周春华；孙新华；黄洋；李博
目的:进行人脂肪干细胞的分离、体外培养及鉴定,为组织工程的进一步研究提供实验依据.方法:将剪碎的人脂肪组织加入Ⅰ型胶原酶消化,离心.将细胞悬液置于6孔培养板中,37℃、5%CO2培养箱中培养,细胞达80%融合时进行传代.选取第3代细胞,进行免疫组织化学染色,检测细胞表面抗原标记物;选取第3代细胞,分为成骨诱导组和成脂诱导组,每组又分为诱导组(加入相应诱导培养基)及对照组(未经诱导的细胞).成骨诱导72 h后进行碱性磷酸酶(AKP)含量检测,8 d后进行茜素红染色,检验细胞内是否出现钙沉积;成脂诱导2周后进行油红O染色,检测细胞内是否形成脂滴.结果:培养细胞均有CD44、CD49d抗原阳性表达,不表达CD45、CD106抗原;成骨诱导72 h后,诱导组细胞内AKP含量(0.488 3 U?g-1prot)较对照组(0.063 2 U?g-1prot)明显增高(P<0.05);8 d后诱导组茜素红染色阳性,对照组阴性;成脂诱导2周后油红O脂肪颗粒染色为阳性,对照组为阴性.结论:利用原代细胞培养技术可成功地从人脂肪组织中分离出脂肪干细胞.
作者：兰珊珊；赵自然；李玉新；鲍永利；王淼；张舵 刊期： 2008年第06期
在组织损伤、缺血或生长因子、药物刺激等因素作用下,骨髓中的血管内皮祖细胞(EPCs)会动员进入外周血,并趋化、分化,参与机体血管形成.由于骨组织形成(或改建)是一个以血管形成为基础,多种细胞、生长因子、细胞外基质参与的复杂过程,因此EPCs在骨形成中的作用近年来受到广大学者的关注.利用EPCs在新血管形成中的重要作用,将其作为骨组织工程的种子细胞,为利用血管化人工骨修复骨组织缺损提供广阔的应用前景.
作者：刘超；苗雷英；孙宏晨；孙新华 刊期： 2008年第06期
目的:探讨muc-1基因在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况及其与淋巴结转移的相关性和临床意义.方法:应用RT-PCR方法检测36例NSCLC组织和10例正常肺组织中muc-1基因的表达情况.结果:36例NSCLC组织中有19例mue-1基因阳性表达,阳性表达率为52.7%,正常肺组织无muc-1表达.muc-1 mRNA在NSCLC组织中的阳性表达与患者的年龄、性别、组织学类型、病理分级、TNM分期及肿瘤大小无关(P>0.05),与淋巴结转移有关(x2=6.733,P<0.05).有淋巴结转移的NSCLC组织中muc-1基因阳性表达率高(N010%,N158.82%,N288.9%).结论:muc-1基因阳性表达的NSCLC患者淋巴结转移率高,检测muc-1基因表达对NSCLC患者的预后和术后综合治疗具有指导性作用.
作者：李光虎；刘伟；付彤；刘国津 刊期： 2008年第06期
目的:探讨食盐加碘前后甲状腺恶性肿瘤的检出率及组织学类型构成的变化.方法:回顾性查阅1961-2000年外检病理登记资料,对其中1011例甲状腺恶性肿瘤依据WHO新分类标准进行重新分类,统计分析食盐加碘前后甲状腺恶性肿瘤检出率、组织学类型的构成比及甲状腺主要恶性肿瘤的年龄和性别分布变化.结果:食盐加碘后甲状腺恶性肿瘤检出率为0.69%,明显高于加碘前的0.46%(P<0.01);食盐加碘前后甲状腺恶性肿瘤构成比出现明显变化,甲状腺乳头状癌在食盐加碘后构成比(70.17%)高于加碘前(55.84%),而甲状腺滤泡癌在食盐加碘后的构成比(11.08%)低于加碘前(24.58%);食盐加碘前甲状腺恶性肿瘤发病高峰年龄为(40.95±14.71)岁,加碘后发病高峰年龄为(43.06±13.09)岁,发病年龄有增加趋势(P<0.05);食盐加碘前甲状腺乳头状癌、滤泡癌及未分化癌的高发年龄均≤40岁,加碘后3种癌的高发年龄均>40岁;食盐加碘前后女性甲状腺恶性肿瘤检出率均高于男性(P<0.05).结论:食盐加碘后甲状腺恶性肿瘤检出率增高,甲状腺癌的组织类型发生变化:乳头状癌显著增加,滤泡状癌减少;甲状腺乳头状癌、滤泡癌及未分化癌的发病年龄有增加趋势.
作者：崔俊生；倪劲松；孔庆扬；王静 刊期： 2008年第06期
目的:探讨牙髓炎患者牙髓组织中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达,揭示MCP-1在牙髓炎性疾病发生、发展中的作用机理.方法:应用免疫组织化学方法检测MCP-1在正常人健康牙髓(正畸或烤瓷牙需要拔髓者)、急性及慢性牙髓炎患者牙髓组织(各30例)中的分布.结果:在健康牙髓组织中未发现MCP-1表达阳性细胞.在急性牙髓炎症组织中,可见大量的中性粒细胞游出血管并向炎症中心趋化,MCP-1阳性细胞主要分布于中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞,阳性细胞平均灰度值119.73±17.12.在慢性牙髓炎症组织中,可见血管内皮细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、成纤维细胞、新生的毛细血管上MCP-1有不同程度的阳性表达,阳性细胞平均灰度值121.26±2.04,与急性牙髓炎症组织阳性细胞平均灰度值比较差异无显著性(P>0.05).结论:MCP-1在牙髓炎牙髓组织中有表达,在牙髓炎发生、发展过程中可能促进炎症组织的愈合.
作者：张志民；高心；王成坤；张筠英 刊期： 2008年第06期
本文作者对103例心绞痛患者采用选择性口受体阻滞剂美托洛尔治疗,取得满意的疗效,现报道如下.1 资料与方法本组心绞痛患者203例,男性111例,女性92例,年龄30～84岁,随机分为治疗组103例和对照组100例.对照组采用常规治疗方法,给予硝酸酯类、复方丹参、阿司匹林及降脂药等.治疗组在常规治疗基础上加用美托洛尔,从小剂量开始,6.25 mg,1日3次口服,5～7 d加量1次;高血压患者开始12.5 mg,逐渐加量,大剂量为50 mg/次,1日3次口服.疗效评定参照1974年修订的心绞痛疗效评定标准分为显效(I临床症状消失或基本消失,心电图恢复正常或基本正常)、有效(症状改善或心电图异常明显改善)及无效(临床症状和心电图均无改善).
作者：王蓉；白丽华；张秀芹；丛义 刊期： 2008年第06期
目的:研究卵巢癌组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)的表达,探讨PI3K在卵巢癌发生及发展中的作用.方法:应用RT-PCR检测10例卵巢癌组织、10例卵巢良性肿瘤组织及10例正常卵巢组织中PI3K mRNA表达.应用免疫组化方法检测PI3K蛋白在60例卵巢癌、24例卵巢良性肿瘤及24例正常卵巢组织中的表达.结果:PI3K mRNA在卵巢癌组织中表达量高于正常卵巢及卵巢良性肿瘤(P<0.01),在卵巢良性肿瘤组织中表达量与正常卵巢组织表达量比较差异无显著性(P>0.05).PI3K蛋白表达主要定位于细胞质和(或)胞核.PI3K蛋白在卵巢癌组的阳性表达率明显高于正常卵巢组和卵巢良性肿瘤组(P<0.01);PI3K蛋白的表达强度与病理分级及临床分期有关,卵巢癌分化越差PI3K蛋白表达越强(P<0.05),临床分期越晚,其PI3K蛋白阳性表达率也越高(P<0.05).结论:PI3K mRNA和蛋白在卵巢癌组织表达明显增强,PI3K基因在卵巢癌发生及发展中起促进作用.
作者：张晓霞；费军伟；于晓伟；倪劲松；王芯蕊；李荷莲 刊期： 2008年第06期
目的:观察眯唑安定对大鼠海马脑片突触长时程增强(LTP)效应的影响,并探讨其影响记忆的机制.方法:126只雄性SD大鼠,断头后取出海马组织,制备400μm海马脑片.取42张脑片,随机分为6组(n=7):对照组及咪唑安定0.1、0.5、1.0,2.0和5.0μmol?L-1组.各组脑片分别灌流人工脑脊液(ACSF)及咪唑安定0.1、0.5、1.0、2.0和5.0μmol·L-1.采用细胞外微电极记录技术,记录海马脑片CA1区细胞外群体峰电位(PS)的变化.另取84张脑片,随机分为12组(n=7):LTP组,眯唑安定LTP 0.1、0.5、1.0、2.0和5.0μmol·L-1组,印防己毒素组,荷包牡丹碱组,CGP35348组,印防己毒素+咪唑安定组,荷包牡丹碱+眯唑安定组,CGP35348+咪唑安定组.各组脑片分别灌流ACSF及其他各组相对应药物.海马脑片记录PS30 min后,施以100Hz的高频强直刺激(HFS),诱发LTP,观察各组脑片HFS后PS幅值的变化.结果:与对照组比较,咪唑安定1.0、2.0和5.0μmol·L-1组给药后PS幅值明显降低(P<0.05或P<0.01).LTP组HFS后PS幅值增高,较刺激前增加了52%±12%(P<0.01).与LTF组比较,咪唑安定LTP 0.1μmol·L-1组HFS后其Ps幅值无明显改变(P>0.05),眯唑安定LTP 0.5、1.0、2.0及5.0 μmol·L-1组HFS后其PS幅值均明显降低(P<0.01).印防己毒素+咪唑安定组、荷包牡丹碱+咪唑安定组HFS后PS幅值与HFS前和咪唑安定LTP 2.0μmol·L-1组比较均明显增加(P<0.01),与LTP组比较差异无显著性(P>0.05).CGP35348+眯唑安定组HFS后PS幅值与HFS前和咪唑安定LTP 2.0 μmol·L-1组比较均无明显改变(P>0.05),与LTP组比较明显降低(P<0.01).结论:咪唑安定能够抑制海马LTP的形成而影响记忆功能,其作用机制与活化海马γ-氨基丁酸(GABA)A受体有关.
作者：冯春生；王艳姝；仇金鹏；岳云；麻海春 刊期： 2008年第06期
1 临床资料本组原发性肺淋巴瘤8例,男性6例,女性2例,年龄45～70岁.发热4例,咳嗽,咳痰带血丝3例,胸痛2例,咯血、乏力各1例,并发右上肢疼痛1例,无自觉症状经查体发现1例.8例均行胸片和CT检查.采用GE Lightspeed 16多层螺旋CT机,常规扫描层厚7.5 mm,层距为7.5 mm,薄层扫描层厚、层距均为1.25 mm.影像学诊断:肺癌5例,肺炎3例.
作者：成钢；黄森 刊期： 2008年第06期
毛细胞型星形细胞瘤(pilocytic astrocytoma)多见于10岁左右儿童和青少年,起源于胶质细胞的前体细胞.本文作者曾诊断1例成人毛细胞型星形细胞瘤患者,现报道如下.
作者：孙凤丹；姜延航 刊期： 2008年第06期
1 临床资料患者,男性,73岁.因尿频、尿急、尿不净等症状反复发作多次就诊.实验室检查尿常规经常出现红细胞及白细胞,临床诊断为泌尿系感染.近日患者尿频、尿急症状加重,来本院就诊.超声检查使用东芝SSA-350A彩色多普勒超声诊断仪,探头频率为3.5MHz.
作者：尹鸿鹰；丛震宇；王丽萍 刊期： 2008年第06期
目的:探讨20(S)-人参皂苷Rg3(SPG-Rg3)诱导人大细胞肺癌细胞NCI-H460凋亡及其机制.方法:MTT法测定NCI-H460细胞的增殖,依据其半数抑制浓度(IC50)将SPG-Rg3实验组分为25、50及100 mg·L-1组,并设空白对照组.采用AO/EB荧光双染、免疫细胞化学染色、Rhodamine 123摄取法及Fluo-3/AM染色分别观察NCI-H460细胞的凋亡、Bcl-2及Bax蛋白的表达量、线粒体跨膜电位及细胞内游离钙离子浓度.结果:SPG-Rg3能抑制NCI-H460的生长,抑制率与浓度呈正相关(r=0.764,P<0.05),其IC50值为47.97 mg?L-1;SPG-Rg3组NCI-H460细胞呈现明显凋亡改变;SPG-Rg3 100 mg?L-1组细胞内Bcl-2蛋白的表达量明显低于空白对照组(P<0.01)f SPG-Rg3各浓度组细胞Bax蛋白的表达量均明显高于对照组(P<0.001),并随浓度的增大而增加(P<0.01);各浓度组细胞内Bax/Bcl-2比值均高于对照组,细胞内线粒体跨膜电位则均低于对照组(P<0.01),并随药物作用浓度的增加而减少,组间比较差异有显著性(P<0.01);各组细胞内游离钙离子浓度明显高于对照组(P<0.01).结论:SPG-Rg3能够明显抑制细胞的增殖,诱导细胞凋亡.其作用机制可能是SPG-Rg3促进细胞内Bax蛋白的表达并增加Bax/Bcl-2比值,降低线粒体跨膜电位,提高细胞内游离钙离子浓度,终经线粒体通路诱导细胞凋亡.
作者：王光兰；崔俊生；王心蕊；石博；高静；倪劲松 刊期： 2008年第06期
目的:探讨血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)对大鼠肾间质成纤维细胞尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体(GPR14)表达的影响和银杏叶(GBE)的干预作用.方法:体外培养大鼠肾成纤维细胞,以未处理细胞作为正常对照组,以AngⅡ作为刺激因素,分别加入终浓度为0、25、50、100和200 g·L-1的GBE,RT-PCR检测各组细胞UⅡ及GPR14 mRNA表达,免疫印迹法检测各组细胞UⅡ及GPR14蛋白含量,ELISA法检测培养上清中Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)含量.结果:AngⅡ组UⅡ、GPR14表达量及培养上清中Col Ⅰ含量明显高于正常对照组(P<0.01),与AngⅡ刺激组比较,AngⅡ+GBE组UⅡ及GPRl4的mRNA表达量下降(P<0.01),蛋白含量减少(P<0.01或P<0.05),培养上清中Col Ⅰ含量明显降低(P<0.01或P<0.05).结论:GBE可抑制AngⅡ诱导的肾间质成纤维细胞UⅡ及受体mRNA表达,降低其蛋白含量,减少细胞外基质COl Ⅰ分泌.
作者：王丹；李才；李相军；石艳；苗春生 刊期： 2008年第06期
1 临床资料患者,男性,46岁.无明显诱因出现双眼痛、视力突然下降,伴头痛、头昏及耳鸣9 d入院.入院后查体：心肺检查未见异常.眼科情况：右眼视力0.05(不能矫正),眼压17 mmHg,角膜后灰白色KP(+),前房深度正常,房水闪辉(+),虹膜纹理清,瞳孔圆形居中,直径约4 mm,对光反射迟钝,玻璃体点状混浊;眼底视盘界不清,色淡红,后极部视网膜水肿,2：00-4：00位周边部视网膜青灰色隆起,其上血管迂曲,高处+3D视清,血管走行大致正常,黄斑中心凹反射消失.
作者：李林；吕华毅 刊期： 2008年第06期
目的:检测海洛因对大鼠神经胶质瘤C6细胞的增殖细胞核抗原(PCNA)基因表达的影响,为探索海洛因成瘾的分子生物学机制提供依据.方法:大鼠神经胶质瘤C6细胞加入浓度为0～100 mg?L-1的海洛因进行细胞培养,24 h后用MTT法检测海洛因对C6细胞存活率的影响.RT-PCR法检测海洛因作用下C6细胞PCNA mRNA的表达.结果:MTT结果显示海洛因浓度为10、20和100 mg·L-1时c6细胞存活率分别为90.62%、80.97%和62.73%,与对照组比较明显下降(P<0.05).在转录物水平,浓度为20 mg?L-1的海洛因作用于C6细胞48 h时,PCNA基因的转录产物PCNA mRNA明显减少,与对照组比值为0.297(P<0.01).结论:海洛因浓度为20 mg·L-1时对C6细胞的增殖抑制作用接近30%,可能与海洛因成瘾形成有关.
作者：迟秀梅；张纪周；阚幕洁；洪敏 刊期： 2008年第06期
目的:探讨分化型甲状腺癌(DTC)99Tcm-MIBI显像与手术131Ⅰ清甲后复发的关系.方法:经手术病理确诊为DTC清甲治疗后患者173例,行99Tcm-MIBI双时相甲状腺局部静态显像,利用感兴趣区技术,分别计算99Tcm-M1BI早期、延迟T/N比值及洗脱率;依据Tg、TgAb、B超、X线及全身131Ⅰ显像的复发判定标准,分析DTC手术131Ⅰ清甲治疗成功后复发率;比较复发与无复发组99Tcm-MIBI早期、延迟T/N比值及洗脱率.结果:DTC手术131Ⅰ清甲治疗成功后3年内复发率为5.20%(9/173).其中乳头状癌复发率为4.90%(5/102),滤泡状癌复发率为5.63%(4/71),两组问比较差异无显著性(P>0.05).无论何种病理类型,分化型甲状腺癌复发组早期、延迟T/N比值均明显低于无复发组(P<0.05),洗脱率明显高于无复发组(P<0.05).结论:'99
作者：张浩然；赵劼；孙辉；温强；赵国庆；马庆杰 刊期： 2008年第06期
1 资料与方法符合冠心病诊断参考标准、具有典型的心绞痛发作及心电图改变的患者120例,随机分为3组：①刺五加注射液治疗组45例(男性30例,女性15例,年龄55～69岁),刺五加注射液(黑龙江省乌苏里江制药厂)60 mL加入5%葡萄糖注射液250 mL,每日1次静点,2周为1个疗程.
作者：李向辉；刘洋 刊期： 2008年第06期
1 临床资料患者,女,47岁.因发热、乏力6个月,加重伴右上腹胀痛1个月入院.既往曾于当地医院在超声引导下行肝脏穿刺活检,病理提示：肝细胞浊肿坏死,肝细胞间毛细血管网形成,慢性炎细胞浸润;PET检查提示：肝脏恶性病变,伴肝内多发转移,肝右叶2个放射性缺失区考虑为血管瘤.
作者：王岩；黄建新；封淑文；刘爱琴；杜巧 刊期： 2008年第06期
1 临床资料患者,女性,50岁.因发烧、咽痛及咳嗽3 d就诊,诊断为上呼吸道感染.查体:T 38℃,P 90次?min-1,BP 120/80 mmHg,咽部红肿,扁桃体Ⅰ度肿大,余无异常.
作者：王晓琳；赵桂玲；董春梅 刊期： 2008年第06期
目的:探讨体外循环期间经肺动脉灌注肺保护液及氧合机器血对犬肺形态及功能的保护效果.方法:将18只杂种犬随机分为对照组、氧合血组(B组)及保护液组(P组)(每组6只).体外循环(CPB)期间氧合血组及保护液组分别经肺动脉灌注氧合机器血和肺保护液,CPB前及停止后15及60 min,监测气道峰压、肺血管阻力和肺静脉血氧分压,留取血标本做生化分析.对肺组织进行光、电镜观察.结果:氧合血组CPB后15和60 min气道阻力均明显高于CPB前(P<0.05),且低于对照组相应时间点(P<0.05).各组CPB后15和60 min肺血管阻力均明显高于CPB前(P<0.01),肺保护液组CPB后15和60 min肺血管阻力明显低于氧合血组及对照组(P<0.05).各组CPB后15和60 min氧指数均明显高于CPB前(P<0.01),肺保护液组CPB后15和60 min氧指数明显高于氧合血组及对照组(P<0.05).肺保护液组CPB后60 min肺泡-动脉氧压力差(P[A-a]O2)明显低于氧合血组及对照组(P<0.001).肺保护液组肺组织MDA含量及支气管肺泡灌洗液(PAL)中性粒细胞计数明显低于氧合血组(P<0.05)及对照组(P<0.001,P<0.05),且氧合血组低于对照组(P<0.01,P<0.05).肺保护液组组织学改变明显轻于氧合血组(P<0.05)及对照组(P<0.001),且氧合血组明显轻于对照组(P<0.001).结论:CPB后肺脏形态和功能有明显变化,肺动脉灌注低温肺保护液对犬肺形态和功能有良好保护作用.
作者：林柏松；李玉林；张秀和；张柏民；姜亦忠 刊期： 2008年第06期
吉林大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
