王丽英；田新华；王喜立；杨海山
随着我国社会人口的老龄化,冠心病的发病率逐年增高,发病年龄趋向于年轻化.无症状性心肌缺血(silent myocardial ischemia,SMI)又称无痛性心肌缺血,是指具有心肌缺血的客观检查指标但缺乏胸痛及心肌缺血相关的主要临床症状.
作者：崔梅花 刊期： 2009年第01期
目的:探讨血清铜和血清游离铜对肝豆状核变性的诊断价值,为肝豆状核变性的诊断提供依据.方法:分别采用免疫散射比浊法和原子吸收光谱法检测8例暴发型肝豆状核变性、49例普通型肝豆状核变性、87例病毒性肝炎(慢性肝炎22例、重型肝炎46例、肝硬化19例)和57例其他肝病患者的血清铜蓝蛋白和血清铜,并根据血清铜和铜蓝蛋白计算出血清游离铜.结果:①暴发型肝豆状核变性患者血清铜[(105.0±29.4)μg·dL-1]高于普通型肝豆状核变性[(28.1±14.9)μg·dL-1]和重型肝炎患者[(70.5±41.7)μg·dL-1](P＜0.05);普通型肝豆状核变性患者血清铜均低于正常,与其他各组比较差异有显著性(P＜0.01);血清铜诊断肝豆状核变性敏感度为86.0%,特异度为47.2%.②暴发型肝豆状核变性患者血清游离铜平均为(62.3±27.7)μg·dL-1,高达113 μg·dL-1,明显高于其他各组(P＜0.01).普通型肝豆状核变性的血清游离铜平均为(10.2±9.3)μg·dL-1,高于其他肝病组(P＜0.01),血清游离铜诊断肝豆状核变性的敏感度为59.6%,特异度为100%.结论:血清铜和血清游离铜对肝豆状核变性的诊断有一定的参考价值,而血清游离铜可作为诊断暴发型肝豆状核变性的指标.
作者：张永红；杨旭；罗虹雨；雷建华；王文龙 刊期： 2009年第01期
目的:探讨慢病毒载体在白血病细胞中的基因转导效率,为白血病基因治疗提供关键依据.方法:应用Ⅰ型人类免疫缺陷病毒(HIV-1)改造而成的第3代自身失活(SIN)慢病毒载体(lentiviral vector)系统,与鼠白血病病毒(MLV)SIN载体进行比较,通过荧光显微镜观察细胞内标记基因绿色荧光蛋白(GFP)的表达情况,应用流式细胞术检测基因导入细胞百分比,评价两种载体系统在人白血病细胞系K562中的基因转导效率.结果:通过荧光显微镜可定性观察GFP在K562细胞中的表达情况,在同样的基因转导条件下,HIV载体转导的白血病细胞中被转导的标记基因GFP的表达强度及GFP阳性细胞数明显高于MLV载体转导的细胞.流式细胞仪定量检测HIV载体的转导效率接近100%,而MLV低于40%,两组间转导效率比较差异有显著性(P＜0.05).结论:基于慢病毒载体基因转导的高效性,该载体系统可作为白血病细胞基因转导的极好工具.
作者：白元松；孙延霞；刁建东；卢振霞 刊期： 2009年第01期
1 临床资料1.1 一般资料 肱骨骨折不愈合患者35例,男性26例,女性:9例,年龄20～63岁,平均48岁.
作者：杨勇；王建新；宁湘煜 刊期： 2009年第01期
目的:探讨雌激素受体α基因多态性与中国北方汉族人群子宫肌瘤的关系.方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,检测167例子宫肌瘤患者和170例健康女性的雌激素受体α基因rs722209和rs9322346 SNPs位点的基因型,应用SPSS 12.0分析基因多态性与子宫肌瘤的关联性.结果:病例组与对照组人群2个SNPs的基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡定律;病例组rs722209和rs9322346的等位基因及基因型的频数分布与对照组比较差异均无显著性(P＞0.05).结论:雌激素受体α基因rs722209和rs9322346基因多态性可能与中国北方汉族人群子宫肌瘤发病无关.
作者：叶琳；冯丽华；刘艳广；史杰萍；金花；王春华；隋春生；王树越；邓常玲 刊期： 2009年第01期
目的:观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对糖尿病(DM)大鼠脾细胞凋亡和免疫因子的影响,为NAC在糖尿病并发症预防及糖尿病的治疗方面提供理论依据.方法:实验分为对照组、DM组和NAC+DM组,链脲佐菌素腹腔注射诱导DM大鼠模型,灌胃给予NAC,于给药结束4周末断头处死,分别采用Annexin V/碘化丙啶(PI)双荧光标记、PI单标记和PE标记TCRαβ抗体标记,流式细胞术检测脾细胞凋亡、细胞周期及TCRαβ百分数变化;ELISA法检测血清和脾细胞培养上清IL-2含量的变化.结果:与对照组比较,DM组大鼠脾细胞凋亡率、TCRαβ百分数及血清IL-2含量、G0/G1期和G2/M期脾细胞数明显升高(P＜0.05或P＜0.001),S期脾细胞数和培养上清IL-2含量明显降低(P＜0.05或P＜0.001);DM+NAC组脾细胞凋亡率有所下降,与对照组比较差异无显著性,且细胞周期各期细胞数无明显变化.与DM组比较,DM+NAC组脾细胞凋亡率、TCRαβ百分数、血清IL-2含量、G0/G1期和G2/M期脾细胞数明显降低(P＜0.05或P＜0.001),S期脾细胞数和培养上清IL-2含量明显升高(P＜0.05).结论:NAC能降低DM所致的脾细胞凋亡增加,可纠正DM引发的脾细胞周期阻滞,调节DM所致的免疫因子失衡.
作者：郭彩霞；王志成；龚平生；李艳博；赵红光；邦伟；龚守良 刊期： 2009年第01期
目的:研究来源于川金丝猴的柯萨奇B3病毒株CVB/SGM-05对BALB/c小鼠的致病变特点.方法:4～6周龄健康雄性BALB/c小鼠30只,通过腹腔注射途径将滴度为105个TCID50/0.1 mL的CVB/SGM-05接种小鼠(0.2 mL/只),观察感染小鼠的临床症状及大体病变特点;分别摘取心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、胰腺、胃、肠、脑和脂肪组织,经10%的中性甲醛溶液固定后制作常规的病理石蜡切片,光镜下观察其病理变化特点.结果:小鼠于接毒后60 h开始死亡,死亡率达80%;发病小鼠均出现典型的结膜炎.对死亡小鼠剖检可见,肝脏明显肿大,呈淡黄色样改变,表面可见针尖大灰白小点;部分小鼠的脾脏肿大、边缘与坏死的脂肪发生粘连;明显的病变为腹腔内脂肪的大量坏死.病理切片观察可见心、肝、肾组织均有不同程度的细胞变性,心肌纤维间有炎性细胞浸润,肝细胞坏死严重;胃、肠黏膜上皮坏死、脱落;脑组织可见轻度淤血;脂肪坏死尤其明显.结论:与人源的标准毒株Nancy比较,猴源的CVB/SGM-05感染BALB/c小鼠可引起多脏器损伤,提示不同来源的CVB3毒株可能对感染动物的致病性有一定差异.
作者：盖显英；孙景辉；贺文琦；陆慧君；杜牧；宋德光；陈启军；高丰 刊期： 2009年第01期
目的:在毕赤酵母(Pichia pastoris)中高效表达人β-淀粉样蛋白1-42(hAβ1-42),用80 L的发酵罐大量制备hAβ1-42.方法:在成功构建表达载体pPICZα-hAβ1-42并电转化至毕赤酵母X-33的基础上,筛选高表达hAβ1-42工程菌,对发酵液的pH值、溶解氧、甲醇流加速度以及诱导表达的时间等发酵条件进行系统优化,通过阳离子交换层析和反向疏水层析对其进行纯化,实现其大规模制备.结果:筛选出的高表达工程菌采用80 L发酵罐甲醇诱导补料批式发酵.在pH 4.0、溶解氧浓度2O%～3O%、罐内压力为10 psi、甲醇诱导48 h时产量高可达150 mg·L-1;纯化的hAβ1-42经SDS-PAGE分析显示单一区带,相对分子质量约为4 200.结论:构建、筛选出高效表达hAβ1-42的毕赤酵母工程菌,并建立稳定的发酵和纯化制备工艺.
作者：申茉函；王全才；刘佳伟；韦安慧；朱洁；颜炜群 刊期： 2009年第01期
目的:通过观察海人藻酸(KA)致痫鼠在KA不同剂量条件下其海马各亚区病理变化特点,探讨癫痫的信号传导通路及发病机制.方法:Wistar雄性大鼠30只,随机分为正常对照组、小剂量KA组(0.025 μg)和大剂量KA组(0.100 μg)(每组10只),用微管注射法在右侧杏仁核内注射KA制备癫痫模型,观察不同剂量KA引起的海马各亚区病理变化特点.结果:与正常对照组比较,大剂量KA组大鼠海马区表现为以CA3区细胞脱落为主,CA1区锥体细胞及齿状回颗粒细胞大小形态正常,排列整齐.小剂量KA注射则使CA1和CA3区细胞均受损,而齿状回细胞始终保持完好.结论:KA致痫鼠海马各亚区病理变化随KA剂量不同而不同,可能与癫痫信号传导的顺序及海马自身的特性有关.
作者：孟红梅；林卫红；崔俐；张淑琴；董铭 刊期： 2009年第01期
1 临床资料患者,女性,28岁,停经341/7周,要求引产入院.该患既往健康,停经40余天时自测尿妊娠试验阳性,并经超声检查证实为早期宫内妊娠.
作者：滕红；许天敏；邱玲；韩凝；李凤梅 刊期： 2009年第01期
1 资料与方法随机抽取本院70例住院病历,男性52例,女性18例,平均年龄53岁,平均住院天数19 d,应用抗生素者占82%.
作者：谢华晶；国文 刊期： 2009年第01期
目的:检测TGFβ1、TGFβ受体Ⅱ及其下游Smad调节因子等基因在乳腺癌和正常乳腺上皮细胞中的表达,探讨TGFβ在乳腺癌发展过程中发挥作用的分子机制.方法:分离纯化人正常乳腺上皮细胞,应用RT-PCR检测乳腺癌细胞系MCF7及正常乳腺上皮细胞中TGFβ1、TGFβ受体Ⅱ、Smad4、Smad6、Smad7的表达.结果:TGFβ1、TGFβ受体Ⅱ、Smad6、Smad7与内参照GAPDH比值在正常乳腺上皮细胞中(0.721±0.214、1.001±0.312、0.689±0.12和0.221±0.124)与MCF7细胞(0.698±0.324、0.998±0.217、0.718±0.257;0.246±0.138)比较表达水平差异无显著性,Smad4在乳腺癌细胞中的表达水平(0.498±0.221)低于正常乳腺上皮细胞(1.132±0.314)(P＜0.05).结论:Smad4在乳腺癌细胞中的低表达可能与TGFβ对乳腺癌的促癌作用有关联.
作者：陈志明；曹红十；李荣贵；史艳芬；孙梅；李玉林 刊期： 2009年第01期
骨巨细胞瘤是一种较常见、好发于长骨、具有侵袭性的原发性骨肿瘤.典型的骨巨细胞瘤具有特征性的X线和CT表现,不典型者因缺乏特征性表现易被误诊.
作者：杨春明；安莲华 刊期： 2009年第01期
目的:通过肝动脉造影观察肝动脉及其肝外分支的不同变异情况,为肝癌介入治疗提供影像学指导.方法:收集200例原发或转移性肝癌患者的介入术前肝动脉造影资料,2名介入科医生共同阅片观察Michels肝动脉变异分型,分析肝动脉变异发生慨率、肝固有动脉缺失变异情况及肝动脉肝外分支的出现概率、起始部位的变异情况.结果:常见的肝动脉变异是MichelsⅢ型17例(8.5%),其次是Ⅱ型10例(5.0%)和Ⅴ型9例(4.5%).Ⅰ型中肝固有动脉缺失25例,且发现5种亚型.肝外供血分支5种,常见的是胃右动脉肝外供血分支156例(78.0%),其次是胆囊动脉126例(63.0%)、副胃左动脉19例(9.5%)、肝镰状动脉5例(2.5%)、副左膈动脉4例(2.0%).结论:肝动脉变异除Michels分型外尚有其他亚型,且肝动脉的肝外分支变异较多,充分认识这些变异有助于提高肝癌介入治疗效果,预防并发症发生.
作者：王晓东；杨仁杰 刊期： 2009年第01期
目的:研究汉防己甲素(TTD)对白血病细胞株K562/A02多药耐药(MDR)逆转的机理.方法:以白血病细胞系K562及其耐药细胞系K562/A02为TTD作用的靶细胞.细胞水平检测实验分5组(K562组、K562/A02组、K562+ADM组、K562/A02+ADM组和K562/A02+TTD+ADM组),采用MTT法检测TTD对K562和K562/A02细胞的非细胞毒性剂量,流式细胞术检测细胞内阿霉素(ADM)的浓度,基因,酶学、蛋白水平检测实验分3组(K562组、K562/A02组和K562/A02+TTD组),采用RT-PCR法检测mdr1 mRNA的表达,免疫细胞化学方法检测谷胱甘肽S转移酶π(GST-π)和拓扑异构酶Ⅱ(Topo Ⅱ)的表达水平,Western-blotting法检测P-糖蛋白(P-gP)和bcl-2表达.结果:1.562 5 mg·L-1的TTD处理K562/A02细胞后,细胞内ADM的浓度较单用ADM组明显提高(P＜0.01);与空白对照组比较,K562/A02细胞内mdr1 mRNA/P-gp的表达量减少(P＜0.01);GST-π和Topo Ⅱ表达无明显变化;凋亡抑制基因bcl-2的表达量减少(P＜0.01).结论:TTD主要通过增加细胞内ADM浓度,下调mdr1/P-gP和bcl-2表达逆转耐药.
作者：赵殿凤；刘子玲；马宁；张永峰；屈蓓蓓；王志虹；李志毅 刊期： 2009年第01期
完全性房室间隔缺损是一种少见且复杂的先天性心脏畸形,因较早并发肺血管阻塞性病变,自然预后差,大多在2岁内死亡.2004年12月-2006年12月本院手术矫治7例完全性房室间隔缺损患者,效果满意,报道如下.
作者：赵科研；侯明晓；左凤祥；郑军；刘永生；张仁福 刊期： 2009年第01期
1 临床资料本组阑尾切除术和腹股沟斜疝修补术患者100例,ASA分级Ⅰ～Ⅱ级,年龄2.5～7.0岁,体重(16.39±2.76)kg,手术时间(52±20)min,随机分为两组,Ⅰ组(n=50)氯胺酮组,Ⅱ组(n=50)氯胺酮辅助丙泊酚和芬太尼组.
作者：宋吉昕 刊期： 2009年第01期
目的:分析肝癌组织中生长抑素受体亚型SSTR2和SSTR5 mRNA表达状况及其与肿瘤的关联性,为应用生长抑素及其类似物诊断和治疗肝癌奠定理论基础.方法:肝癌患者肝组织标本22例,采用RT-PCR检测并鉴定肝癌癌组织、癌旁组织及正常肝组织SSTR2和SSTR5 mRNA表达率,分析表达率与肿瘤特征之间的关系.结果:SSTR2 mRNA肝癌癌组织的表达率为81.8%(18/22),表达水平为118.27±17.25,与正常肝组织[36.4%(8/22),69.49±19.43]比较差异有显著性(P＜0.05);与癌旁组织[72.7%(16/22),111.18±23.74]比较差异无显著性(P＞0.05);癌旁组织与正常肝组织比较差异有显著性(P＜0.05).SSTR5 mRNA表达率和表达水平肝癌癌组织[18.2%(4/22),51.67±30.32]、癌旁组织[18.2%(4/22),49.56±27.61]及正常肝组织[9.1%(2/22),48.73±15.72]三组间两两比较差异均无显著性(P＞0.05).高分化肝癌组织中[SSTR2 100%(18/18),SSTR5 25%(4/16)]和无淋巴结转移的肝癌组织中表达率[SSTR2 25.0%(4/16),SSTR5 100%(4/4)]分别高于低分化的表达率[0(0/4),0(0/6)]和有淋巴结转移的表达率[0(0/6),0(0/18)](P＜0.05);Ⅰ、Ⅱ期[SSTR2 85.7%(12/14),SSTR5 21.4%(3/14)]与Ⅲ、Ⅳ期[75.0%(6/8),12.5%(1/8)]表达率比较差异无显著性.结论:SSTR2 mRNA亚型在肝癌中呈高表达,其表达率、表达水平与癌组织分化程度、有无淋巴结转移有关联性,与肝癌的分期无关联.
作者：郭宏华；王江滨；孙文伟；李岩；张建中 刊期： 2009年第01期
1 临床资料1.1 一般资料 尿道损伤患者40例,均为男性,年龄8～67岁,平均年龄41.2岁.骑跨伤14例,车撞伤8例,挤压伤16例,其他损伤2例;前尿道损伤22例,后尿道损伤18例.
作者：崔兴国 刊期： 2009年第01期
目的:研究电离辐射和5-氟尿嘧啶(5-FU)对EL-4细胞周期解偶联的时间-效应关系和剂量-效应关系.方法:取指数生长期EL-4细胞,采用不同照射剂量(0、1.0、2.0和4.0 Gy)电离辐射和不同浓度5-FU(0、0.001、0.010、0.100和1.000 mg·L-1)处理EL-4细胞,于0、4、8、16、24和48 h后分别收集细胞,碘化丙啶(PI)荧光标记及流式细胞术(FCM)检测细胞倍体变化.结果:与假照组比较,2.0 Gy X射线照射后,EL-4细胞二倍体细胞百分率在照射后8～24 h显著增加(P＜0.05或P＜0.01),48 h恢复至正常水平;四倍体细胞百分率在照射后8～48 h显著降低(P＜0.05或P＜0.01);八倍体细胞百分率在照射后16～24 h显著降低(P＜0.05).1.0～4.0 Gy X射线照射后16 h,与假照组比较,二倍体细胞百分率剂量依赖性增加(P＜0.05或P＜0.01),四倍体细胞百分率呈剂量依赖性下降(P＜0.01),八倍体细胞百分率变化不显著.0.100 mg·L-1 5-FU给药后,与0 mg·L-1组比较,EL-4细胞二倍体细胞百分率在给药后16～48 h显著降低(P＜0.01);四倍体细胞百分率在给药后8～24 h显著增加(P＜0.05或P＜0.01),48 h回降;八倍体细胞百分率在给药后4～16 h显著增加(P＜0.05).不同剂量5-FU给药后16 h,与0 mg·L-1组比较,EL-4细胞二倍体细胞百分率显著降低(P＜0.05或P＜0.01),四倍体细胞百分率显著增加(P＜0.05或P＜0.01),二者变化在0.001～1.000 mg·L-1剂量范围内呈剂量依赖性;八倍体细胞百分率仅在0.010和0.100 mg·L-1组显著增加(P＜0.05或P＜0.01).结论:1.0～4.0 Gy电离辐射无诱导EL-4细胞发生细胞周期解偶联作用,0.010～0.100 mg·L-1 5-FU可以诱导EL-4细胞发生细胞周期解偶联.
作者：刘扬；张薇；李松；孙延红；张萱；龚守良 刊期： 2009年第01期
吉林大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
