杨年红；王重建；许明佳；毛丽梅；刘烈刚；孙秀发
目的:探讨不同硒源与兔体液免疫功能及抗氧化能力之间的关系.方法:实验兔35只,随机均分7组.各组在接种兔出血症灭活疫苗的同时,将亚硒酸钠、硒化卡拉胶、硒代蛋氨酸3种硒源按0.1和0.3 mg/kg bw两种剂量(按硒计)组成6种配比,分别注射其中的6组,另1组不补硒,注射生理盐水作为对照.分别于免疫前1d、免疫后10、20、30d无菌心脏采血,测定血清抗体水平、GSH-Px活力和MDA含量.结果:在刺激抗体产生方面,硒化卡拉胶0.3 mg/kg bw组、硒代蛋氨酸0.3 mg/kg bw组和亚硒酸钠0.1 mg/kg bw组效果显著地高于其他各组;而亚硒酸钠0.3 mg/kg bw组、硒化卡拉胶0.3 mg/kg bw组提高血清GSH-Px活力效果较好;各注射硒组均可降低血清MDA含量,其中又以硒化卡拉胶0.3 mg/kg bw组效果好.结论:硒化卡拉胶0.3 mg/kg bw在增强兔体液免疫功能及抗氧化能力方面优于其他浓度组和其他硒源.
作者：张华；黄克和；薛家宾；陈兴祥；徐为中；陈甫 刊期： 2006年第03期
目的:探讨罗汉果皂甙提取物(mogroside extract, MG)对1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus , TIDM)小鼠脾脏淋巴细胞亚群及细胞因子表达的影响.方法:给予Balb/c小鼠腹腔注射 200 mg/kg bw四氧嘧啶造模(TIDM).成模后按血糖随机分为,糖尿病对照组,低、高剂量MG治疗组(150 、300 mg/kg bw);正常小鼠也按血糖随机分为正常对照组以及低、高剂量MG组.连续灌胃30 d,实验结束时测小鼠血糖水平,流式细胞仪检测脾脏淋巴细胞CD4、CD8亚群以及细胞因子IFN-γ, TNF-α和IL-4的表达,并观察胰腺组织学变化.结果:与正常对照组相比,TIDM小鼠血糖显著升高,脾脏CD8+淋巴细胞数目显著增加,CD4/CD8比值降低;IFN-γ、TNF-α的表达水平升高.MG尤其是低剂量组能降低血糖,改善胰腺的病变程度以及下调IFN-γ、TNF-α的表达水平,增加TIDM小鼠脾脏CD4+淋巴细胞数目,使CD4/CD8比值恢复正常,此外,还可显著增加正常小鼠和TIDM小鼠脾脏淋巴细胞IL-4的表达水平,但对正常小鼠其它各项指标无明显影响. 结论:MG 能通过免疫调节机制对TIDM小鼠脾脏淋巴细胞的抗原表达进行调控,拮抗TIDM时出现的细胞免疫功能失衡,进而对TIDM起到一定的治疗作用.
作者：陈维军；宋方方；刘烈刚；戚向阳；谢笔钧；宋云飞 刊期： 2006年第03期
目的:探讨不同膳食脂肪酸对甲基亚硝基脲(MNU)诱导的大鼠乳腺肿瘤发生的影响. 方法:用含15%脂肪(wt/wt)的半合成饲料喂养雌性SD大鼠.大鼠50 d龄时,分8组喂养8种不同膳食脂肪酸组成的饲料,即SFA、MUFA、n-6 PUFA、n-3 PUFA、1:1 n-6/n-3、5:1 n-6/n-3、10:1 n-6/n-3和S/M/P为1:2:1(其中n-6/n-3为1:1),每组又分肿瘤组和对喂组,肿瘤组,单次腹腔注射MNU(50 mg/kg bw),相应的对喂组注射生理盐水,持续喂养18 w.观察各组大鼠体重增长、乳腺肿瘤发生率、肿瘤多发率及肿瘤潜伏期等. 结果:除喂养n-3 PUFA的大鼠在实验6 w后出现体重增长受阻外,其它组别的大鼠体重增长无明显差异.各对喂组大鼠均无乳腺肿瘤发生,而在MNU注射组中,喂养n-3 PUFA的大鼠也无乳腺肿瘤发生,但喂养SFA、MUFA、n-6 PUFA、5:1 n-6/n-3、10:1 n-6/n-3和S/M/P(1/2/1)大鼠乳腺肿瘤诱发率是1:1 n-6/n-3 的2倍,且喂养1:1 n-6/n-3 的大鼠,其肿瘤发生的潜伏期也长. 结论:不同膳食脂肪酸构成对MNU诱导的大鼠乳腺肿瘤发生影响不同.,1:1 n-6/n-3膳食脂肪酸构成能有效抑制MNU诱导的乳腺肿瘤发生.
作者：韦娜；糜漫天；王斌 刊期： 2006年第03期
目的:研究番茄红素(lycopene, LP)对大鼠高血糖的预防作用并探讨相关机制.方法:40只SD大鼠随机分为5组,其中3个剂量组分别以番茄红素5、20和50mg/(kg bw·d)灌胃,四氧嘧啶模型组和正常对照组以等量色拉油灌胃,连续15d后,模型组和各剂量组大鼠腹腔注射四氧嘧啶(ALx)150mg/kg bw.注射后D4、D14进行口服葡萄糖耐量试验,称体重.D14同时测定糖化血清蛋白(GSB)、血清胰岛素(FISN)、血清游离脂肪酸(NFFA)、肝组织SOD,GSH-Px及MDA等.结果: LP中剂量组大鼠餐后2h血糖、GSP含量显著低于模型组(P＜0.01),体重高于模型组(P＜0.01);LP各剂量组大鼠肝组织SOD、GSH-Px含量均明显高于模型组,MDA含量低于模型组(P＜0.01).但LP各剂量组FINS和NEFA浓度与模型组比均无显著性差异.结论:预防性给予LP可缓解ALx所致的高血糖,并缓解高血糖大鼠体重下降程度.其机制可能与番茄红素增强机体的抗氧化能力,抑制脂质过氧化等效应有关.
作者：黄玥；沈新南；刘艳妮；姚国英 刊期： 2006年第03期
目的:探讨高脂饲料诱导肥胖抵抗大鼠热能摄入量减少的机制.方法:雌性SD大鼠36只,按体重随机分为高脂实验组和基础对照组,分别给予高脂饲料和基础饲料13w.13w末根据体重将高脂饲料组再分为饮食诱导肥胖(dietary induced obesity, DIO)和饮食诱导肥胖抵抗 (dietary induced obesity resistant, DIO-R)组,比较各组大鼠能量摄入水平,血浆PYY3-36、NPY浓度,下丘脑匀浆NPY含量及下丘脑Y2-R mRNA表达水平的差异.结果:DIO-R大鼠累积热能摄入量低于DIO大鼠(P＜0.01),与对照组相比无显著性差异(P＞0.05);DIO-R大鼠血浆PYY3-36浓度显著高于DIO和对照组大鼠,下丘脑匀浆NPY含量显著低于DIO大鼠(P＜0.01);DIO-R大鼠下丘脑Y2-R mRNA表达水平低于DIO和对照组大鼠(P＜0.01).结论:高脂饲料喂养下,SD大鼠表现为明显的肥胖易感性差异,这种差异与PYY3-36和NPY的食欲调节密切相关,血浆PYY3-36水平的升高与下丘脑NPY水平的下降减少了能量的摄入,从而抑制了体重的过度增加.
作者：杨年红；王重建；许明佳；毛丽梅；刘烈刚；孙秀发 刊期： 2006年第03期
目的:探讨红曲的降血压机制.方法和结果:在离体血管环,去甲肾上腺素(NE)预刺激使血管收缩后加入红曲5mg/ml可明显舒张血管,舒张百分比为(70.84±14.74)%.这一舒张血管作用与血管内皮完整度无关.加入吲哚美辛(Indo),阻断前列腺环素(PGI)生成,对红曲的舒张血管作用没有影响(P＞0.05).而加入左旋硝基精氨酸(L-NNA)阻断平滑肌细胞的NO合成,则可明显抑制红曲的舒张血管作用(P＜0.05).红曲可使CaCl2、KCl和NE量效曲线均明显右移(P＜0.05),表明红曲可抑制细胞膜钙通道,包括电位调控性钙通道(VOC)和受体调控性钙通道(ROC).NE收缩血管反应中Ca2+来自细胞内和细胞外,红曲对细胞内钙引起的收缩没有影响,但可明显抑制细胞外钙引起的收缩.结论:红曲可通过刺激平滑肌细胞产生NO和抑制钙通道而引起血管舒张,这可能是其降血压的主要血管机制.
作者：郭俊霞；郑建全；雷萍；高岩峰；陶陶；金宗濂 刊期： 2006年第03期
新中国成立以前,中央卫生实验院是国家直属卫生科研机构.1945年抗战结束后,由重庆迁回南京,并在兰州、北平、沈阳设立分院.
作者：陈孝曙；翟凤英 刊期： 2006年第03期
朝鲜蓟(Artichoke ,学名Cynara scolymus L.),为菊科多年生蓟类植物.原产地中海沿岸,欧洲南部及北非.其食用部分为肉质花托及花托的肥嫩苞片.朝鲜蓟的叶是一种欧洲传统的草药,含有洋蓟酸等物质,具有利尿、促进胆汁分泌及降低胆固醇的作用.其根部含有较多的菊糖.我国上海、浙江、云南、山东及北京等地已有种植.我中心从德国引进朝鲜蓟进行栽培,并对其花蕾的食用部分进行了营养成分分析.
作者：宋曙辉；何洪巨；武兴德；王文琪 刊期： 2006年第03期
目的:观察松花粉对家猪粪便特性及肠道菌群的影响.方法:9头雄性阉割猪,体重36±3 kg,随机分为对照组(基础饲料,Ⅰ组)、麦麸添加组(基础饲料加3.5%麦麸,Ⅱ组)和松花粉添加组(基础饲料加3.5%松花粉,Ⅲ组),单笼饲养,用基础饲料喂养1w后,给予不同饲料2个周期、每个周期14d 的代谢实验,测定肠道菌群和粪便特性参数.结果:三组动物饲料摄入量一致,但Ⅲ组日排出新鲜粪便量比Ⅰ组多1倍,比Ⅱ组多78%;粪便干重比Ⅰ组多64%,比Ⅱ组高52%;粪便含水量是Ⅰ组的2倍,Ⅱ组的2.16倍.Ⅲ组每日粪便中排出的甘油三酯是Ⅱ组的3.5倍、Ⅰ组的3倍;每日粪便排出胆固醇达735 mg,是Ⅰ组的1.7倍、Ⅱ组的1.5倍;脂肪酸排出量为1506 mg,而Ⅰ组和Ⅱ组分别为535 mg和560 mg;胆酸的排泄量也高于其他两组,且与Ⅱ组间有显著性差异.Ⅲ组粪便中粗蛋白、粗脂肪、各项含氮组分以及有关菌群(log CFUV/d)的排出量远高于其他两组.结论:松花粉对调整机体氮代谢、肠道菌群和抑制脂肪吸收有重要意义.
作者：赵霖；W.Windisch；F.X.Roth；K.Eder 刊期： 2006年第03期
目的:研究染料木黄酮(genistein)对胃癌细胞侵袭转移的影响,并初步探讨其作用机制.方法: 运用MTT法观察染料木黄酮对人胃癌细胞系SGC-7901细胞粘附能力的影响;用Boyden Chamber膜侵袭系统,观察对SGC-7901游走和侵袭的影响;免疫细胞化学法观察对SGC-7901细胞TGF-β1表达的影响.结果: 染料木黄酮作用后,SGC-7901细胞粘贴率降低(P＜0.05),游走穿膜细胞数(83±4)和侵袭穿膜细胞数(35±3)均明显低于对照组(114±7,60±4,P＜0.05),并且能降低TGF-β1的表达.结论: 染料木黄酮能有效抑制胃癌侵袭转移.其作用机制可能与通过降低TGF-β1的表达,抑制胃癌细胞异质粘附、运动能力有关.
作者：张俊文；王丕龙 刊期： 2006年第03期
目的:探讨不同基因型血脂异常人群对粗杂粮干预的敏感性.方法:将409名45岁以上的血脂异常人群分为两组:干预组(230人)和对照组(179人),前者每人每天给予湿重100g左右的粗杂粮馒头1个,每1～2个月参加1次健康讲座,后者只参加健康讲座,干预时间6个月;用PCR-RELP(限制性片段长度多态性)方法检测干预组人群中脂蛋白脂酶(LPL)PvuⅡ基因型.结果:干预组除腰臀比(WHR)以外各项指标较试验前均有明显改善,试验后干预组体质指数(BMI)、WHR、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血甘油三酯(TG)均显著低于对照组,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著高于对照组.各基因型组对 TG干预的敏感性,P+/P+组显著高于P-/P-组;对TC、HDL-C干预的敏感性,以P-/P-组低;对于改善血脂有效率,P+/P+组显著高于P-/P-组.结论:粗杂粮干预对血脂异常人群有良好的效果,不同LPL-PvuⅡ基因型对血脂改善的敏感性不同,对于TG而言,P+/P+组敏感性较高,P-/P-组较低.
作者：陈学芬；翟成凯；姜玲；左辉 刊期： 2006年第03期
目的:研究绿茶对中年人高脂血症和肥胖症的预防作用. 方法:对平顶山市3 317例参加常规体检的在职工作人员进行体格检查、调查表调查和血脂测定,统计分析饮绿茶对高脂血症和肥胖症的影响. 结果:饮绿茶可降低中年人血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C,均P＜0.01)和甘油三酯(TG)水平(P＜0.05);而且,饮绿茶降低了中年人肥胖症患病率(P＜0.05).经年龄、性别、吸烟量、饮酒量和锻炼时间校正后上述关系依然存在.结论:饮绿茶可预防中年人高脂血症和肥胖症.
作者：袁跃彬；田媛；肖文潮；俞顺章 刊期： 2006年第03期
二十八烷醇是一种具有降血脂、提高反应敏锐性、保护肝脏等诸多生理功能的天然产物,其增进体力的功能尤为突出[1],但对其抗疲劳作用的研究目前尚未见报道.
作者：陈芳；赵广华；田泽；蔡同一 刊期： 2006年第03期
目的:研究硒对糖尿病大鼠代谢相关基因表达的调控作用.方法:对前期研究分离到的与补硒50μg/kg bw·d有关的糖尿病大鼠差异显示的基因片段进行克隆、测序及同源性分析,选择目的基因进行RT-PCR验证,以观察各组大鼠之间肝脏中基因表达的变化.结果:差异显示基因片段Se-4的碱基序列与磷脂酶D(PLD)基因片段的同源性为100%.RT-PCR验证结果显示:PLDmRNA在糖尿病对照组、糖尿病补硒组大鼠肝脏中的表达水平较正常对照组明显增高,但糖尿病补硒组PLDmRNA的表达较糖尿病对照组有所降低(P＜0.05).结论: 硒可抑制糖尿病大鼠肝脏中PLD mRMA的表达,这可能是硒改善糖尿病糖、脂代谢紊乱的分子机制之一.
作者：吴蕴棠；孙忠；王夏；刘小勇；周壮志；王永明 刊期： 2006年第03期
目的:建立毛细管区带电泳分离/电化学检测果汁中有机酸的方法.方法:以溴化十六烷基溴化吡啶(CPB)作电渗流反向修饰剂,在电泳溶液中添加β-环糊精(β-CD)以提高分离选择性,并进行分离条件的优化,实现了草酸、柠檬酸、苹果酸、酒石酸、琥珀酸、延胡索酸六种有机酸的基线分离. 采用纳米钯修饰碳糊电极安培检测器分别加以测定.结果:本法对有机酸检测限(S/N=3)低于2μmol/L,线性范围在2个数量级以上(1×10-6～1.0(10-3mol/L),相对标准偏差1.05%～2.15%,加标回收率93.4%.结论:本法快速,灵敏度高,选择性强,适合于果汁中几种有机酸的同时测定.
作者：干宁；葛从辛 刊期： 2006年第03期
圆斑星鲽(Verasper variegates Temminck et Schegel)属鲽形目(Pleuronectiformes)、鲽科(Pleuronectidae)、星鲽属(Verasper),主要分布在我国北部的黄渤海及日本九州、朝鲜海域[1,2],是我国渤海鱼类的优势种群[3],其体形较大,肉色白嫩,口味鲜美,内脏团小,出肉率高,是制作生鱼片的高档鱼.国内外学者已对其生物学特性和胚胎及仔鱼发育等进行了研究[4-7],目前在山东半岛海域已有育苗和养殖,有关营养成分分析,国内未见报道.
作者：王远红；陈四清；吕志华；高天祥 刊期： 2006年第03期
目的:研究白果清蛋白(Ginkgo albumin,GA)对S180肿瘤的抑制活性,并探讨其抗肿瘤作用机制.方法:采用质谱法测定了白果清蛋白GAⅡa的分子量;采用D-脱氧核糖法和硝基蓝四唑(NBT)光化还原法研究了GA抗氧化活性;观察GA的体内抗S180肿瘤作用,用甲基噻唑四唑MTT法测定GA体外对S180细胞的抑制生长作用.结果:GA的分子量为29 248u;能抑制体内S180实体瘤和体外S180肿瘤细胞的生长,具有较强的体外清除·OH及O-·2的能力.结论:抑制S180肿瘤生长的作用可能与其抗氧化活性有关.
作者：邓乾春；黄文；谢笔钧 刊期： 2006年第03期
目的:探讨黑米花色苷对ox-LDL引起的血管内皮细胞损伤的保护作用.方法:分别在4种黑米花色苷预孵保护作用下用ox-LDL过氧化处理EVC304细胞株,通过加载GIF滤光片的倒置显微镜观察细胞形态;通过MTT实验,荧光分光光度法和2',7'-二氯荧光素双醋酸盐(DCFH-DA)荧光探针分别检测细胞活力及体内丙二醛和自由基变化;用流式细胞仪分析细胞周期.结果:四种黑米花色苷能明显减轻ox-LDL对内皮细胞形态的损伤,降低ox-LDL对细胞增殖的抑制作用,显著减少细胞内丙二醛增加量;其中,矢车菊素-3-葡萄糖苷还能显著降低ox-LDL所致自由基的生成量,促进细胞由G1期进入S期,促进细胞增殖,减少细胞凋亡.结论:黑米花色苷对ox-LDL引起的血管内皮细胞过氧化损伤有明显保护作用.
作者：张名位；张瑞芬；郭宝江；池建伟；魏振承；徐志宏 刊期： 2006年第03期
在前期研究中[1],已知以小鼠建立氧化损伤模型,测定不同组织中脂质过氧化物(TBARS)、羰基蛋白、谷胱甘肽过氧化酶(GPx)活力的变化,发现不同配方营养素的抗氧化作用不同.本研究进一步探讨其分子机制.
作者：龚慕辛；王蕾；陈忻；小西徹也 刊期： 2006年第03期
目的:观察给予不同剂量碘对小鼠特异性免疫和非特异性免疫功能的变化,探讨高剂量碘对免疫功能的影响. 方法:用160只BaLB/c雌性小鼠,按体重随机分4组,每组40只,在自来水中加入不同剂量碘酸钾,使其含碘1 500、3 000、6 000 μg/L,以自来水为对照,自由饮水,30d后测定小鼠脏体比,淋巴细胞增殖反应能力,T细胞表面主要辅助分子CD4+、CD8+比值的变化,CD4+T细胞Th1,Th2比值的变化,半数溶血值,抗体生成细胞数,NK细胞活性,腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的吞噬率、吞噬指数.结果: 含碘6 000 μg/L组的脾脏指数、半数溶血值、抗体生成细胞数,CD4+/CD8+与正常对照组相比降低,淋巴细胞增殖反应能力、IFN-γ/IL-4、NK细胞活性与正常对照组相比升高,差异显著.腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞的吞噬率、吞噬指数及胸腺指数在各剂量组间的差异无统计学意义.结论: 碘与机体免疫反应相关,小鼠饮水中含碘达到6000μg/L时即可造成免疫功能紊乱,机体存在自体免疫性疾病发生的危险.
作者：陈骁熠；孙秀发；刘烈刚；于东；姚平；郝丽萍 刊期： 2006年第03期
营养学报杂志
主管:军事医学科学院
主办：中国营养学会 军事医学科学院卫生学环境医学研究所
