路英丽；张家颖；邹冬辉；张媛媛；李丹地；王忠山
1992-2000年12月,本院共做胃镜10 568例,检出胃溃疡患者482例,年龄为12～84岁,其中124例>60岁老年患者为老年组,其余358例患者为对照组.均以初诊时内镜检查为准,现就两组内镜表现及病理检查结果做一比较分析.
作者：高楠；张冬弟 刊期： 2004年第06期
蜘蛛毒素在生物和人类医学研究中占据重要的地位.它是由神经毒性肽、蛋白质和低分子量物质所构成的复杂混合物,具有多种活性.可分为神经毒、坏死毒和混合毒.蜘蛛毒素具多种生理作用,其在心脑血管疾病、抗癌和抗菌等方面有广泛应用.
作者：费瑞；杨洋；张丽娇；高久春；周钇灼 刊期： 2004年第06期
随着人类疾病构成的变化,全球疾病防治重点逐渐从传染病转向慢性非传染性疾病,其中以糖尿病为突出.糖尿病的发病机制较为复杂,至今尚未完全明了.近年来,新兴的分子流行病学和遗传流行病学的发展使非胰岛素依赖型糖尿病(2型糖尿病)的病因研究深入到一个新的阶段.目前,人类普遍认为2型糖尿病是一种高度遗传异质性疾病.本文主要介绍了2型糖尿病易感基因定位研究进展,着重叙述了钙激活蛋白酶10(calpain10,CAPN10)基因与该病关系的研究概况.
作者：李文君；李波；寇长贵；刘雅文 刊期： 2004年第06期
1 临床资料①研究对象:病例来源于2000年1月-2004年1月本院门诊痔疮患者150例,男性85例,女性65例,年龄26～85岁,病程2个月～20年.入选标准:根据<痔诊治暂行标准>符合Ⅰ度、Ⅱ度、Ⅲ度内痔(18、42和36例)或混合痔(54例),过去曾有内痔或混合痔手术史,近期有症状的门诊患者.
作者：张涵亮 刊期： 2004年第06期
目的:探讨短暂脑缺血发作(TIA)患者外周血小板膜糖蛋白CD62P表达的临床意义及阿司匹林对血小板表面膜糖蛋白的作用.方法:应用流式细胞术测定30例TIA患者CD62P的分子表达,包括进展(9例)及未进展(21例)为脑梗塞患者,并依其是否常规口服阿司匹林将其分为口服组(12例)和未口服组(18例),将TIA患者组内及患者与26例健康成年人所测结果进行比较.结果:CD62P在健康成人表达较低,阳性率为 (30.17±3.55)%,而TIA患者阳性率为(65.23±21.11)%,其中进展为脑梗塞患者阳性率为(68.21±2.42)%,未进展为脑梗塞的患者阳性率为(60.07±3.46)%.在TIA患者中,常规口服阿司匹林(＞6个月)的血小板活化率为 (60.75±2.03)% ,未服用阿斯匹林的患者血小板活化率为(70.01±3.43)%.结论:CD62P能较好地反映血小板活化程度并可较早地预测、估计TIA演变趋势;阿司匹林对CD62P的表达可能有抑制作用.
作者：陈加俊；王超；张琳；宋东晶 刊期： 2004年第06期
目的:阐明在转录水平上吗啡对大鼠肝脏谷氨酸脱氢酶(GLDH)及腺苷脱氨酶(ADA)的影响.方法: 50只清洁级成年雌性Wistar大鼠,体重(200±20)g,随机分为5组:生理盐水对照组(对照组)、3 d吗啡组(吗啡Ⅰ组)、7 d吗啡组(吗啡Ⅱ组)、自然停药3 d组(停药Ⅰ组)及自然停药7 d组(停药Ⅱ组),每组10只.各组动物分别于实验结束次日早8:30处死,采集肝脏组织并提取肝脏总RNA,以看家基因β-肌动蛋白 (β-actin) 为内参对照,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法分析吗啡给药及停药后大鼠蛋白质分解代谢酶GLDH和核酸分解代谢酶ADA基因表达的变化.结果:吗啡Ⅰ、Ⅱ组及停药Ⅰ、Ⅱ组大鼠肝脏GLDH mRNA含量分别为对照组的1.02、1.09、1.16及1.46倍,吗啡给药大鼠肝脏中GLDH基因表达随给药时间延长而持续增强,自然停药一定时间内大鼠肝脏中GLDH mRNA含量仍持续增高;吗啡Ⅰ、Ⅱ组及停药Ⅰ、Ⅱ组大鼠肝脏ADA mRNA含量分别为对照组的2.65、1.89、1.18及0.87倍,吗啡Ⅰ、Ⅱ组大鼠肝脏ADA的基因表达均比对照组明显增高,自然停药后大鼠肝脏ADA表达逐渐下降,停药7 d时下降至接近对照组水平.结论:吗啡可以诱导大鼠肝脏GLDH及ADA基因的表达.
作者：付海英；洪敏；高琳；周航；张莲芝 刊期： 2004年第06期
2001年7月-2004年3月本科采用有限选择性椎板减压及AF系统复位固定治疗并发脊髓损伤的胸腰椎爆裂性骨折 68例, 效果满意,现报道如下.
作者：陈伟民；卞传华；孙洪江 刊期： 2004年第06期
目的:研究热休克蛋白融合蛋白对人树突状细胞分化成熟的刺激作用.方法:采用GM-CSF和IL-4将人外周血单核细胞诱导成未成熟树突状细胞,然后用热休克蛋白融合蛋白刺激其分化成熟,以单核细胞条件培养液(MCM)和模拟的单核细胞条件培养液(MCM mimic)为对照.以流式细胞仪检测树突状细胞表面分子的表达情况.结果:热休克蛋白融合蛋白可以刺激树突状细胞表面表达CD40、CD80、CD86和HLA-A2分子.结论:热休克蛋白融合蛋白可诱导人树突状细胞分化成熟.
作者：万敏；张培因；王宣军；吴秀丽；卫红飞；王燕媚；于永利；王丽颖；邓平；张慧杰 刊期： 2004年第06期
目的:探讨拓扑替康对小鼠Lewis肺癌的抑制作用及抗血管生成作用.方法:将Lewis肺癌模型小鼠随机分为对照组10只及拓扑替康小、中、大(0.312、0.624 和1.248 mg·kg -1 )剂量组各15只,第21天处死小鼠,观察肿瘤生长情况,绘制肿瘤生长曲线,计算原发瘤抑瘤率,免疫组织化学染色计数肿瘤组织微血管密度(MVD)及检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达.结果:拓扑替康各剂量组较对照组小鼠的肿瘤生长缓慢,原发瘤抑瘤率与对照组相比差异有显著性(P<0.05);拓扑替康大、中剂量组MVD与对照组比较差异有显著性(P<0.05);各剂量组VEGF阳性率均较对照组低.结论:拓扑替康明显地抑制小鼠Lewis肺癌原发瘤的生长,并可抑制肿瘤的微血管生成.
作者：马海英；崔丽；王杨；李艳茹 刊期： 2004年第06期
目的:探讨支气管哮喘患者CD8 +T细胞对单核/巨噬细胞抗原递呈功能的影响.方法:哮喘患者20例 ,健康对照22例,分别取静脉血5 mL,并分离MΦ、CD8 +T细胞和B细胞.每份血样分成4组:MΦ递呈抗原组、CD8 +T细胞参与MΦ递呈抗原组、CD8 +T细胞体外活化后对MΦ递呈抗原影响组及自然状态下CD8 +T细胞对MΦ细胞递呈抗原影响组.各组用CTLL2P抗原刺激18 h后,洗去刺激原,与自体B细胞共同孵育10 d,吸取上清液,测定特异性IgM、IgE、IgG含量.结果:①哮喘患者MΦ单独递呈抗原,自体B细胞特异性IgM(A 490 值)(0.034±0.022)明显低于健康人(0.116±0.080)(P<0.05);CD8 +T细胞与MΦ共同培养递呈抗原时,产生的特异性IgM(A 490 值)(0.031±0.021)低于健康人(0.079±0.064)(P<0.05);②哮喘患者CD8 +T细胞与MΦ共同培养递呈抗原时,产生的特异性IgG(A 490 值)(0.102±0.041)明显高于健康人(0.081±0.067)(P<0.05),自然状态下及体外活化后CD8 +T细胞与递呈抗原MΦ共同培养,产生的特异性IgG(A 490 值)(0.105±0.066, 0.079±0.059) 与健康人(0.066±0.038, 0.069±0.047)无明显差别(P>0.05);③哮喘患者CD8 +T细胞与MΦ共同培养递呈抗原产生的特异性IgE(A 490 值)(0.171±0.154)高于健康人(0.147±0.059)(P<0.05).结论:哮喘患者CD8 +T细胞对MΦ递呈抗原产生免疫球蛋白有调节作用,而且参与哮喘发病.
作者：韩淑华；迟宝荣；吕冬梅；黄瑾 刊期： 2004年第06期
目的:观察自拟解酒护肝饮治疗酒精性肝病的临床疗效.方法:将62例酒精性肝病患者随机分为2组,自拟解酒护肝饮治疗组(32例),应用自拟解酒护肝饮治疗;肝安治疗组(30例),应用肝安注射液治疗.疗程均为6周,观察两组临床疗效及治疗前后外周血白细胞介素8(IL-8)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平及肝功能(ALT、AST、GGT)变化.结果:自拟解酒护肝饮治疗组患者外周血IL-8、MDA水平(105.4±2.68、9.77±1.91)均较治疗前明显下降(P<0.05,P<0.01),SOD活性(100.62±9.43)较治疗前明显上升(P<0.05);肝安对照组患者外周血MDA水平较治疗前明显下降(P<0.05).两组肝功能有不同程度的恢复,自拟解酒护肝饮治疗组总有效率(98.1%)与肝安对照组(69.8%)比较,差异具有显著性(P<0.05).结论:自拟解酒护肝饮治疗酒精性肝病的疗效优于肝安.
作者：李有田；薛浩；许丹；李秋波；李宏林；李冰 刊期： 2004年第06期
应用组织工程修复牙周组织缺损为牙周病的治疗开辟了一条新途径.本文概述了组织工程的发展,从种子细胞、可降解的支架材料与细胞生长调节因子三方面阐明了牙周组织工程的三大基本要素,并对应用组织工程修复牙周组织缺损的研究进展作一综述.
作者：马宁；欧阳喈；孙宏晨 刊期： 2004年第06期
目的:探讨基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其组织抑制物2(TIMP-2)在人胶质瘤的表达特点.方法:按WHO病理分级标准将35例人胶质瘤标本分为4组:Ⅰ级7例,Ⅱ级12例,Ⅲ级10例,Ⅳ级6例.另取 4例正常脑组织作为对照.用免疫组化方法检测MMP-2和TIMP-2的表达,分析二者表达强度及阳性染色率与病理分级的关系.结果:MMP-2和TIMP-2阳性染色主要位于胶质瘤细胞浆和细胞外基质.在Ⅰ～Ⅳ级胶质瘤, MMP-2 的阳性细胞染色率(%)分别为10.42±3.95、29.92±7.69、45.40±9.01和57.17±11.39,表达强度(分值)分别为2.14±0.38、3.17±0.71、4.00±0.70和5.83±0.41,均随胶质瘤恶性程度的增加而增加;而TIMP-2的细胞阳性染色率(%)分别为51.81±12.28、36.42±9.68、22.10±7.71和4.33±1.63,表达强度(分值)分别为 5.57± 0.53、3.92±0.29、2.70±0.50和2.17±0.41,均随恶性程度的增加而明显降低.随着胶质瘤恶性程度的增加,MMP-2/TIMP-2比值明显升高.胶质瘤MMP-2和TIMP-2的表达水平之间呈明显负相关(r＝-0.69, P<0.05) .结论:MMP-2和TIMP-2在人胶质瘤的侵袭生长中共同起重要作用.
作者：李蕴潜；李毅平；李才 刊期： 2004年第06期
目的:探讨去氢表雄酮(DHEA)的体内抗癌作用及其机制.方法:Buffalo大鼠21只随机分为空白对照组(n=5);肿瘤对照组(把Morris肝细胞瘤移植到大鼠的两肋皮下,建立Morris 肝细胞瘤移植的Buffalo大鼠的体内模型),喂养基础饲料(n=6)、DHEA肿瘤组(建立Morris肝细胞瘤移植模型后,在喂养的基础饲料中添加DHEA)(n=6)和去氢表雄酮硫酸酯(DHEA-s)肿瘤组(建立Morris肝细胞瘤移植模型后,在喂养的基础饲料中添加DHEA-s)(n=4).分别喂养4周后,应用流式细胞术检测大鼠的免疫功能,应用磁场型高分解能质量分析仪(GC/MS)方法测定大鼠体内类固醇的含量,采用免疫组化方法染色检测磷酸化的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)蛋白表达,同时测定其对大鼠的毒副作用.结果:DHEA肿瘤组的瘤重量[(8.31± 0.61)g] 较肿瘤对照组[(14.57±0.56)g]显著减小,抑制率达到43%.免疫组织化学染色显示DHEA肿瘤组的磷酸化PTEN蛋白表达量增加,同时提高了CD3、CD4阳性细胞百分率及CD4 +/CD8 +比值,与肿瘤对照组相比差异有显著性(P<0.05).DHEA肿瘤组的胆固醇、甘油三脂及高密度脂蛋白的含量与空白对照组相比差异无显著性,未见其有毒副作用.结论:DHEA对肿瘤具有明显的抑制作用,此作用是通过提高PTEN的蛋白表达和免疫功能来完成的.
作者：姜艳芳；谭岩；赵平伟；刘力华；方艳秋；段秀梅；松崎静司 刊期： 2004年第06期
目的:探讨输卵管妊娠行腹腔镜手术的临床应用价值.方法:104例未发生休克的无生育要求的输卵管妊娠患者随机分为腹腔镜手术组(n=46)与开腹手术组(n=58),对其临床资料进行回顾性总结.结果:46例输卵管妊娠患者行腹腔镜手术治疗,手术时间平均为(60.30±29.20)min,术后平均住院时间为(4.10±1.20)d; 58例行开腹手术者的手术时间平均为(47.10±15.40)min,术后平均住院时间为(6.80±2.40)d.两组术后平均住院时间比较,差异具有显著性(P<0.001).腹腔镜手术优点是患者痛苦少、恢复快、缩短了住院时间.结论: 腹腔镜手术可以作为一部分输卵管妊娠患者的常规治疗手段.
作者：谢铁男；丛云凤；冯丽华 刊期： 2004年第06期
2000年4月-2003年10月本科应用舒血宁(银杏提取物,由北京双鹤高科天然药物有限责任公司生产)治疗早期糖尿病肾病44例,疗效显著,现报道如下.
作者：曹英华 刊期： 2004年第06期
1 临床资料①一般资料:65例股癣患者均为本科门诊就诊者,其中男性48例,女性17例;年龄18～60岁,病程5 d～20年.所有患者均有典型临床表现,且真菌镜检阳性,就诊前2周内均未使用任何抗真菌类药物,无继发细菌感染、皮肤糜烂.
作者：王葆琦；冯岩 刊期： 2004年第06期
目的:观察国产多极射频肿瘤消融系统治疗肝癌的效果.方法:在局麻及B型超声引导下,采用国产多极射频肿瘤消融(RFA-Ⅰ型)系统治疗肝癌30例(44个病灶).结果:30例肝癌患者的44个病灶中单发病灶26例,多发病灶4例,小病灶直径12 mm,大病灶直径78 mm,分别给予1～6点,共计65点消融治疗.根据实体瘤治疗标准判定,本组病灶完全缓解(CR)、部分缓解(PR)、微效(MR)及无变化(NC)分别为3、26和 8个,有效率(CR+PR+MR)84.1%,射频治疗术后患者1年生存率为76.7%(23/30).其中18例患者肝区胀痛消失,22例患者治疗后1周～1个月复查血中AFP降至正常.结论:国产多极射频肿瘤消融系统治疗肝癌可使部分肿瘤坏死或缩小,明显地改善患者症状,是一种安全有效的治疗方法.
作者：赵恒军；刘春水；姜振宇；王冠军 刊期： 2004年第06期
目的:诱导受体犬对经免疫抑制剂预处理的供体犬移植气管形成免疫耐受.方法:实验用犬20只,随机选择4只做供体,其中2只经预处理犬(实验组供体)(术前6 h给予环磷酰胺750 mg、甲基强的松龙2 g静脉注射)的气管切成8段,每段长3 cm,移植入实验组受体内不用免疫抑制治疗;另外2只未经预处理犬(对照组供体)8段气管移植入对照组受体内.其余16只犬随机均分至2个受体组,分别将未经和经免疫抑制剂预处理的供体犬气管段移植到对照组和实验组受体犬腹腔大网膜包埋3周后取出,行病理学检查两组气管移植术后免疫排斥反应.结果:实验组8段包埋气管中,除1段出现重度排斥反应外均为轻度排斥反应;对照组8段包埋气管中,3段出现轻度排斥反应,3段中度排斥反应,2段重度排斥反应;两组间气管移植术后免疫排斥反应比较差异无显著性(P>0.05).结论:经免疫抑制剂预处理的供体,能诱导受体对同种异体移植的气管形成免疫耐受;供体预处理与未经预处理而术后常规应用免疫抑制剂治疗有相同的效果.
作者：邵国光；郭喜平；张勇；徐沛然；杨志广 刊期： 2004年第06期
目的:构建人腺体激肽释放酶(hK2)基因的酵母表达载体.方法:利用RT-PCR法从人正常前列腺组织中扩增出hK2基因,先将其克隆到pGEM-T载体,进行序列测定和分析,然后将hK2基因亚克隆至酵母pPICZαC表达载体上,进行鉴定.结果:获得一个核苷酸长度为738 bp的基因,同源比较结果表明,与GenBank(NCBI:AF188746)公布的hK2的基因序列有99%的同源性,序列分析表明有一个氨基酸出现变异.酶切表明hK2基因正确插入酵母表达载体pPICZαC.结论:成功构建出hK2基因的酵母表达载体pPICZαChK2.
作者：路英丽；张家颖；邹冬辉；张媛媛；李丹地；王忠山 刊期： 2004年第06期
吉林大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
