学术投稿

新型KATP开放剂iptakalim对豚鼠哮喘模型气道反应性及其结构的影响

解卫平;丁建花;王虹;齐栩;汪海;胡刚

关键词:ATP敏感性钾通道, Iptakalim, 哮喘, 气道重构, 气道反应性
摘要:目的:研究新型KATP通道开放剂(KATPCO)iptakalim对哮喘豚鼠气道重塑、气道高反应性的作用.方法:卵蛋白(OA)制作哮喘模型,地塞米松组在吸入OA前先给予地塞米松;iptakalim高剂量治疗组和低剂量治疗组每天吸入OA前分别灌胃给Ipt 0.75 mg·kg-1和 1.5 mg·kg-1.用多道生理记录仪记录豚鼠气管螺旋条对不同浓度组织胺的收缩反应性;用图像分析仪测定细支气管内周长(PI)、管壁面积(WA)、管壁平滑肌面积(SA),PI对WA、SA进行标准化,分别以WA/PI、SA/PI表示.结果:组织胺可使各组豚鼠气管螺旋条产生剂量依赖性收缩.哮喘组豚鼠气管螺旋条对组织胺的收缩反应明显高于正常组(P<0.05);iptakalim(灌服) 0.75、1.5 mg·kg-1均具有同雾化吸入地塞米松相似的降低气管螺旋条收缩反应效果(P>0.05).对无软骨且平滑肌成环的细支气管图像分析显示,哮喘组豚鼠支气管壁面积(29.8±4.5 μm2·μm-1)及支气管平滑肌面积(11.7±4.7 μm2·μm-1)较正常对照组(13.2±5.7,4.4±2.1 μm2·μm-1)增大(P<0.01),iptakalim使豚鼠管壁厚度和平滑肌厚度明显下降,与正常组比较差异不显著(P>0.05).结论:口服新型KATP通道开放剂iptakalim可抑制哮喘豚鼠气道高反应性和气道壁的重构.
中国临床药理学与治疗学杂志相关文献
  • 新型重组人肿瘤坏死因子-α对四氯化碳及刀豆蛋白A诱导小鼠肝损伤的影响

    目的:研究不同剂量的新型重组人肿瘤坏死因子(nrhTNFα)对肝功能及肝脏组织形态学的影响.方法:用四氯化碳(CCl4)或刀豆蛋白 A(Con A)诱导小鼠肝损伤,nrhTNFα低、中、高剂量(5×104,5×105,5×106 IU·kg-1) im,测血清中ALT、AST、LDH、IFN-α、IL-2和NO浓度变化,检查肝脏组织形态学变化.结果:3个剂量的nrhTNFα im对正常小鼠肝功能及肝脏组织形态学无影响;低、中剂量nrhTNFα对CCl4诱导肝损伤小鼠的肝功能及肝脏组织形态学无影响,高剂量nrhTNFα加重肝损伤;3个剂量的nrhTNFα降低Con A诱导的肝损伤小鼠血清ALT、AST、LDH和IFN-γ浓度增加,且nrhTNFα低剂量作用明显,能明显减轻肝脏病理学改变.结论:nrhTNFα低、中、高剂量im对正常小鼠无肝毒性;nrhTNFα低、中剂量im不影响CCl4诱导的肝损伤,高剂量则加重之;3个剂量的nrhTNFα im抑制Con A诱导的肝损伤,其作用机理与抑制Con A诱导的小鼠IFN-γ产生有关.

    作者:石传群;吴勇杰;高明堂;李文广;臧凯宏;李智勤 刊期: 2005年第02期

  • 大黄素对体外大鼠骨髓基质细胞向成骨细胞方向分化的影响

    目的:观察大黄素对骨髓基质细胞向成骨细胞方向分化的影响,探讨大黄素对干细胞分化方向的调节作用.方法:用密度梯度离心的方法和传代贴壁筛选的方法相结合,分离纯化骨髓基质细胞.对硝基苯磷酸盐法判断是否成功诱导骨髓基质细胞向成骨细胞方向分化,碱性磷酸酶染色法、放射免疫测定法观察大黄素对骨髓基质细胞向成骨细胞方向分化的影响.结果:结合密度梯度离心的方法和传代贴壁筛选的方法,分离纯化后可得到成分较为均一的骨髓基质细胞,其间存在有间质干细胞,经诱导后向成骨细胞方向分化.大黄素可增加大鼠骨髓基质细胞成骨诱导后细胞碱性磷酸酶的含量,其中 10-6 mol·L-1浓度组作用 7 d 时效果明显.大黄素在 2.5×10-7~10-5 mol·L-1浓度范围内未能增加细胞上清液和细胞裂解液中骨钙素含量.结论:大黄素能促进骨髓基质细胞向成骨细胞方向分化,这一作用主要体现在骨形成过程的早期,对矿化期没有促进作用.

    作者:刘钰瑜;姚卫民;艾春媚;许碧连;邹丽宜;崔燎;吴铁 刊期: 2005年第02期

  • G004抗实验性血栓形成作用及机制

    目的: 研究新型磺酰脲类化合物G004的抗血栓作用及机制.方法:考察G004对体外大鼠主动脉血管收缩、人血小板聚集、小鼠尾静脉出血时间、实验性血栓形成以及对人脐静脉内皮细胞(ECV304)分泌PGI2和TXA2的影响,并应用Fluo3/AM测定G004对ECV304[Ca2+]i的影响.结果: G004不能拮抗去甲肾上腺素、氯化钾诱导的体外缩血管作用,但显著抑制花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)诱导的体外人血小板聚集,延长小鼠尾静脉出血时间,对小鼠胶原-肾上腺素诱发体内血栓有明显的保护作用,明显延长电刺激导致的大鼠颈动脉血栓形成时间,促进ECV304分泌PGI2,抑制TXA2的合成并呈现浓度依赖性,对高[K+]引起的钙内流无抑制作用.结论: G004具有显著的抗体内血栓作用,其机制可能与抑制血小板聚集、降低内皮细胞分泌TXA2、刺激PGI2释放有关.

    作者:张文平;巫冠中;刘国卿 刊期: 2005年第02期

  • 褪黑素对大鼠应激性溃疡的保护及胃粘膜核因子-κB活性的影响

    目的:探讨褪黑素(melatonin,MT)对大鼠应激性溃疡的保护作用及对胃粘膜核因子-κB(NF-κB)活化的影响,阐明MT的作用机制.方法:采用浸水-束缚(WIR)应激实验复制大鼠应激性溃疡模型.应激前 30 min,MT 5、20 mg·kg-1组和应激组大鼠分别腹腔注射MT 5、20 mg·kg-1 和等体积生理盐水.应激 6 h 后,观察各组大鼠胃粘膜病变清况,对溃疡指数(UI)进行评分,同时检测各组大鼠胃粘膜内丙二醛(MDA)含量·NF-κB活化清况.结果:WIR应激 6 h 后, 与应激组比较,MT 5、20 mg@kg-1组大鼠胃粘膜病变明显减轻,UI显著降低(P<0.01),胃粘膜MDA水平和NF-κB活性也显著下降(P<0.01).MT 20 mg·kg-1组大鼠UI(P<0.05)和胃粘膜MDA水平(P<0.01)均显著低于MT 5 mg·kg-1组,但两组间胃粘膜NF-κB活性无显著性差异(P>0.05).结论:MT可有效预防应激性溃疡的发生,其机制可能与MT抑制氧化应激诱导的NF-κB过度活化有关.

    作者:吴建胜;吴金明;王旦;黄庆科;陈向荣;黄智铭;林向飞;陈民新;韩清锡 刊期: 2005年第02期

  • 4.5与7.5月龄雌性Sprague-Dawley大鼠骨代谢的变化

    目的:观察雌性SD大鼠4.5月龄和7.5月龄时骨代谢的变化.方法:4月龄雌性SD大鼠20只,随机分2组,饲养至4.5月龄和7.5月龄时,用骨组织形态计量学分别测量胫骨上段(PTM)、腰椎(LV)及胫骨中段(Tx)的静态参数和动态参数.结果:与4.5月龄比较,7.5月龄大鼠PTM、LV、Tx的骨量无明显变化,但LV和Tx的骨形成参数标记周长百分数(%L.Pm)、矿化沉积率(MAR)及骨形成率BFR/TV、BFR/BV、BFR/BS均降低.结论:SD大鼠在4.5~7.5月龄时,松质骨和皮质骨的骨量变化不明显,但腰椎和胫骨中段的骨形成随月龄增加而降低.

    作者:冯有辉;许碧连;何康;邹丽宜;刘钰瑜 刊期: 2005年第02期

  • 乙醇对体外培养的2.2.15细胞中HBV复制和表达的影响

    目的:探讨乙醇对乙型肝炎病毒复制和表达的影响.方法:采用人HBV DNA 转染的细胞株2.2.15细胞作为研究对象,以不同浓度的乙醇进行干预,同时设立阴性对照、3TC阳性对照,观察乙醇对HBV表达和复制影响,并检测细胞内抗病毒基因MxA的表达情况.结果:乙醇能够加强培养上清液中乙肝表面抗原、e抗原以及细胞内核心抗原的表达,而3TC组三种抗原均无明显影响;Southern印迹显示,乙醇于 200 mmol·L-1时明显加强HBV DNA的复制,3TC于 2 μmol·L-1浓度时则明显抑制HBV DNA的复制;乙醇于 40 mmol·L-1时,MxAmRNA表达显著加强,3TC于 2 μmol·L-1时MxAmRNA亦明显表达增加.结论:乙醇能刺激乙肝表面抗原、e抗原以及核心抗原的表达,同时细胞内抗病毒基因MxA表达亦增加,可能与乙醇非特异性增强细胞内酶的活性,加强细胞内合成代谢有关;乙醇可以促进HBV复制,但机制有待研究.

    作者:吴金明;吴建胜;陈民新;韩清锡 刊期: 2005年第02期

  • 不同月龄正常大鼠骨形态计量学参数动态变化的研究

    目的:探讨不同月龄正常大鼠骨形态计量学参数变化,为抗骨质疏松药物研究提供对照依据.方法:4.5 月龄SD雌性大鼠,按体重随机分组,在实验的 d 0(4.5 月龄)、d 30 (5.5 月龄)、d 75 (7月龄)、d 140 (10月龄)杀死大鼠取材,采用体内双荧光标记法,胫骨上段硬组织包埋切片及松质骨形态计量学分析,观察不同月龄段大鼠的骨变化情况.结果:正常大鼠 4.5~10月龄, 骨量有一缓慢上升后下降的过程,但变化辐度不大(P>0.05),骨量相对稳定,骨形成和骨吸收有先上升后下降的变化过程(P<0.05).结论:4.5~10月龄的SD雌性大鼠体重和骨计量学参数变化正常,选择该月龄段大鼠做模型,研究药物对骨质疏松的防治是可行的.

    作者:刘晓青;崔燎;吴铁;王永东 刊期: 2005年第02期

  • 四氢生物蝶呤对大鼠肾缺血再灌注损伤的作用

    目的:探讨四氢生物蝶呤(BH4)对肾缺血再灌注损伤(IR)模型的作用及其作用机制.方法:复制大鼠肾缺血再灌注模型,手术前 1 h 喂饲BH4,动态检测其对肾组织NO含量、cNOS和iNOS活性的影响,并通过肾功能、MPO、MDA的变化来评价BH4对肾IR模型的作用.结果:BH4能够升高再灌注早期cNOS活性,增加内皮源性NO含量,减轻炎症反应,减弱再灌注后期对iNOS的诱导作用.结论:BH4可改善再灌注初期cNOS活性,保护肾功能.

    作者:张艳青;张英;王顺蓉;李著华 刊期: 2005年第02期

  • 青蒿琥酯诱导人早幼粒白血病细胞HL60凋亡的线粒体机制

    目的:探讨青蒿琥酯(artesunate, Art)诱导人急性早幼粒白血病细胞凋亡的线粒体机制.方法:用Art处理HL60细胞, 通过MTT比色法检测细胞增殖抑制的效果;透射电镜、DNA凝胶电泳技术观察细胞的凋亡;流式细胞术(flow cytometry,FCM)进行细胞周期分析和线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential ,MMP)水平的检测;比色法检测半胱-天冬氨酸蛋白酶3(cysteine containing aspartate, Caspase 3)活性.结果: Art呈浓度和时间依赖性的抑制HL60细胞的增殖(P<0.05).Art诱导后HL60细胞出现典型的凋亡形态学变化和生化改变,G2+M期细胞比例增高,S期减少,凋亡率上升(P<0.05),线粒体膜电位降低(P<0.05), Caspase3活性增强(P<0.05).结论:Art可能通过线粒体/半胱-天冬氨酸蛋白酶3特定途径诱导HL60细胞凋亡.

    作者:聂蕾;殷祎隆;尹少甫 刊期: 2005年第02期

  • 厄贝沙坦长期治疗对原发性高血压患者左室肥厚及心功能的影响

    目的:探讨血管紧张素II受体拮抗剂(厄贝沙坦)对原发性高血压患者左室肥厚及心功能的影响.方法:原发性高血压患者经超声心动图检查证实左室肥厚120例,随机分为2组,每组60例.厄贝沙坦组口服150~300 mg·d-1厄贝沙坦,阿替洛尔组口服25~50 mg·d-1阿替洛尔,疗程为8个月.治疗前后各检查一次超声心动图及放射性核素心室显像,分析治疗前后左室重量指数及左心功能参数变化,并分析2组间差异.结果:两组治疗后收缩压与舒张压明显下降(P<0.01).厄贝沙坦组治疗后,左室后壁与室间隔厚度显著下降(P<0.05),左室重量及左室重量指数下降更显著(P<0.01);阿替洛尔组治疗后左室后壁与室间隔厚度无明显的变化,而左室重量及左室重量指数下降显著(P<0.05).厄贝沙坦组治疗后左室高峰充盈率明显增加(P<0.05),阿替洛尔组无明显变化,厄贝沙坦组比阿替洛尔组左室高峰充盈率明显增高(P<0.05).结论:原发性高血压患者在厄贝沙坦治疗8个月后可使左室肥厚显著逆转及左心室舒张功能显著改善,对左心室舒张功能的作用优于阿替洛尔.

    作者:林泽鹏;张治伟;赵有生;秦迁;方卫华 刊期: 2005年第02期

  • 如何在临床试验中计划和实施期中分析

    评价一个正在进行尚未完成的临床试验,研究者常常采用期中分析方法.由于新药开始用于临床治疗时,其安全性和有效性方面存在很多不确定的因素,采用期中分析方法设计能有效解决这些问题.本文阐述了如何计划和实施期中分析的方法和作用,对期中分析有关组织的职责也进行了讨论.

    作者:李先涛;梁伟雄;王奇;温泽淮 刊期: 2005年第02期

  • 产ESBLs并高产AmpC酶肺炎克雷伯氏杆菌中整合子的基因研究

    目的:观察4株从临床分离产超广谱内β内酰胺酶(ESBLs)及AmpC酶肺炎克雷伯氏杆菌的多重耐药情况,分析其中整合子的存在, 对整合子的特性进行研究,探讨整合子基因盒表达对肺炎克雷伯杆菌耐药表型的影响.方法:采用微量稀释法测定复方新诺明等15种抗菌药物对细菌的低抑菌浓度(MIC).PCR技术检测整合子基因, DNA测序研究整合子插入耐药基因盒情况.结果:这4株菌对多种抗菌素耐药.其中1株存在整合子(扩增片段 2 000 bp 左右), 携有dhfrXII和aadA2基因.结论:4株菌中仅1株存在整合子结构, 尽管产ESBLs和AmpC酶基因未位于整合子的基因盒上,但整合子参与多重耐药的产生.

    作者:陆思静;刘又宁;管希周;王睿 刊期: 2005年第02期

  • 抗氧化剂ebselen 对SHRsp冠状动脉eNOS蛋白表达的影响

    目的:研究新型抗氧化剂含硒谷胱甘肽过氧化物酶模拟物PZ51对卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRsp)高血压发展的慢性过程中冠状动脉内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)表达的影响.方法:22只8周龄SHRsp随机分为PZ51组和对照组,灌胃治疗6周.测量心脏重量比值、心脏结构;采用分光光度计测心肌组织匀浆一氧化氮(NO)的浓度;免疫组化检测冠状动脉eNOS蛋白表达.结果:PZ51组较对照组心肌组织匀浆NO浓度显著升高(1.18±0.25 vs 0.72±0.18 μmol*mg-1 prot,P<0.05)、冠状动脉内皮eNOS蛋白表达显著增加(7.45±2.10 vs 2.77±2.07,P<0.05).结论:PZ51治疗6周显著增加了SHRsp冠状动脉eNOS蛋白表达及心肌组织NO的水平.

    作者:隋辉;王文;王佩合;李悦 刊期: 2005年第02期

  • γ-干扰素对肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响

    目的:探讨γ-干扰素抗肝纤维化的治疗机制.方法:17只正常雄性Wistar大鼠分成3组,除正常对照组外,余2组大鼠肝纤维化造模均采用腹腔注射猪血清(每周2次,每次 0.5 ml).γ-干扰素治疗组在造模第9周每天皮下注射10万单位的干扰素.模型组和正常对照组给等量的生理盐水灌胃.12周处死大鼠,HE和Masson染色观察肝纤维化的形成,RT-PCR检测肝组织中I、III型胶原mRNA的表达,免疫组化法观察I、III型胶原蛋白的表达.结果:γ-干扰素显著逆转了猪血清诱导的肝纤维化,与模型组比较,γ-干扰素治疗组能明显降解纤维化大鼠肝中的胶原(P<0.05).PT-PCR分析可见I、III型胶原 mRNA的表达在γ-干扰素治疗组均明显减少.I、III型胶原蛋白的表达在γ-干扰素治疗组均明显减少.结论:γ-干扰素能逆转免疫引起的肝纤维化,这是由于其能促进肝脏胶原的降解作用,终导致肝纤维化的逆转.

    作者:李萍;胡国龄;谭德明;刘国珍;汪玲 刊期: 2005年第02期

  • 新型KATP开放剂iptakalim对豚鼠哮喘模型气道反应性及其结构的影响

    目的:研究新型KATP通道开放剂(KATPCO)iptakalim对哮喘豚鼠气道重塑、气道高反应性的作用.方法:卵蛋白(OA)制作哮喘模型,地塞米松组在吸入OA前先给予地塞米松;iptakalim高剂量治疗组和低剂量治疗组每天吸入OA前分别灌胃给Ipt 0.75 mg·kg-1和 1.5 mg·kg-1.用多道生理记录仪记录豚鼠气管螺旋条对不同浓度组织胺的收缩反应性;用图像分析仪测定细支气管内周长(PI)、管壁面积(WA)、管壁平滑肌面积(SA),PI对WA、SA进行标准化,分别以WA/PI、SA/PI表示.结果:组织胺可使各组豚鼠气管螺旋条产生剂量依赖性收缩.哮喘组豚鼠气管螺旋条对组织胺的收缩反应明显高于正常组(P<0.05);iptakalim(灌服) 0.75、1.5 mg·kg-1均具有同雾化吸入地塞米松相似的降低气管螺旋条收缩反应效果(P>0.05).对无软骨且平滑肌成环的细支气管图像分析显示,哮喘组豚鼠支气管壁面积(29.8±4.5 μm2·μm-1)及支气管平滑肌面积(11.7±4.7 μm2·μm-1)较正常对照组(13.2±5.7,4.4±2.1 μm2·μm-1)增大(P<0.01),iptakalim使豚鼠管壁厚度和平滑肌厚度明显下降,与正常组比较差异不显著(P>0.05).结论:口服新型KATP通道开放剂iptakalim可抑制哮喘豚鼠气道高反应性和气道壁的重构.

    作者:解卫平;丁建花;王虹;齐栩;汪海;胡刚 刊期: 2005年第02期

  • 口服氨酚羟考酮和盐酸曲马多治疗妇科腹腔镜手术后早期疼痛的研究

    目的:观察妇科腹腔镜手术病人术后早期单次口服氨酚羟考酮(泰勒宁)和盐酸曲马多(奇曼丁)进行镇痛的有效性和安全性.方法:120例VAS评分>3分的妇科腹腔镜手术病人,随机分3组,分别口服泰勒宁、奇曼丁或安慰剂1片,3组病人均给予吗啡静脉自控止痛泵作为补救镇痛用药.观察并记录服药即刻、服药后 0.25、0.5、0.75、1、2、4、6、8、12、24 h 的VAS评分、PCA用量以及不良反应,根据VAS评分计算疼痛缓解度,24 h 进行总体镇痛满意度评估.结果:泰勒宁组和奇曼丁组VAS评分低于安慰剂组(P<0.05),泰勒宁组和奇曼丁组之间VAS评分相近(P>0.05).泰勒宁组和奇曼丁组补救PCA吗啡用量明显低于安慰剂组(P<0.05),泰勒宁组和奇曼丁组补救PCA吗啡用量相当(P>0.05).泰勒宁组和奇曼丁组总体镇痛满意度评估优于安慰剂组(P<0.05).24 h 恶心呕吐率方面,奇曼丁组明显高于其他两组(P<0.05).结论:口服泰勒宁和奇曼丁能有效地缓解妇科腹腔镜病人手术后的中至重度疼痛,早期口服给药镇痛的方式安全、有效.与奇曼丁组相比,泰勒宁组的不良反应发生率更低.

    作者:张志永;贾乃光;黄文起;黄宇光;刘薇;冷金花;高雪松;杨扬;张亚军;刘春霞;曹雷;林世清 刊期: 2005年第02期

  • 长春西汀注射液对实验性短暂脑缺血样发作磷脂水平的影响

    目的:研究长春西汀注射液对实验性短暂性脑缺血发作(TIA)磷脂水平的影响.方法:尾静脉注射过氧化物建立小鼠TIA模型,腹腔注射不同剂量的长春西汀,诱发2次TIA后隔日断头取血测定血浆中溶血磷脂酸(LPA)和酸性磷脂(PA)的含量.结果:实验对照组的评分为 7.090±0.696,给予 0.7 mg·kg-1·d-1 长春西汀后,评分为 3.576±0.569(P<0.05).TIA组小鼠血浆中LPA比对照组明显升高,两组分别为 6.305±0.190 和 2.170±0.123 μmol·L-1.长春西汀可逆转这一变化,为 4.523±0.406 μmol·L-1.TIA组小鼠血中PA比对照组明显升高,两组分别为 9.100±0.185 和 3.801±0.257 U,而长春西汀组中PA可降至 6.972±0.247 U.结论:实验性TIA样小鼠出现血浆LPA和PA水平的异常.长春西汀有逆转作用,可用于缺血性脑血管病的治疗.

    作者:陈晨;朵振顺;史洁;薛岚平;龙雅丽;李莉;田志强 刊期: 2005年第02期

  • 多非替利衍生物CPU 228(V03)对大鼠心室肌细胞钙瞬变的调节

    目的:在β-受体激动情况下,研究多非替利衍生物CPU 228对电刺激触发心肌细胞的胞浆Ca2+浓度([Ca2+]i)变化及钙瞬变动力学参数的影响.方法:游离单个大鼠心室肌细胞,Fluo-3/AM负载,电刺激诱发心室肌细胞钙瞬变,定量测定心室肌细胞内Ca2+浓度变化,异丙肾上腺素(isoproterenol, ISO)100nmol·L-1激动β-受体,观察CPU 228 1 μmol·L-1对钙瞬变动力学参数、[Ca2+]i及钙负荷水平的影响.结果:CPU 228 1 μmol·L-1对大鼠心室肌细胞[Ca2+]i的影响不明显(P>0.05);ISO 100 nmol·L-1显著升高大鼠心室肌细胞[Ca2+]i和细胞内钙负荷水平,缩短钙瞬变时程,并且增加钙瞬变的消除速率.CPU 228 1 μmol·L-1显著抑制ISO的上述作用.结论:在β-受体激动情况下,CPU 228可以降低心肌细胞[Ca2+]i,使ISO改变的钙瞬变动力学参数恢复到正常水平.

    作者:黄志江;林生;戴德哉;纳涛;吉民;赵小辰;孙立 刊期: 2005年第02期

  • 血管紧张素-(1-7)对血管紧张素Ⅱ致人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用研究

    目的:观察血管紧张素-(1-7) [Ang-(1-7)]对血管紧张素II(Ang II)致人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用.方法:体外培养的HUVECs随机分为4组:对照组,AngII组,Ang-(1-7)组,AngII+Ang-(1-7)组.采用分光光度计测定培养的HUVECs乳酸脱氢酶(LDH)漏出;流式细胞仪检测细胞凋亡;硝酸还原酶法和放射免疫分析技术分别测定HUVECs上清液中一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的含量.结果:与对照组比较,Ang II(0.1 μmol·L-1)显著增加HUVECs LDH漏出(P<0.01)、ET-1分泌(P<0.01)和HUVECs凋亡率(P<0.01),显著减少NO的含量(P<0.05);Ang-(1-7)呈剂量依赖性抑制了Ang II的促LDH漏出、ET-1分泌、增加细胞凋亡等作用,同时明显促进HUVECs的 NO释放;单用Ang-(1-7)对HUVECs无明显影响.结论: Ang-(1-7)可抑制Ang II所致的体外培养HUVECs损伤,对内皮细胞具有保护作用.

    作者:邹军;王虹;冯丹 刊期: 2005年第02期

  • 黄芪与绿豆对砒石染毒大鼠的影响

    目的:为探讨中药黄芪与绿豆对砒石染毒大鼠毒副作用的拮抗情况及其保护作用与金属硫蛋白(MT)的关系.方法:用黄芪、绿豆及阳性对照药物氯化镉(CdCl2)相比较, 运用镉饱和法及RT-PCR测定肝细胞MT的量及mRNA的表达,并通过检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCR)观察其对砒石引起的肾脏、肝脏的保护作用.结果:测的的MT的量与其mRNA表达的量具有一致性,砒石、黄芪、绿豆均能诱导MT的合成,单纯砒石诱导MT的量很少,增加黄芪、绿豆后表达量明显增加,黄芪与绿豆共同作用增加更明显(P<0.05).结论:黄芪与绿豆对砒石染毒大鼠金属硫蛋白均有影响,对砒石毒性有一定的拮抗作用.

    作者:黎东明;易震南;梁标 刊期: 2005年第02期

中国临床药理学与治疗学杂志

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主管:中国科学技术协会

主办:中国药理学会