彭丽萍；许力军；吕小红
采用塑料制作的义齿使用寿命短,基托容易折断,现推荐一种高频铸造局部义齿的修复方法.
作者：杨光 刊期： 2004年第06期
目的:探讨抗结核治疗结核性胸膜炎同时并用乌体林斯对结核性胸膜炎患者免疫功能及胸水吸收情况的影响.方法:将43例结核性胸膜炎患者随机分为2组,实验组(n=23)为抗结核药加乌体林斯治疗组,对照组(n=20)为单纯抗结核组,治疗半年,观察胸水吸收情况并测定结核性胸膜炎患者治疗前后免疫功能(IgG、IgA、IgM、CD3 +、CD4 +、CD8 +及NK)的变化.结果:①治疗前3个月实验组胸水吸收人数(12例)高于对照组(9例),差异无显著性(P>0.05),治疗第4个月开始差异具有显著性(P<0.05);②实验组治疗半年后CD3 +、CD4 +较对照组明显增加(P<0.01),NK细胞活性较对照组亦明显增加(P<0.05),且血清IgG水平也较对照组明显增加(P<0.05).结论:乌体林斯可刺激结核性胸膜炎患者的免疫系统并促进胸水吸收.
作者：彭丽萍；许力军；吕小红 刊期： 2004年第06期
目的:探讨ATP敏感型钾通道(K + ATP )调控剂和电压依赖型钾通道(K +V)调控剂对蛛网膜下腔应用吗啡抗神经病理性疼痛作用的影响.方法:35只SD大鼠,结扎左侧L5脊神经根建立慢性神经痛模型.3 d后蛛网膜下腔留置PE-10导管.随机每5只SD大鼠为一组于术后第7天经导管蛛网膜下腔分别注射10 μL下列药物: K + ATP 通道开放剂尼可的尔(Nic) 5 μg、K + ATP 通道抑制剂格列本脲(Gli)2 μg、K +V通道抑制剂4-氨基吡啶 (4-AP)2 μg、吗啡(Mor) 5 μg、Nic 5 μg+Mor 5 μg、Gli2 μg+Mor 5 μg、4-AP2 μg+Mor 5 μg或等量盐水(Sal).注药后20 min,用热平板法测量大鼠后爪的热痛敏阈值.采用大效应百分比(%MPE)表示热痛敏阈值.结果:术后第7天左侧L5脊神经结扎大鼠后肢痛阈较未结扎侧对照组(右侧)大鼠后肢痛阈明显降低(P<0.01).蛛网膜下腔单独注射K + ATP 通道开放剂Nic、K + ATP 通道抑制剂Gli、 K +V通道抑制剂4-AP及Sal不影响神经病理性疼痛大鼠的痛阈,Nic(K + ATP )增强Mor镇痛效果提高痛阈,Gli(K + ATP ) 抑制Mor镇痛效果降低痛阈,而4-AP(K +V)对Mor镇痛效果无影响.结论:在脊髓水平K + ATP 通道调节Mor对慢性神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用.
作者：麻海春；刁润新；韩树海；冯春生；卢宝顺；赵华 刊期： 2004年第06期
目的:建立蛋白类药物定量方法的系统评价体系.方法:采用Biuret蛋白定量法、二辛可宁酸定量法和染料结合定量法,通过筛选呈色产物的澄明度、溶解度、稳定性和兼容性,确定溶栓素的定量方法.结果:Biuret 蛋白定量法和二辛可宁酸定量法呈色产物的澄明度和溶解度较差,而染料结合定量法的呈色产物不仅具有良好的澄明度和溶解度,还具有较好的稳定性和兼容性.结论:由澄明度、溶解度、稳定性和兼容性组成的筛选体系可作为系统评价蛋白类药物定量方法的思路组合.
作者：程熠；洪敏；张云龙；李奇 刊期： 2004年第06期
目的:探讨水通道蛋白7和8(aquaporin 7,AQP7;aquaporin 8, AQP8)的表达与睾丸生精功能的关系,以及人参二醇皂苷(PDS)对睾丸水通道蛋白表达的影响.方法:4、12周龄Wistar大鼠分为盐水对照组(Con组)(n=6)和PDS腹腔注射组(PDS组)(n=6).PDS组每日给予PDS腹腔注射(25 mg·kg -1 ·d -1 ,1 mL) ,Con组注射等体积生理盐水,给药2周 .采用半定量RT-PCR和Western blotting比较睾丸AQP7与AQP8的mRNA和蛋白质表达水平.结果:随增龄睾丸AQP7和AQP8 mRNA和蛋白表达明显增高;4周龄大鼠PDS腹腔注射2周后睾丸AQP7和AQP8表达增强,PDS对4周龄大鼠睾丸AQP7蛋白质表达有明显的上调作用,12周龄大鼠接受14 d PDS腹腔注射后其AQP8蛋白质表达水平略有下降.结论:睾丸AQP7和AQP8的表达随性成熟明显增高;PDS对睾丸水通道表达有明显的调节作用.
作者：杜建时；赵丹；狄茜；杨宝学；赵雪俭 刊期： 2004年第06期
1 临床资料①研究对象:病例来源于2000年1月-2004年1月本院门诊痔疮患者150例,男性85例,女性65例,年龄26～85岁,病程2个月～20年.入选标准:根据<痔诊治暂行标准>符合Ⅰ度、Ⅱ度、Ⅲ度内痔(18、42和36例)或混合痔(54例),过去曾有内痔或混合痔手术史,近期有症状的门诊患者.
作者：张涵亮 刊期： 2004年第06期
目的:观察糖基化终末产物(AGEs)对大鼠肾小球系膜细胞基质金属蛋白酶2(MMP-2)活性和表达的影响.方法:体外培养正常大鼠肾小球系膜细胞,糖化牛血清白蛋白作为刺激物,未经糖化的牛血清白蛋白及常规培养作为对照,分别用含100 mg·L -1 AGEs(AGEs组)、100 mg·L -1 牛血清白蛋白(BSA组)和不含刺激物(DMEM组)的无血清DMEM培养基,作用于系膜细胞48 h后,酶谱法检测各组系膜细胞上清MMP-2活性,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测系膜细胞MMP-2 mRNA的表达.结果:与BSA组及DMEM组比较,AGEs组系膜细胞MMP-2 mRNA的表达明显下降(P<0.01),上清MMP-2活性明显降低(P<0.01).结论: AGEs能降低大鼠肾小球系膜细胞MMP-2的活性和表达.
作者：赵志涛；于晓艳；李才；苗春生；崔伦文 刊期： 2004年第06期
目的:探讨体外大鼠骨髓间充质干细胞(rMSCs)多向分化潜能.方法:从大鼠骨髓中获得间充质干细胞,体外培养传代.通过地塞米松、TGF-β1和维生素C诱导rMSCs向软骨细胞分化,甲苯胺蓝染色和免疫细胞化学检测Ⅱ型胶原进行鉴定.通过地塞米松和胰岛素诱导rMSCs向脂肪细胞分化,采用苏丹Ⅳ染色鉴定.在含IBMX、GDNF和IL-1β的培养基中诱导rMSCs向神经元样细胞分化,免疫细胞化学方法检测神经细胞特异标志NSE和MAP-2a,b.结果:rMSCs被诱导7 d后,分化成软骨细胞,甲苯胺蓝异染阳性、Ⅱ型胶原阳性.被诱导10 d后,分化成脂肪细胞,苏丹Ⅳ染色阳性.被诱导7 d和15 d后,分化成神经元样细胞,表达NSE和 MAP-2a,b, 15 d后NSE阳性率是(20.060±0.790)%,MAP-2a,b阳性率是(17.364±5.738)%.结论:体外rMSCs被诱导分化成软骨细胞、脂肪细胞和神经元样细胞,证明其具有多向分化潜能, 是组织工程研究中有前途的种子细胞之一.
作者：郭丽；尹飞；凌翎；李鹏；呼和塔娜；陈强；范洪学 刊期： 2004年第06期
1 材料与方法 ①实验动物和设备:在市场上购买健康成年的脊椎动物鲤鱼(鱼纲)、花背蟾蜍(两栖纲)、蝮蛇(爬行纲)、家鸽(鸟纲)和家兔(哺乳纲)各20只,每种动物雌雄各10只;实验设备为DHP-781型恒温箱及1508型轮转式切片机.②实验方法:将5种健康动物活体解剖,迅速取肝,切成 5 mm× 5 mm×2 mm组织块,迅速将其投入Bouin′s液中固定,再经脱水、透明、石蜡包埋后做连续切片(厚6 μm),行HE染色后在光镜下观察并显微摄影比较5种脊椎动物的肝组织结构.
作者：何晓燕 刊期： 2004年第06期
目的:了解TORCH中巨细胞病毒(CMV)、风疹病毒(RV)、弓形体(TOX)及单纯疱疹病毒(HSV)在住院新生儿中的感染情况及其血清细胞因子IL-4、IFN-γ和TNF-α的变化.方法:应用ELISA法检测65例住院新生儿血清CMV-IgM、TOX-IgM、RV-IgM和HSV2-IgM,对检出的18例TORCH-IgM阳性患儿及正常对照组15例出生正常的新生儿脐血(已检测TORCH-IgM为阴性),同样用ELISA法检测其血清中细胞因子IL-4、IFN-γ和TNF-α的含量.结果:65例住院新生儿中CMV-IgM阳性14例,TOX-IgM阳性8例,HSV2-IgM阳性5例,RV-IgM阳性3例.感染率分别占同期住院新生儿的21.54%、12.31%、7.69%及4.62%.TORCH-IgM阳性组(18例)IL-4、IFN-γ和TNF-α的含量分别为(20.47±2.55)、(292.6±73.9)和(219.11±22.127)ng·L -1 ,正常对照组分别为(27.11±8.97)、(204.5±25.7)和(147.74±20.19)ng·L -1 .TORCH阳性组与对照组相比血清中IL-4水平低下(P<0.05),而TNF-α和IFN-γ含量均明显升高(P<0.05).结论:新生儿中TORCH感染较普遍,其中以CMV为主,TOX次之.TORCH感染后,免疫平衡遭到破坏,细胞因子分泌失衡,提示在TORCH感染时除单一抗病原治疗外,尚应重视免疫调节治疗.
作者：彭丽；王淑清；迟宝荣；黄园园；孙玉秀 刊期： 2004年第06期
应用组织工程修复牙周组织缺损为牙周病的治疗开辟了一条新途径.本文概述了组织工程的发展,从种子细胞、可降解的支架材料与细胞生长调节因子三方面阐明了牙周组织工程的三大基本要素,并对应用组织工程修复牙周组织缺损的研究进展作一综述.
作者：马宁；欧阳喈；孙宏晨 刊期： 2004年第06期
1 临床资料 患者,女性,56岁,外伤致头颈部向右侧扭转2个月就诊.既往有颈椎病史10年,2个月前颈椎病再次发作,颈肩部剧痛难忍,自行以酒瓶用力击打颈部及双手扳扭头部后出现头颈部不自主向右侧扭转,发作逐渐频繁,终呈持续阵挛状态.
作者：刘易军；李兴志 刊期： 2004年第06期
目的:应用扩髓带锁髓内针预防治疗股骨干新鲜骨折的并发症.方法:58例股骨干新鲜骨折患者,应用扩髓带锁髓内针治疗28例,与钢板内固定30例进行对照研究.扩髓带锁髓内针手术采用闭合复位,术中使用骨科牵引床和C型臂影像增强器.术后患者即刻开始邻近关节功能活动,4～5 d后开始患肢10～15 kg的部分负重.对照组采用切开复位,金属板内固定,切口愈合后开始关节活动,6周后开始部分负重功能练习.结果:应用扩髓带锁髓内针治疗的28例均在术后4～6个月临床愈合,1例切口感染,无延迟愈合或不愈合,1例出现膝关节功能受限,屈曲90°,2例术后肢体短缩,1例发生远端锁定螺针松动;对照组切口感染1例,延迟愈合2例,关节功能障碍5例,肢体短缩3例,螺钉松动2例.与对照组相比并发症明显减少(P<0.05).结论:合理正确地使用扩髓带锁髓内针治疗新鲜股骨干骨折,可以早期进行关节功能练习,减少骨折延迟愈合和肢体短缩,预防关节功能障碍的发生.
作者：孙树东；黄岚峰；蒋毅；张满江；刘建国 刊期： 2004年第06期
目的:探讨拓扑替康对小鼠Lewis肺癌的抑制作用及抗血管生成作用.方法:将Lewis肺癌模型小鼠随机分为对照组10只及拓扑替康小、中、大(0.312、0.624 和1.248 mg·kg -1 )剂量组各15只,第21天处死小鼠,观察肿瘤生长情况,绘制肿瘤生长曲线,计算原发瘤抑瘤率,免疫组织化学染色计数肿瘤组织微血管密度(MVD)及检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达.结果:拓扑替康各剂量组较对照组小鼠的肿瘤生长缓慢,原发瘤抑瘤率与对照组相比差异有显著性(P<0.05);拓扑替康大、中剂量组MVD与对照组比较差异有显著性(P<0.05);各剂量组VEGF阳性率均较对照组低.结论:拓扑替康明显地抑制小鼠Lewis肺癌原发瘤的生长,并可抑制肿瘤的微血管生成.
作者：马海英；崔丽；王杨；李艳茹 刊期： 2004年第06期
1 临床资料①病例选择:全部病例根据解放军总后勤部卫生部编写的<临床疾病诊断依据治愈好转标准> [1] 选择复发性口腔溃疡 50例, 男18例,女32例,年龄14～63岁,平均36.12岁;病程10个月～20年;其中轻、中、重度分别为21、18和11例.
作者：郭兮惠；俞亚琴；贾涵；万英明；史苍柏 刊期： 2004年第06期
2000年4月-2003年10月本科应用舒血宁(银杏提取物,由北京双鹤高科天然药物有限责任公司生产)治疗早期糖尿病肾病44例,疗效显著,现报道如下.
作者：曹英华 刊期： 2004年第06期
目的:研究热休克蛋白融合蛋白对人树突状细胞分化成熟的刺激作用.方法:采用GM-CSF和IL-4将人外周血单核细胞诱导成未成熟树突状细胞,然后用热休克蛋白融合蛋白刺激其分化成熟,以单核细胞条件培养液(MCM)和模拟的单核细胞条件培养液(MCM mimic)为对照.以流式细胞仪检测树突状细胞表面分子的表达情况.结果:热休克蛋白融合蛋白可以刺激树突状细胞表面表达CD40、CD80、CD86和HLA-A2分子.结论:热休克蛋白融合蛋白可诱导人树突状细胞分化成熟.
作者：万敏；张培因；王宣军；吴秀丽；卫红飞；王燕媚；于永利；王丽颖；邓平；张慧杰 刊期： 2004年第06期
吉林大学前卫校区女职工人数1 600余人,约占该校区教职工的40%.本校区医院为了解女职工患乳腺疾病情况及对劳动能力的影响程度,使疾病得以早期发现、早期治疗,每2年进行一次妇科乳腺疾病普查.现将2004年检查结果报道如下.
作者：童鲁莎；杨翊研 刊期： 2004年第06期
目的:克隆新基因s-lap编码区序列并构建其重组表达质粒.方法:利用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法,以可见光损伤早期的培养的猪视网膜色素上皮(RPE)细胞ds cDNA为模板,扩增新基因s-lap编码区序列;利用基因重组技术构建PHB/s-lap重组表达质粒.结果:经测序证实获得了正确的新基因s-lap编码区序列,酶切鉴定及DNA序列分析表明已经将s-lap基因编码区序列克隆到PHB表达载体, 成功地构建了PHB/s-lap重组表达质粒.结论:成功地克隆了新基因s-lap编码区序列,并构建了其重组表达质粒PHB/s-lap.
作者：宋忆淑；宋志宇；费向东；贺冰；李玉新；谭大鹏 刊期： 2004年第06期
目的:观察高糖条件下制备的视网膜Müller细胞条件培养基(HGMCM)及抗VEGF对血管内皮细胞的作用.方法:采用免疫荧光、流式细胞术和Boyden小室迁移实验观察HGMCM,含wortmannin及含VEGF单克隆抗体HGMCM对血管内皮细胞的作用.结果:HGMCM可促进体外培养的血管内皮细胞的增殖和迁移 (142.00±15.32/视野) ,wortmannin、VEGF单克隆抗体可明显抑制HGMCM诱导的血管内皮细胞的增殖和迁移(89.00±9.28/视野,93.00±9.64/视野),使血管内皮细胞被阻滞于G1/S转变期,含wortmennin和VEGF单克隆抗体HGMCM组与HGMCM组比较,差异均有显著性(P<0.01).结论:HGMCM诱导血管内皮细胞的增殖和迁移一部分是通过VEGF发挥作用的,拮抗VEGF的活性可抑制血管内皮细胞的增殖和迁移,进而抑制新生血管形成.
作者：王越晖；王心蕊；冷瀛；倪劲松；石博；辛颖；吴家祥 刊期： 2004年第06期
吉林大学学报（医学版）杂志
主管:中华人民共和国教育部
主办：吉林大学
