王艳秋；武常亮；常丽虹
目的:探讨阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)患者不同外周血细胞GPI锚定蛋白的表达情况,为PNH的诊断和鉴别诊断提供依据.方法:采用流式细胞术检测32例PNH患者外周血各类细胞膜上CD55、CD59、CDl6及CD14的表达百分率.结果:PNH患者外周血红细胞、粒细胞膜上CD55、CD59表达均明显减少,与正常对照组比较差异有显著性(P<0.001),且粒细胞上CD55、CD59表达率低于红细胞(P<0.05);血小板CD55、CD59表达率也较对照组减少(P<0.05);有27例PNH患者的淋巴细胞CD55、CD59表达降低,其缺失率达30%,低于粒细胞和红细胞;CDl6在粒细胞上表达量差异很大(34%～83%),与对照组比较差异有显著性(P<0.001);在单核细胞上可见CDl4表达缺失的PNH克隆,CD14表达比例明显低于正常对照组(P<0.001).结论:检测外周各系血细胞CD55和CD59可以使典型PNH的诊断更加可靠,使部分缺乏典型临床表现的PNH明确诊断.检测CD16和CD14对排除PNH具有重要意义.
作者：段秀梅；车媛媛；谭岩；方艳秋；许淑芬；刘磊；孙牧男 刊期： 2008年第06期
本实验选用苦参、黄柏、龙胆草及百部4味中药,运用正交实验筛选中药组方,为后续研究提供理论依据.1 材料与方法 白色念珠菌由霉菌性阴道炎患者白带标本中临床分离.培养基为沙氏葡萄糖琼脂及液体培养基.药物为苦参、黄柏、龙胆草及百部.选用三水平四因素L9(34)正交表进行正交设计.四因素三水平分别为苦参A、黄柏B(3、6、10)、百部C(5、10、15)、龙胆草D(3、4.5、6).
作者：王莘；王彬彬；陈薇；王维 刊期： 2008年第06期
1 临床资料患者,女性,50岁.因发烧、咽痛及咳嗽3 d就诊,诊断为上呼吸道感染.查体:T 38℃,P 90次?min-1,BP 120/80 mmHg,咽部红肿,扁桃体Ⅰ度肿大,余无异常.
作者：王晓琳；赵桂玲；董春梅 刊期： 2008年第06期
目的:研究去氢表雄酮(DHEA)及其代谢物去氢表雄酮硫酸酯(DHEAs)对HepG2和HT-29细胞增殖的抑制作用及其机制.方法:HepG2和HT-29细胞分别分为对照组、不同浓度(1、10、50、100及200 μmol·L-1)DHEA组和DHEAs组,孵育8、24、48及72 h后,分别采用噻唑蓝(MTT)比色法和BrdU测定法检测DHEA对肿瘤细胞的生长抑制率,同时测定3-羟基-3-甲基戊二酸单酰A还原酶(HMGR)、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)及乳酸脱氢酶(LDH)活性.结果:①MTT法结果显示,与对照组比较,不同浓度DHEA组HepG2和HT-29细胞增殖抑制率均显著增加(P<0.05).作用24 h时,100 μmol·L-1 DHEA组细胞增殖抑制率降低显著(P<0.05),而DHEAs组差异无显著性(P>0.05).②BrdU法结果显示,当DHEA浓度在50、100和200 μmol·L-1时细胞的生长均显著受到抑制,尤其以HepG2细胞的生长抑制率高(P<0.05).③DHEA对HepG2细胞HMGR活性抑制率为62%,对HT-29细胞HMGR活性抑制率为51%,而DHEAs则无明显作用.④100 μmol·L-1 DHEA抑制G6PD的效力为85%,而DHEAs的抑制效力仅为6%.⑤DHEA和DHEAs对细胞LDH的活性影响组间比较差异无显著性(P>0.05).结论:DHEA对HepG2和HT-29两种肿瘤细胞系均具有较强的抗增殖作用,能明显降低细胞的G6PD或HMGR活性,DHEAs则无明显作用.
作者：姜艳芳；赵平伟；谭岩；方艳秋；松崎静司 刊期： 2008年第06期
目的:探讨釉原蛋白对牙髓硬组织形成的诱导作用,为釉原蛋白诱导硬组织形成功能的研究提供实验依据.方法:Wistar雄性大鼠16只,随机分为正常对照组和实验组[连续注射环磷酰胺(CP)14 d],采用组织学和免疫组织化学的方法,观察切牙成牙本质细胞及牙髓组织发生的各种变化及与釉原蛋白的关系.结果:实验组注射CP后切牙形成端处于细胞增殖期和分化期的成牙本质细胞和牙髓细胞发生了广泛的水肿、变性甚至部分坏死、消失.牙髓损害区唇侧成釉器对应的牙髓侧,可见骨样牙本质样的硬组织形成;成釉器的增殖端附近可见成釉细胞分化,而且在新生硬组织表面分泌很厚的釉基质,经免疫组织化学染色釉原蛋白呈阳性表达.正常对照组无变化.结论:CP抑制成牙本质细胞形成后,釉原蛋白具有诱导牙髓形成硬组织的作用.
作者：倪雪岩；姜秋；吕亚林；高野吉郎 刊期： 2008年第06期
目的:探讨食盐加碘前后甲状腺恶性肿瘤的检出率及组织学类型构成的变化.方法:回顾性查阅1961-2000年外检病理登记资料,对其中1011例甲状腺恶性肿瘤依据WHO新分类标准进行重新分类,统计分析食盐加碘前后甲状腺恶性肿瘤检出率、组织学类型的构成比及甲状腺主要恶性肿瘤的年龄和性别分布变化.结果:食盐加碘后甲状腺恶性肿瘤检出率为0.69%,明显高于加碘前的0.46%(P<0.01);食盐加碘前后甲状腺恶性肿瘤构成比出现明显变化,甲状腺乳头状癌在食盐加碘后构成比(70.17%)高于加碘前(55.84%),而甲状腺滤泡癌在食盐加碘后的构成比(11.08%)低于加碘前(24.58%);食盐加碘前甲状腺恶性肿瘤发病高峰年龄为(40.95±14.71)岁,加碘后发病高峰年龄为(43.06±13.09)岁,发病年龄有增加趋势(P<0.05);食盐加碘前甲状腺乳头状癌、滤泡癌及未分化癌的高发年龄均≤40岁,加碘后3种癌的高发年龄均>40岁;食盐加碘前后女性甲状腺恶性肿瘤检出率均高于男性(P<0.05).结论:食盐加碘后甲状腺恶性肿瘤检出率增高,甲状腺癌的组织类型发生变化:乳头状癌显著增加,滤泡状癌减少;甲状腺乳头状癌、滤泡癌及未分化癌的发病年龄有增加趋势.
作者：崔俊生；倪劲松；孔庆扬；王静 刊期： 2008年第06期
目的:初步探讨半导体激光诱导耐药MCr63细胞凋亡的分子机制,为其临床应用提供理论依据.方法:MG-63耐药细胞(密度为1.0 × 109?L-1)经激光照射分为对照组及半导体激光30、60、90和120 J·cm-2组.MTT法检测耐药MG-63细胞活性;流式细胞仪检测细胞活性氧含量;Western blotting方法检测caspase-8、caspase-9和caspase-3蛋白表达.结果:与对照组比较,半导体激光60、90和120 J·cm-2组MG-63耐药细胞活性降低(P<0.05或P<0.01),细胞增殖抑制率随激光剂量增加而升高;与对照组比较,以上各半导体激光组激光照射后细胞内活性氧水平升高(P<0.05或P<0.01),同时细胞中caspase-9和caspase-3蛋白的表达量随激光剂量增加而增强(P<0.05或P<0.01),而caspase-8蛋白的表达量差异无显著性(P>0.05).半导体激光30 J·cm-2组细胞活性、活性氧含量、caspase-9和caspase-3蛋白的表达与对照组比较差异均无显著性(P>0.05).结论:60～120 J·cm-2组的半导体激光可通过线粒体凋亡通路诱导耐药MG-63细胞凋亡,从而抑制细胞增殖,这一过程与活性氧的产生密切相关.
作者：李贵斌；刘军；谷贵山 刊期： 2008年第06期
1 临床资料本院在对220名70～82岁离退休人员体检中检出13例完全右束支传导阻滞.其中男性8例,年龄75～82岁;女性5例,年龄70～80岁.9例患者平时均有胸闷、气短,偶有心绞痛发生,4例平时症状不明显.
作者：高巨侠；许亚平；赵晓民 刊期： 2008年第06期
1 临床资料患者,女,47岁.因发热、乏力6个月,加重伴右上腹胀痛1个月入院.既往曾于当地医院在超声引导下行肝脏穿刺活检,病理提示：肝细胞浊肿坏死,肝细胞间毛细血管网形成,慢性炎细胞浸润;PET检查提示：肝脏恶性病变,伴肝内多发转移,肝右叶2个放射性缺失区考虑为血管瘤.
作者：王岩；黄建新；封淑文；刘爱琴；杜巧 刊期： 2008年第06期
目的:构建丙型肝炎病毒(HCV)NS5A基因的真核表达载体,并在正常人肝细胞株(HL-7702细胞)中进行表达,为今后研究HCV NS5A蛋白功能奠定基础.方法:从含HCV NS345序列的重组质粒pCDNA3.1(+)/NS345中扩增出HCV NS5A基因片段,构建pCI-neo/NS5A重组表达质粒.用脂质体将其转染HL-7702细胞,通过Western blotting印迹法鉴定NS5A蛋白.结果:用PCR方法扩增的HCV NS5A基因全长1 344 bp,与PGEM-T重组,测序证实所克隆的NSSA基因片段大小正确;成功地构建pCI-neo/NS5A重组表达质粒,瞬时转染HL-7702细胞表达NS5A蛋白,Western blotting印迹法显示其相对分子质量约为56 000.结论:HCV NS5A的真核表达载体pCI-neo/NS5A在HL-7702细胞中能有效表达NS5A蛋白,NS5A蛋白可导致病毒复制、肝细胞癌发生,且NS5A区为IFN敏感性决定区.
作者：苏秀芬；姜艳芳；王峰；牛俊奇 刊期： 2008年第06期
目的:检测海洛因对大鼠神经胶质瘤C6细胞的增殖细胞核抗原(PCNA)基因表达的影响,为探索海洛因成瘾的分子生物学机制提供依据.方法:大鼠神经胶质瘤C6细胞加入浓度为0～100 mg?L-1的海洛因进行细胞培养,24 h后用MTT法检测海洛因对C6细胞存活率的影响.RT-PCR法检测海洛因作用下C6细胞PCNA mRNA的表达.结果:MTT结果显示海洛因浓度为10、20和100 mg·L-1时c6细胞存活率分别为90.62%、80.97%和62.73%,与对照组比较明显下降(P<0.05).在转录物水平,浓度为20 mg?L-1的海洛因作用于C6细胞48 h时,PCNA基因的转录产物PCNA mRNA明显减少,与对照组比值为0.297(P<0.01).结论:海洛因浓度为20 mg·L-1时对C6细胞的增殖抑制作用接近30%,可能与海洛因成瘾形成有关.
作者：迟秀梅；张纪周；阚幕洁；洪敏 刊期： 2008年第06期
目的:探讨血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)对大鼠肾间质成纤维细胞尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体(GPR14)表达的影响和银杏叶(GBE)的干预作用.方法:体外培养大鼠肾成纤维细胞,以未处理细胞作为正常对照组,以AngⅡ作为刺激因素,分别加入终浓度为0、25、50、100和200 g·L-1的GBE,RT-PCR检测各组细胞UⅡ及GPR14 mRNA表达,免疫印迹法检测各组细胞UⅡ及GPR14蛋白含量,ELISA法检测培养上清中Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)含量.结果:AngⅡ组UⅡ、GPR14表达量及培养上清中Col Ⅰ含量明显高于正常对照组(P<0.01),与AngⅡ刺激组比较,AngⅡ+GBE组UⅡ及GPRl4的mRNA表达量下降(P<0.01),蛋白含量减少(P<0.01或P<0.05),培养上清中Col Ⅰ含量明显降低(P<0.01或P<0.05).结论:GBE可抑制AngⅡ诱导的肾间质成纤维细胞UⅡ及受体mRNA表达,降低其蛋白含量,减少细胞外基质COl Ⅰ分泌.
作者：王丹；李才；李相军；石艳；苗春生 刊期： 2008年第06期
目的:观察甲基化硒酸(MSA)对DUl45前列腺癌细胞增殖及凋亡的影响,并初步探讨其作用机制.方法:采用MTT比色法观察1.25、2.50和5.00 μmol·L-1MSA对DU145细胞增殖活力的抑制作用;吖啶橙染色观察MSA诱导细胞凋亡情况;流式细胞术分析细胞周期及凋亡,并计算细胞平均凋亡指数;免疫细胞化学技术观察细胞内激活的caspase-3的表达情况.结果:经1.25、2.50和5.00μmol·L-1MSA处理48 h后,DU145细胞生长抑制率分别为16.35%、38.10%和73.54%,3组间比较差异有显著性(P<0.01),随MSA浓度升高细胞生长抑制率增加,呈明显的剂量依赖性.吖啶橙荧光染色可见,经1.25、2.50和5.00μmol·L-1MSA处理后的细胞呈明显凋亡形态,并随药物剂量增加凋亡细胞数增多;流式细胞术结果显示,经1.25、2.50和5.00 μmol·L-1MSA处理48 h后,细胞凋亡率分别为,5.34%、8.71%和13.60%,3组间比较差异有显著性(P<0.05),随MSA浓度升高细胞凋亡率升高,呈剂量依赖关系;免疫细胞化学染色结果显示,随着MSA剂量增加,细胞内激活的caspase-3表达上调.结论:MSA对DU145细胞具有明显的抗肿瘤作用,其机制可能与激活的caspase途径诱导细胞凋亡有关.
作者：刘艳波；赵丹；郭亚雄；赵丽晶；张海涛；董妍；赵丽娟；赵雪俭 刊期： 2008年第06期
1 临床资料患者,女性,87岁.因阵发性心悸气短3年,加重1周入院.3年来每于劳累、情绪激动出现心悸气短、胸闷,休息及应用扩冠药物可缓解症状.近1周因劳累、睡眠欠佳,上述症状加重.既往6年前因患乳腺癌,行左侧乳腺切除术.查体:一般状态良好,神志清晰,胸廓不对称,左侧胸壁可见长约15 cm之手术瘢痕.双肺叩之清音,右下肺闻及干罗音及小水泡音.
作者：赵羽；胡中桥；赵灵芝 刊期： 2008年第06期
目的:观察眯唑安定对大鼠海马脑片突触长时程增强(LTP)效应的影响,并探讨其影响记忆的机制.方法:126只雄性SD大鼠,断头后取出海马组织,制备400μm海马脑片.取42张脑片,随机分为6组(n=7):对照组及咪唑安定0.1、0.5、1.0,2.0和5.0μmol?L-1组.各组脑片分别灌流人工脑脊液(ACSF)及咪唑安定0.1、0.5、1.0、2.0和5.0μmol·L-1.采用细胞外微电极记录技术,记录海马脑片CA1区细胞外群体峰电位(PS)的变化.另取84张脑片,随机分为12组(n=7):LTP组,眯唑安定LTP 0.1、0.5、1.0、2.0和5.0μmol·L-1组,印防己毒素组,荷包牡丹碱组,CGP35348组,印防己毒素+咪唑安定组,荷包牡丹碱+眯唑安定组,CGP35348+咪唑安定组.各组脑片分别灌流ACSF及其他各组相对应药物.海马脑片记录PS30 min后,施以100Hz的高频强直刺激(HFS),诱发LTP,观察各组脑片HFS后PS幅值的变化.结果:与对照组比较,咪唑安定1.0、2.0和5.0μmol·L-1组给药后PS幅值明显降低(P<0.05或P<0.01).LTP组HFS后PS幅值增高,较刺激前增加了52%±12%(P<0.01).与LTF组比较,咪唑安定LTP 0.1μmol·L-1组HFS后其Ps幅值无明显改变(P>0.05),眯唑安定LTP 0.5、1.0、2.0及5.0 μmol·L-1组HFS后其PS幅值均明显降低(P<0.01).印防己毒素+咪唑安定组、荷包牡丹碱+咪唑安定组HFS后PS幅值与HFS前和咪唑安定LTP 2.0μmol·L-1组比较均明显增加(P<0.01),与LTP组比较差异无显著性(P>0.05).CGP35348+眯唑安定组HFS后PS幅值与HFS前和咪唑安定LTP 2.0 μmol·L-1组比较均无明显改变(P>0.05),与LTP组比较明显降低(P<0.01).结论:咪唑安定能够抑制海马LTP的形成而影响记忆功能,其作用机制与活化海马γ-氨基丁酸(GABA)A受体有关.
作者：冯春生；王艳姝；仇金鹏；岳云；麻海春 刊期： 2008年第06期
1 临床资料近3年来本院门诊就诊诊断为宫颈腺囊肿患者108例.随机分为治疗组(78例)和对照组(30例).治疗时间均选在月经干净3～7 d内进行.治疗组行外阴、阴道消毒后,用MDZ-Ⅲ脉冲电离子治疗机笔式治疗头将囊肿烧灼-炭化-气化.
作者：王艳秋；武常亮；常丽虹 刊期： 2008年第06期
目的:研究不同浓度酪蛋白磷酸多肽-非结晶型磷酸钙(CPP-ACP)及其与氟(F)联合应用对牙釉质表层下脱矿再矿化的影响,为正畸后的釉质脱矿提供一种治疗途径.方法:取正畸拔除的前磨牙70颗,乳酸凝胶法制备人工早期釉质表层下脱矿后,按随机数字表法分为7组:5.0%CPP-ACP、1.0%CPP-ACP、0.1%CPP-ACP、5.0%CPP-ACFP、磷酸钙饱和溶液、饱和溶液+F及去离子水组.对各组进行显微放射照相并测量脱矿深度与脱矿量.结果:除去离子水组外,各组再矿化后较再矿化前脱矿深度和脱矿量均显著降低(P<0.05);5.0%CPP-ACFP组显著低于其他各组(P<0.05,P<0.01),5.0%CPP-ACP组与1.0%和0.1%CPP-ACP组比较脱矿深度和脱矿量显著降低(P<0.05,P<0.01),0.1%CPP-ACP组与磷酸钙饱和溶液、饱和溶液+F组比较差异无显著性(P>0.05),但均低于去离子水组(P<0.05,P<0.01).结论:CPP-ACP溶液可于体外使脱矿牙釉质发生再矿化,且矿化作用可被氟加强;再矿化作用与CPP稳定的钙磷浓度呈剂量-效应关系.
作者：周春华；孙新华；黄洋；李博 刊期： 2008年第06期
毛细胞型星形细胞瘤(pilocytic astrocytoma)多见于10岁左右儿童和青少年,起源于胶质细胞的前体细胞.本文作者曾诊断1例成人毛细胞型星形细胞瘤患者,现报道如下.
作者：孙凤丹；姜延航 刊期： 2008年第06期
乳腺癌的治疗是以根治性手术为基础的综合治疗,皮下积液是乳腺癌术后常见的并发症.本文作者对在本科行乳腺癌根治术340例患者的临床资料进行分析,探讨术后皮下积液的预防及处理.
作者：王斌；朱丽萍；倪多；宣立学 刊期： 2008年第06期
目的:分析老年2型糖尿病患者骨密度的变化及其与血糖水平的相关性,探讨血糖水平高低对其骨密度的影响.方法:采用定量CT对160例老年2型糖尿病患者(血糖及糖化血红蛋白控制正常组80例,血糖及糖化血红蛋白异常增高组80例)及健康老年人80例进行腰椎骨密度测定,检测血糖水平并分析其相关性;比较糖尿病高血糖组、糖尿病血糖控制正常组和健康老年对照组的骨质疏松的发生率.结果:糖尿病高血糖组骨密度低于对照组及糖尿病血糖控制正常组(P<0.05);糖尿病高血糖组骨质疏松症发生率明显高于对照组及糖尿病血糖控制正常组(P<0.05);老年2型糖尿病患者的骨密度与血糖水平呈负相关关系(老年男性组:r=-0.738 2,P=0.001 3;老年女性组:r=-0.834 3,p=0.000 7).结论:老年2型糖尿病患者的血糖水平影响骨密度,血糖水平越高,骨密度越低;血糖控制不佳的老年2型糖尿病患者更易患骨质疏松症.
作者：王桂芝；乔俊华；梁萍；刘纯岩 刊期： 2008年第06期
吉林大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
