白元松;孙延霞;刁建东;卢振霞
目的:探讨建立小鼠原位移植性肝癌模型的可行性并评价其生物学特性.方法:沿腹中线开腹后将5×106个H22细胞接种到小鼠(17只)肝脏实质内,分别于接种后第13天(n=8)和小鼠死亡时(n=9)取主要脏器进行形态学观察和细胞增殖核抗原(PCNA)及免疫Ⅷ因子相关抗原(F Ⅷ Rag)免疫组织化学染色.结果:小鼠平均生存期为18.8 d.接种后第13天,肝内肿瘤成瘤率为100%(8/8),肺转移率为37.5%(3/8),50%(4/8)的小鼠产生腹水,腹水量为(6.25±3.67)mL,肿瘤体积为(0.35±0.14)cm3.自然死亡时,肺转移率为100%(9/9),100%(9/9)小鼠产生腹水,腹水量为(10.88±1.92)mL,明显多于接种后第13天时的腹水量(P<0.01);肿瘤体积为(0.61±0.31)cm3,明显大于接种后第13天时的肿瘤体积(P<0.05).小鼠死亡时大多数瘤组织呈单结节状,异型性明显,肿瘤增殖指数和微血管密度分别为(71.39±20.74)%和(39.25±13.71)/高倍视野.结论:原位移植性肝癌模型制备成功率高,肿瘤肺转移率高,肿瘤组织具有丰富的微血管和旺盛的增殖能力.
作者:张海英;李艳茹;王健君;李晓敏;王琳 刊期: 2009年第01期
目的:利用基因转染和RNA干扰(RNAi)技术,研究HIWI基因沉默对T24细胞生物学行为的影响,探讨HIWI基因作为抑制膀胱癌细胞增殖分子靶点的可能性.方法:实验分为转染pGenesil-2-HIWI1组、转染pGenesil-2-HIWI2263组、转染阴性对照质粒pGenesil-2-control组,只加转染试剂聚乙烯亚胺(PEI)的对照组和只加入PBS的阴性对照组,每组设4个平行样.利用PEI介导,将靶向HIWI基因的shRNA真核表达载体瞬时转染T24细胞,通过MTT法及流式细胞仪检测各组细胞增殖和细胞周期的改变.结果:转染后24 h,转染组的细胞增殖抑制率分别为32.60%和26.09%,较对照组细胞增殖抑制率(3.54%)明显降低(P<0.01).转染后48 h,转染组S期细胞百分数[(29.39±3.27)%和(30.87±10.88)%]较对照组[(39.36±2.09)%]明显降低,G2/M期细胞百分数[(9.39±0.80)%和(11.46±1.53)%]较对照组[(5.57±0.40)%]明显增加(P<0.05).结论:HIWI基因沉默对T24细胞具有增殖抑制作用,HIWI基因可以作为抑制膀胱癌细胞增殖的分子靶点;HIWI基因沉默对膀胱癌具有潜在的治疗价值.
作者:陈岐辉;卢绩;王晓庆;王春喜 刊期: 2009年第01期
目的:研究辛伐他汀对柯萨奇B3病毒(CVB3)感染BALB/c小鼠后心肌细胞L-型钙通道(LCCs)mRNA表达的影响,探讨辛伐他汀对病毒性心肌炎的治疗作用.方法:应用CVB3感染BALB/c小鼠制作病毒性心肌炎模型,辛伐他汀混悬液灌胃,按辛伐他汀剂量分为10 mg·kg-1组、30 mg·kg-1组及90 mg·kg-1组,并设正常对照组及病毒感染对照组,行心肌病理观察,采用半定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测正常对照组、病毒感染组及辛伐他汀组心肌细胞LCCs α1亚单位mRNA表达量.结果:病毒感染组小鼠心肌组织有局灶性或弥漫性以单核细胞为主的炎性细胞浸润,重者可见大片状心肌细胞坏死;辛伐他汀组心肌组织炎症细胞浸润及坏死灶明显减轻;正常对照组和病毒模型组心肌LCCs α1亚单位的mRNA表达量分别为0.06±0.01和1.37±0.32,二者比较差异有显著性(P<0.05);辛伐他汀10 mg·kg-1、30 mg·kg-1及90 mg·kg-1组LCCs α1亚单位的mRNA表达量分别为1.14±0.22、0.17±0.04和0.11±0.02,与病毒模型组比较差异有显著性(P<0.05),其中以中、高剂量组下降明显.结论:辛伐他汀可减轻病毒性心肌炎的病理损害,并以剂量依赖的方式抑制心肌细胞LCCs α1亚单位的mRNA表达,发挥心肌保护功能,对病毒性心肌炎有一定的治疗作用.
作者:窭忠霞;王举;魏征人;孙景辉 刊期: 2009年第01期
肱骨外髁骨折治疗通常采用手法复位、夹板或石膏固定和切开复位克氏针内固定复位两种方法.2000年6月--2002年6月本院采用C型臂下手法复位及钢针撬拔经皮穿针固定治疗106例,疗效满意,报道如下.
作者:杨娇;马辉 刊期: 2009年第01期
减肥大致分为药物方法及非药物方法,前者包括西药和中药,后者包括节食、运动、手术、针刺、心理、仪器(物理性)等方法.本文作者在临床实践中发现2例物理减肥患者发生手足搐搦症,现将二者关系探讨如下.
作者:郭晓林;赵颖;王洪彬 刊期: 2009年第01期
目的:探讨银杏叶提取物对高糖环境下人脐静脉内皮细胞(ECV304)的保护作用及机制.方法:体外培养的ECV304细胞分为高糖组、银杏叶保护组、甘露醇高渗对照组(甘露醇组)和正常细胞组,在35 mmol·L-1高糖条件下培养ECV304细胞24 h后,分别收集不同处理组的细胞,检测细胞产生羟自由基(·OH)、超氧阴离子(O-2)、丙二醛(MDA)水平,同时测定细胞超氧化物歧化酶(SOI))活性;采用不同处理组的细胞制作扫描电镜图片,观察细胞及线粒体形态的改变.结果:高糖组细胞产生·OH、O-2和MDA水平高于银杏叶保护组(P<0.05),SOD活性低于银杏叶保护组(P<0.05).甘露醇组细胞产生·OH、O2、MDA水平显著低于高糖组(P<0.05).电镜下可见银杏叶保护组线粒体形态完好,线粒体内嵴清晰可见;高糖组线粒体肿胀,线粒体内嵴消失,坏死细胞增多.结论:银杏叶提取物对高糖导致的ECV304细胞损伤具有保护作用.
作者:杨淑娟;修佳祺;陈强;张云建;李澄;任淑萍 刊期: 2009年第01期
目的:探讨INF-γ对体外培养的人肾小球系膜细胞高迁移率族蛋白1(HMGB1)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达的影响及可能机制,为系统性红斑狼疮(SLE)肾脏损害的治疗提供依据.方法:将常规培养的人肾小球系膜细胞分为正常对照组和INF-γ刺激组,于6、12和24 h收集细胞和上清,RT-PCR和免疫细胞化学法检测HMGB1 mRNA和蛋白表达;双抗夹心ELISA法检测细胞培养上清中HMGB1和MMP-2表达;免疫细胞化学法检测细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)和MMP-2表达.结果:与对照组比较,INF-γ刺激组系膜细胞PCNA蛋白表达强度增加,INF-γ刺激12和24 h时系膜细胞中HMGB1 mRNA水平明显增加(P<0.01),HMGB1蛋白表达强度增加;培养上清中HMGB1浓度明显增加(P<0.01);与对照组比较,INF-γ刺激组系膜细胞中MMP-2表达强度增加,培养上清中MMP-2蛋白水平升高(P<0.01);培养上清中HMGB1浓度与MMP-2蛋白表达量呈正相关关系(r=0.915,P<0.01).结论:INF-γ通过促进系膜细胞合成和分泌HMGB1而上调MMP-2的表达,可能与SLE肾脏损伤有关联.
作者:刘淑霞;郭惠芳;郝军;张玉军;唐丽娟;陈宁;段惠军 刊期: 2009年第01期
1 临床资料患者,女性,89岁,因突发胸闷、心悸、气短、端坐呼吸、不能平卧1 d,加重1 h.胸闷以左侧胸部为著,无明显疼痛,气短及胸闷坐位时减轻,深呼吸、平卧时或轻微活动时加重,经自服速效救心丸、消心痛症状无好转,因近1 h前饮水后呛咳,上述症状呈进行性加重而入院.
作者:赵桂玲;祝雁;董春梅;高月梅 刊期: 2009年第01期
目的:研究羊蹄根丙酮、乙醚提取物对小鼠血小板减少症的治疗作用.方法:80只BACB/C小鼠随机分为5组(每组16只):阴性对照组(色拉油)、羊蹄根丙酮提取物中剂量(0.5 g生药·kg-1)、高剂量(5.0 g生药·kg-1)组和乙醚提取物中剂量(0.5 g生药·kg-1)、高剂量(5.0 g生药·kg-1)组.小鼠连续3 d皮下注射环磷酰胺(0.3mL/20g),建立血小板减少症模型;将造模成功小鼠分别给予色拉油,中、高剂量羊蹄根丙酮提取物及中、高剂量羊蹄根乙醚提取物灌胃,20 d后处死动物采血检测血小板数、红细胞数、白细胞数.结果:①与造模前比较,造模后第14天各组小鼠血小板数量降至低(P<0.01);②造模后第20天(实验结束时)各组小鼠血小板数量高于第14天(P<0.01),且小鼠血小板数羊蹄根丙酮、乙醚提取物各实验组高于阴性对照组(P<0.01);③羊蹄根丙酮、乙醚提取物各实验组小鼠红细胞、白细胞的数量与对照组比较差异无显著性(P>0.05).结论:中、高剂量羊蹄根丙酮、乙醚提取物对小鼠血小板减少症有明显治疗作用.
作者:马健康;姜艳霞;马洪波;王新成;陈忠航;雷钧涛 刊期: 2009年第01期
1 临床资料患者,女性,35岁,因体检行CT检查发现盆腔肿物1周入院.患者于1周前因腰部疼痛来本院就诊,腰部及盆腔CT检查显示于相当于盆腔底部、子宫后方、直肠后方偏右侧见1个形态如桃状、密度均匀、边缘规整的病灶,大小约5.0 cm×4.5 cm,其内见条状分隔状改变,病灶后部与皮肤呈条状相连,病灶密度略低于肌肉组织.
作者:曹宏;李金龙;耿力;房学东 刊期: 2009年第01期
目的:通过肝动脉造影观察肝动脉及其肝外分支的不同变异情况,为肝癌介入治疗提供影像学指导.方法:收集200例原发或转移性肝癌患者的介入术前肝动脉造影资料,2名介入科医生共同阅片观察Michels肝动脉变异分型,分析肝动脉变异发生慨率、肝固有动脉缺失变异情况及肝动脉肝外分支的出现概率、起始部位的变异情况.结果:常见的肝动脉变异是MichelsⅢ型17例(8.5%),其次是Ⅱ型10例(5.0%)和Ⅴ型9例(4.5%).Ⅰ型中肝固有动脉缺失25例,且发现5种亚型.肝外供血分支5种,常见的是胃右动脉肝外供血分支156例(78.0%),其次是胆囊动脉126例(63.0%)、副胃左动脉19例(9.5%)、肝镰状动脉5例(2.5%)、副左膈动脉4例(2.0%).结论:肝动脉变异除Michels分型外尚有其他亚型,且肝动脉的肝外分支变异较多,充分认识这些变异有助于提高肝癌介入治疗效果,预防并发症发生.
作者:王晓东;杨仁杰 刊期: 2009年第01期
急性重症胰腺炎起病急骤,发展迅速,病情凶险且复杂多变,临床救治难度大.发病早期特别是在起病48 h内治疗极为重要.以往对重症胰腺炎多采用外科手术治疗,但病死率仍高,且手术后并发症多,住院时间长,目前多主张内科治疗.现将本院对11例急性重症胰腺炎的内科治疗体会报道如下.
作者:贺丽萍;吕振江 刊期: 2009年第01期
青光眼是中老年人的常见病,是致盲眼病之一.除急性闭角型青光眼患者因眼部症状明显主动就医外,其他类型青光眼都是以隐蔽和缓慢的方式进展,在病程早期眼部无不适,视力亦无明显改变,大多数早期青光眼患者不能主动就医,当病情发展到中晚期,视力下降,视野缩小,工作和学习受到影响才到医院检查,这时视力损害已很严重且不可逆.
作者:刘清华;刘雪松 刊期: 2009年第01期
目的:观察胡桃楸树皮提取物(JMME)对SMMC-7721、MCF-7和A549 3种肿瘤细胞的生长抑制作用,确定其抑瘤的药用价值,通过检测JMME诱导肿瘤细胞凋亡、抑制端粒酶活性变化阐述其抑瘤机制.方法:分别以25、50、100、200、400和800 mg·L-1 JMME作用于体外培养的SMMC-7721、MCF-7和A549肿瘤细胞72 h,采用MTT法检测生长抑制率;以200 mg·L-1 JMME作用于体外培养的SMMC-7721、MCF-7和A549,于倒置显微镜下观察细胞形态学变化;琼脂糖凝胶电泳法检测细胞凋亡;PCR-ELISA法检测端粒酶活性.结果:不同浓度JMME(25、50、100、200、400和800 mg·L-1)对SMMC-7721的细胞生长抑制率(%)分别为13.06、21.77、29.88、41.74、69.82和78.08;对MCF-7的抑制率(%)为24.91、38.63、49.72、61.84、65.69和81.28;对A549的抑制率(%)为12.32、26.21、41.65、55.38、62.87和80.13;与对照组比较,JMME各浓度作用的3种肿瘤细胞的生长抑制率均升高(P<0.05),抑制率随JMME对SMMC、MCF-7和A549细胞的浓度的增加而增高(P<0.05).JMME对SMMC、MCF-7和A549细胞的半数抑制浓度(IC50)分别为211.21、111.07和176.20 mg·L-1,对MCF-7的IC50小于其他两种瘤细胞株.经不同浓度JMME作用单位视野内细胞数量明显减少,细胞间隙增大,细胞体积明显缩小,细胞失去原有的形态,胞体皱缩变圆,出现膜发泡现象,对照组无此变化.提取DNA进行琼脂糖凝胶电泳,见DNA Ladder,表明3种肿瘤细胞经不同浓度JMME作用后出现不同程度凋亡.3种肿瘤细胞与阴性对照组比较端粒酶活性升高,而经过JMME作用后端粒酶活性均受到了抑制,抑制率分别为42.86%、73.30%和58.78%.结论:胡桃楸树皮提取物在体外有抗肿瘤活性,其机制可能与其诱导肿瘤细胞凋亡、抑制端粒酶活性有关.
作者:潘丽艳;郭喜平;李淑红;崔黎明;刘冰;刘利;赫荣华;田玉玲 刊期: 2009年第01期
目的:通过观察海人藻酸(KA)致痫鼠在KA不同剂量条件下其海马各亚区病理变化特点,探讨癫痫的信号传导通路及发病机制.方法:Wistar雄性大鼠30只,随机分为正常对照组、小剂量KA组(0.025 μg)和大剂量KA组(0.100 μg)(每组10只),用微管注射法在右侧杏仁核内注射KA制备癫痫模型,观察不同剂量KA引起的海马各亚区病理变化特点.结果:与正常对照组比较,大剂量KA组大鼠海马区表现为以CA3区细胞脱落为主,CA1区锥体细胞及齿状回颗粒细胞大小形态正常,排列整齐.小剂量KA注射则使CA1和CA3区细胞均受损,而齿状回细胞始终保持完好.结论:KA致痫鼠海马各亚区病理变化随KA剂量不同而不同,可能与癫痫信号传导的顺序及海马自身的特性有关.
作者:孟红梅;林卫红;崔俐;张淑琴;董铭 刊期: 2009年第01期
1 临床资料患者,女性,64岁,1999年5月因憋气、呼吸困难住院,诊断急性肺动脉血栓栓塞,予溶栓及下腔静脉植入滤网治疗后症状好转.
作者:刘波;缪京莉;闫丽红 刊期: 2009年第01期
1 临床资料患者,女性,62岁,因呼吸道感染于2008年3月21日21时就诊.经检查诊断为急性呼吸道感染,选用左氧氟沙星注射液(四川奇力制药有限公司,批号071106),100 mL含0.2g,每日1次,0.4 g/次,40滴·min-1,当滴完80 mL药液时,患者出现恶心、呕吐、剧烈腹痛、心悸、血压下降(70/40 mmHg)、口唇紫绀、腰痛,立即停药、平卧、吸氧、肌注盐酸肾上腺素注射液0.5 mg,肌注盐酸异丙嗪注射液25 mg,15 min后症状缓解.改用口服药治疗上感,7 d后痊愈,其他均未见异常.
作者:董国军;许亚平;董春梅 刊期: 2009年第01期
目的:观察罗格列酮(RSG)对大鼠急性心肌缺血再灌注(I-R)损伤心肌梗死面积、心律失常发生率和心肌病理学改变的影响.方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min、再灌注120 min建立大鼠心肌I-R损伤模型,将大鼠随机分为I-R损伤模型组、RSG高剂量(6 mg·kg-1)、低剂量(3 mg·kg-1)组和假手术组,灌胃给药1周后行I-R损伤手术,观察心肌梗死面积、心律失常发生次数和类型、心肌组织学改变和心肌细胞超微结构的变化.结果:与模型组比较,RSG高剂量组心肌梗死面积与左心室面积百分率(IS/LV%,29.3±4.9 vs37.6±3.2)以及心肌梗死面积与危险区面积比值(IS/AAR%,76.1±9.6 vs 93.5±7.4)减少(P<0.05或P<0.01);RSG高量组心律失常评分(2.6±0.4)低于I-R损伤模型组(4.2±0.6)(P<0.05).RSG组心肌病理组织学和心肌细胞超微结构损伤轻于I-R损伤模型组.结论:RSG可通过减少I-R损伤大鼠心肌梗死面积、减少恶性心律失常的发生及改善病理组织学损伤而起到对大鼠心肌I-R损伤的保护作用.
作者:王春艳;李晶;王春梅;高鹏;高长斌;陈立 刊期: 2009年第01期
1 资料与方法随机抽取本院70例住院病历,男性52例,女性18例,平均年龄53岁,平均住院天数19 d,应用抗生素者占82%.
作者:谢华晶;国文 刊期: 2009年第01期
目的:构建靶向存活素(survivin)基因的RNA干扰(RNAi)载体,观察其联合X射线照射对肺腺癌A549细胞凋亡的影响.方法:根据GenBank中survivin的cDNA序列设计干扰序列,构建重组干扰质粒pGenesil2-survivin.酶切、测序鉴定正确后,干扰质粒经脂质体介导转染肺腺癌A549细胞;实验设正常组、空载体组、pGenesil2-survivin组、5 Gy照射组和pGenesil2-survivin+5 Gy照射组.流式细胞术与TUNEL检测细胞凋亡的变化,Western blotting检测survivin及caspase-3蛋白表达.结果:KpnⅠ和EcoRⅠ双酶切,得到大小为389 bp和4 206 bp的两个片段,与预期结果一致;测序结果与寡核苷酸链经DNAssist2.0软件进行比对,二者完全一致,说明载体构建正确;质粒pGenesil2-survivin转染肺腺癌A549细胞48 h,pGenesil2-survivin与5 Gy X射线照射都能诱导细胞凋亡百分率增加(P<0.05),二者共同作用凋亡百分率增加更明显;Western blotting结果显示,pGenesil2-survivin组中survivin蛋白与β-actin蛋白灰度比值较正常组明显降低(P<0.01);而caspase-3蛋白与β-actin蛋白灰度比值较正常组明显增强,且pGenesil2-survivin+5 Gy照射组增加更明显(P<0.01).结论:靶向存活素基因的RNAi能够明显抑制survivin蛋白表达,增强caspase-3蛋白表达,促进凋亡;联合5 Gy X射线照射,增强促凋亡作用.
作者:李长锋;张斌;王芳;杨海山 刊期: 2009年第01期