组织有局灶性或弥漫性以单核细胞为主的炎性细胞浸润,重者可见大片状心肌细胞坏死;辛伐他汀组心肌组织炎症细胞浸润及坏死灶明显减轻;正常对照组和病毒模型组心肌LCCs α1亚单位的mRNA表达量分别为0.06±0.01和1.37±0.32,二者比较差异有显著性(P<0.05);辛伐他汀10 mg·kg-1、30 mg·kg-1及90 mg·kg-1组LCCs α1亚单位的mRNA表达量分别为1.14±0.22、0.17±0.04和0.11±0.02,与病毒模型组比较差异有显著性(P<0.05),其中以中、高剂量组下降明显.结论:辛伐他汀可减轻病毒性心肌炎的病理损害,并以剂量依赖的方式抑制心肌细胞LCCs α1亚单位的mRNA表达,发挥心肌保护功能,对病毒性心肌炎有一定的治疗作用.
作者:窭忠霞;王举;魏征人;孙景辉 刊期: 2009年第01期
目的;探讨早期关节镜下采用双股半腱肌肌腱重建急性膝关节前交叉韧带不全损伤的方法和临床疗效.方法:采用双股半腱肌肌腱、Endobutton纽扣钢板和可吸收界面螺钉重建急性不全损伤的膝关节前交叉韧带15例(手术组),具有同样损伤行非手术治疗患者7例(非手术组),应用Lysholm功能评分表评估两组患者膝关节功能,采用KT-2000关节测量仪检测韧带重建后膝关节的稳定性.结果:两组患者均获得2~24个月的术后随访,平均随访时间15个月.治疗康复12个月后,手术组患者术后患膝关节Lysholm平均功能评分由术前的(61.5±6.7)分提高到术后(90.3±9.3)分,术后与术前比较差异具有显著性(P<0.05);KT-2000关节测量仪检测显示:患侧与健侧松弛度对比差异在3 mm以内.非手术组中7例患者平均Lysholm功能评分仅由治疗前的(60.1±3.2)分提高到康复治疗后(72.8±2.5)分,治疗前后比较差异无显著性(P>0.05);仍存在膝关节不稳症状,KT-2000关节测量仪检测松弛度对比大于6 mm.结论:早期关节镜下应用双股半腱肌肌腱重建急性不全损伤的前交叉韧带可更好地恢复膝关节的稳定性,且创伤小,并发症少,近、远期疗效满意.
作者:张英;夏春;李冬松;刘建国;张晓南 刊期: 2009年第01期
1 资料与方法随机抽取本院70例住院病历,男性52例,女性18例,平均年龄53岁,平均住院天数19 d,应用抗生素者占82%.
作者:谢华晶;国文 刊期: 2009年第01期
1 临床资料患者,女性,62岁,因呼吸道感染于2008年3月21日21时就诊.经检查诊断为急性呼吸道感染,选用左氧氟沙星注射液(四川奇力制药有限公司,批号071106),100 mL含0.2g,每日1次,0.4 g/次,40滴·min-1,当滴完80 mL药液时,患者出现恶心、呕吐、剧烈腹痛、心悸、血压下降(70/40 mmHg)、口唇紫绀、腰痛,立即停药、平卧、吸氧、肌注盐酸肾上腺素注射液0.5 mg,肌注盐酸异丙嗪注射液25 mg,15 min后症状缓解.改用口服药治疗上感,7 d后痊愈,其他均未见异常.
作者:董国军;许亚平;董春梅 刊期: 2009年第01期
1 临床资料患者,女性,43岁,1年前自我感觉走路或活动过度后双侧跟腱处酸痛,乏力.跟腱处触之有凸凹不平肿物,大小不一,有轻微触痛感.
作者:王晓琳;张永福;童鲁沙;周立臣 刊期: 2009年第01期
目的:观察罗格列酮(RSG)对大鼠急性心肌缺血再灌注(I-R)损伤心肌梗死面积、心律失常发生率和心肌病理学改变的影响.方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min、再灌注120 min建立大鼠心肌I-R损伤模型,将大鼠随机分为I-R损伤模型组、RSG高剂量(6 mg·kg-1)、低剂量(3 mg·kg-1)组和假手术组,灌胃给药1周后行I-R损伤手术,观察心肌梗死面积、心律失常发生次数和类型、心肌组织学改变和心肌细胞超微结构的变化.结果:与模型组比较,RSG高剂量组心肌梗死面积与左心室面积百分率(IS/LV%,29.3±4.9 vs37.6±3.2)以及心肌梗死面积与危险区面积比值(IS/AAR%,76.1±9.6 vs 93.5±7.4)减少(P<0.05或P<0.01);RSG高量组心律失常评分(2.6±0.4)低于I-R损伤模型组(4.2±0.6)(P<0.05).RSG组心肌病理组织学和心肌细胞超微结构损伤轻于I-R损伤模型组.结论:RSG可通过减少I-R损伤大鼠心肌梗死面积、减少恶性心律失常的发生及改善病理组织学损伤而起到对大鼠心肌I-R损伤的保护作用.
作者:王春艳;李晶;王春梅;高鹏;高长斌;陈立 刊期: 2009年第01期
目的:检测TGFβ1、TGFβ受体Ⅱ及其下游Smad调节因子等基因在乳腺癌和正常乳腺上皮细胞中的表达,探讨TGFβ在乳腺癌发展过程中发挥作用的分子机制.方法:分离纯化人正常乳腺上皮细胞,应用RT-PCR检测乳腺癌细胞系MCF7及正常乳腺上皮细胞中TGFβ1、TGFβ受体Ⅱ、Smad4、Smad6、Smad7的表达.结果:TGFβ1、TGFβ受体Ⅱ、Smad6、Smad7与内参照GAPDH比值在正常乳腺上皮细胞中(0.721±0.214、1.001±0.312、0.689±0.12和0.221±0.124)与MCF7细胞(0.698±0.324、0.998±0.217、0.718±0.257;0.246±0.138)比较表达水平差异无显著性,Smad4在乳腺癌细胞中的表达水平(0.498±0.221)低于正常乳腺上皮细胞(1.132±0.314)(P<0.05).结论:Smad4在乳腺癌细胞中的低表达可能与TGFβ对乳腺癌的促癌作用有关联.
作者:陈志明;曹红十;李荣贵;史艳芬;孙梅;李玉林 刊期: 2009年第01期
目的:研究电离辐射和5-氟尿嘧啶(5-FU)对EL-4细胞周期解偶联的时间-效应关系和剂量-效应关系.方法:取指数生长期EL-4细胞,采用不同照射剂量(0、1.0、2.0和4.0 Gy)电离辐射和不同浓度5-FU(0、0.001、0.010、0.100和1.000 mg·L-1)处理EL-4细胞,于0、4、8、16、24和48 h后分别收集细胞,碘化丙啶(PI)荧光标记及流式细胞术(FCM)检测细胞倍体变化.结果:与假照组比较,2.0 Gy X射线照射后,EL-4细胞二倍体细胞百分率在照射后8~24 h显著增加(P<0.05或P<0.01),48 h恢复至正常水平;四倍体细胞百分率在照射后8~48 h显著降低(P<0.05或P<0.01);八倍体细胞百分率在照射后16~24 h显著降低(P<0.05).1.0~4.0 Gy X射线照射后16 h,与假照组比较,二倍体细胞百分率剂量依赖性增加(P<0.05或P<0.01),四倍体细胞百分率呈剂量依赖性下降(P<0.01),八倍体细胞百分率变化不显著.0.100 mg·L-1 5-FU给药后,与0 mg·L-1组比较,EL-4细胞二倍体细胞百分率在给药后16~48 h显著降低(P<0.01);四倍体细胞百分率在给药后8~24 h显著增加(P<0.05或P<0.01),48 h回降;八倍体细胞百分率在给药后4~16 h显著增加(P<0.05).不同剂量5-FU给药后16 h,与0 mg·L-1组比较,EL-4细胞二倍体细胞百分率显著降低(P<0.05或P<0.01),四倍体细胞百分率显著增加(P<0.05或P<0.01),二者变化在0.001~1.000 mg·L-1剂量范围内呈剂量依赖性;八倍体细胞百分率仅在0.010和0.100 mg·L-1组显著增加(P<0.05或P<0.01).结论:1.0~4.0 Gy电离辐射无诱导EL-4细胞发生细胞周期解偶联作用,0.010~0.100 mg·L-1 5-FU可以诱导EL-4细胞发生细胞周期解偶联.
作者:刘扬;张薇;李松;孙延红;张萱;龚守良 刊期: 2009年第01期
目的:观察胡桃楸树皮提取物(JMME)对SMMC-7721、MCF-7和A549 3种肿瘤细胞的生长抑制作用,确定其抑瘤的药用价值,通过检测JMME诱导肿瘤细胞凋亡、抑制端粒酶活性变化阐述其抑瘤机制.方法:分别以25、50、100、200、400和800 mg·L-1 JMME作用于体外培养的SMMC-7721、MCF-7和A549肿瘤细胞72 h,采用MTT法检测生长抑制率;以200 mg·L-1 JMME作用于体外培养的SMMC-7721、MCF-7和A549,于倒置显微镜下观察细胞形态学变化;琼脂糖凝胶电泳法检测细胞凋亡;PCR-ELISA法检测端粒酶活性.结果:不同浓度JMME(25、50、100、200、400和800 mg·L-1)对SMMC-7721的细胞生长抑制率(%)分别为13.06、21.77、29.88、41.74、69.82和78.08;对MCF-7的抑制率(%)为24.91、38.63、49.72、61.84、65.69和81.28;对A549的抑制率(%)为12.32、26.21、41.65、55.38、62.87和80.13;与对照组比较,JMME各浓度作用的3种肿瘤细胞的生长抑制率均升高(P<0.05),抑制率随JMME对SMMC、MCF-7和A549细胞的浓度的增加而增高(P<0.05).JMME对SMMC、MCF-7和A549细胞的半数抑制浓度(IC50)分别为211.21、111.07和176.20 mg·L-1,对MCF-7的IC50小于其他两种瘤细胞株.经不同浓度JMME作用单位视野内细胞数量明显减少,细胞间隙增大,细胞体积明显缩小,细胞失去原有的形态,胞体皱缩变圆,出现膜发泡现象,对照组无此变化.提取DNA进行琼脂糖凝胶电泳,见DNA Ladder,表明3种肿瘤细胞经不同浓度JMME作用后出现不同程度凋亡.3种肿瘤细胞与阴性对照组比较端粒酶活性升高,而经过JMME作用后端粒酶活性均受到了抑制,抑制率分别为42.86%、73.30%和58.78%.结论:胡桃楸树皮提取物在体外有抗肿瘤活性,其机制可能与其诱导肿瘤细胞凋亡、抑制端粒酶活性有关.
作者:潘丽艳;郭喜平;李淑红;崔黎明;刘冰;刘利;赫荣华;田玉玲 刊期: 2009年第01期
1 临床资料本组阑尾切除术和腹股沟斜疝修补术患者100例,ASA分级Ⅰ~Ⅱ级,年龄2.5~7.0岁,体重(16.39±2.76)kg,手术时间(52±20)min,随机分为两组,Ⅰ组(n=50)氯胺酮组,Ⅱ组(n=50)氯胺酮辅助丙泊酚和芬太尼组.
作者:宋吉昕 刊期: 2009年第01期
目的:观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对糖尿病(DM)大鼠脾细胞凋亡和免疫因子的影响,为NAC在糖尿病并发症预防及糖尿病的治疗方面提供理论依据.方法:实验分为对照组、DM组和NAC+DM组,链脲佐菌素腹腔注射诱导DM大鼠模型,灌胃给予NAC,于给药结束4周末断头处死,分别采用Annexin V/碘化丙啶(PI)双荧光标记、PI单标记和PE标记TCRαβ抗体标记,流式细胞术检测脾细胞凋亡、细胞周期及TCRαβ百分数变化;ELISA法检测血清和脾细胞培养上清IL-2含量的变化.结果:与对照组比较,DM组大鼠脾细胞凋亡率、TCRαβ百分数及血清IL-2含量、G0/G1期和G2/M期脾细胞数明显升高(P<0.05或P<0.001),S期脾细胞数和培养上清IL-2含量明显降低(P<0.05或P<0.001);DM+NAC组脾细胞凋亡率有所下降,与对照组比较差异无显著性,且细胞周期各期细胞数无明显变化.与DM组比较,DM+NAC组脾细胞凋亡率、TCRαβ百分数、血清IL-2含量、G0/G1期和G2/M期脾细胞数明显降低(P<0.05或P<0.001),S期脾细胞数和培养上清IL-2含量明显升高(P<0.05).结论:NAC能降低DM所致的脾细胞凋亡增加,可纠正DM引发的脾细胞周期阻滞,调节DM所致的免疫因子失衡.
作者:郭彩霞;王志成;龚平生;李艳博;赵红光;邦伟;龚守良 刊期: 2009年第01期