付良青;黄丰;吴德政;郭军华
目的:比较甘西鼠尾草和丹参两种注射液对大鼠急性脑缺血的影响,并对其作用机理进行探讨.方法:采用大脑中动脉阻断术(MCAO)制作大鼠急性脑缺血模型,采用计算机图像分析仪测定脑梗死的体积,TBA比色法测定血清MDA含量,放免法测定血清SOD含量;电子自旋共振(ESR)法测定药物对羟自由基的清除作用.结果:甘西鼠尾草注射液和丹参注射液均可明显减小急性脑缺血大鼠脑梗死体积,降低血清MDA含量,升高血清SOD含量,体外清除羟自由基的作用甘西鼠尾草强于丹参.结论:甘西鼠尾草和丹参两种注射液作用基本相同,提示甘西鼠尾草有可能成为丹参的代用品.
作者:程体娟;杨志勇 刊期: 2003年第01期
目的:比较头孢比肟和头孢他啶治疗中、重度下呼吸道感染的临床疗效及安全性评价. 方法:中重度下呼吸道感染患者60例,随机分为头孢比肟组和头孢他啶组各30例.头孢比肟组用粉针剂1.0 g/瓶.头孢他啶用粉针剂1.0 g/瓶.剂量均为:中度感染头孢比肟 1.0 g, 2次/d,重度感染2.0 g, 2次/d,疗程7~10 d,个别病例延长至 14 d. 结果:头孢比肟组和头孢他啶组的临床治愈率分别为 73.3%和 66.7%,临床有效率分别为 96.7%和 86.7%,细菌清除率分别为 92.8%和 88.0%,药物不良反应发生率分别为 3.3%和 6.7%.头孢比肟作用优于头孢他啶,但两者的差别均无统计学意义(P>0.05). 结论:头孢比肟是一种治疗中重度下呼吸道感染临床疗效好、不良反应少而轻微、安全的抗生素.
作者:蒋静涵;王莹 刊期: 2003年第01期
目的:观察曲马多连续硬膜外镇痛对胆囊切除病人术后胃肠功能恢复及血清胃动素(MOT)水平的影响. 方法:择期胆囊切除术病人28例,麻醉选择连续硬膜外阻滞.将病人随机分为两组:3药联用组,使用曲马多800 mg+布吡卡因150 mg+氟哌利多5 mg,总量100 ml,泵速2 ml*h-1;2药联用组,配方中不含曲马多,余同3药联用组.观察镇痛期不同时点的VAS值、首次排气、排便时间及放免测定相应时点的MOT水平.结果:3药联用组VAS均值为(1.16±1.15),2药联用组为(3.32±1.26),两组比较具有显著性差异(P<0.05).首次排气、排便时间3药联用组分别为(56.8±16.6) h和(96.5±19.7) h,2药联用组则分别为(38.8±14.7) h和(75.6±18.3) h,两组比较有显著性差异(P<0.05).3药联用组MOT水平从镇痛前的(135.6±22.8) pmol*L-1降至(78.3±18.8) pmol*L-1(P<0.05),而2药联用组镇痛前后变化不明显;镇痛后两组间MOT比较,P<0.05.排气、排便时间与MOT水平呈显著性负相关(r=-0.47,P<0.05).此外,3药联用组恶心、呕吐和嗜睡的发生率亦高于2药联用组(P<0.05).结论:曲马多连续硬膜外术后镇痛效果确切,但使首次排气和排便时间延迟,并使血清MOT水平降低,恶心、呕吐和嗜睡的发生率亦增加.
作者:戴泽平;陈永权;鲁卫华;金孝岠;张鹤 刊期: 2003年第01期
目的:研究胰岛素对心肌成纤维细胞胞外基质纤维连接蛋白(fibronectin, FN)、层粘连蛋白(laminin, LN)及细胞因子转化生长因子β1 (TGFβ1)表达的影响,探讨其在心肌肥厚中的作用.方法:乳鼠心肌成纤维细胞的培养并鉴定;用Streptavidin-Peroxidase (SP)染色方法,比较胰岛素实验组和对照组乳鼠心肌成纤维细胞FN、LN及TGFβ1的表达.结果:培养的细胞经形态学观察和波形蛋白(vimentin)SP染色,证实为心肌成纤维细胞;10-8 mol*L-1胰岛素实验组细胞膜上FN和细胞浆内TGFβ1的表达明显强于对照组(P<0.01);LN在培养的心肌成纤维细胞上基本不表达.结论:在体外,胰岛素具有促进心肌成纤维细胞胞外基质FN堆积的作用,可能参与了心肌肥厚的发生和发展,其机制可能与胰岛素促进心肌成纤维细胞TGFβ1的合成与分泌有关.
作者:林岚;洪华山;陈若函;王一波;江琼 刊期: 2003年第01期
目的:研究白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1ra)拮抗豚鼠哮喘的机制.方法:建立致敏豚鼠模型,吸入不同浓度的IL-1ra,引喘豚鼠,检测引喘后8 d血清、肺组织中,内皮素-1(ET)、一氧化氮(NO)、以及血液、肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)的变化情况.结果:IL-1ra可以明显升高血清和肺组织中的NO浓度,降低血清和肺组织中的ET含量,减少血液和肺泡灌洗液中的EOS的数量;高剂量组缓解作用较强.结论:IL-1ra可增加机体内的NO浓度,降低ET的含量,减少EOS浸润.IL-1ra对豚鼠哮喘具有拮抗作用.
作者:徐峰;张洪泉 刊期: 2003年第01期
目的:探讨中药治疗小腿湿疹的临床疗效.方法:根据中医理论,按辨证分型加局部熏洗治疗小腿湿疹60例,并与抗组胺类药物对照观察30例.均按2 wk为一疗程,共观察2个疗程.结果:治疗组的总有效率为 86.7%,优于对照组(53.3%).两组比较,差异有显著的统计学意义(P<0.01).结论:中医辨证用药,内外兼治,是治疗小腿湿疹的有效方法,在治疗湿疹方面也有一定的优势.
作者:王建湘 刊期: 2003年第01期
目的:观察左旋组氨酸(L-His)对戊四唑(PTZ)和电刺激引起小鼠惊厥作用的影响.方法:利用药物惊厥和电惊厥的实验方法,观察L-His对惊厥的影响及氯苯那敏对L-His的阻断作用.结果:L-His可拮抗PTZ、电刺激引起的惊厥,并呈现剂量依赖性,而氯苯那敏可部分拮抗L-His这种作用.结论:L-His具有抗惊厥作用,氯苯那敏可部分拮抗L-His这种作用,提示L-His能通过血脑屏障进入中枢并产生抗惊厥作用.
作者:吴爱珍;汪慧菁;姚明辉 刊期: 2003年第01期
目的:研究卡托普利对临界原发性高血压患者血管内皮功能的影响.方法:利用高分辨超声技术,观察了23例临界原发性高血压患者和20例正常人的肱动脉血管内皮依赖性舒张功能.结果:虽然两组受检者对硝酸甘油的反应性无显著性差异(%:26.02±5.59 vs 28.02±6.04,P>0.05),但临界高血压患者肱动脉血流介导性较正常组明显减弱(%:6.34±2.43 vs 24.38±5.87,P<0.05).经服用卡托普利治疗血压控制 3 mon 后,肱动脉内皮性舒张较治疗前明显改善(%:22.50±5.45 vs 6.34±2.43,P<0.05),且基本恢复至正常.结论:临界高血压患者存在血管内皮依赖性舒张功能障碍,经卡托普利治疗后,受损的血管内皮依赖性舒张功能能恢复致正常水平.
作者:董学滨;张平洋 刊期: 2003年第01期
目的:以环吡酮胺和水杨酸为模型药物,研究透皮促进剂对外用抗真菌药的促透特性.方法:在离体透皮实验装置上进行透皮吸收试验和贮库效应的研究.结果:1%氮酮和1%薄荷醇联用对环吡酮胺经皮渗透的促进作用明显高于其它组,1%的薄荷醇对水杨酸促透效果佳,而由1%氮酮、2.5%丙二醇、2.5%油酸、1%薄荷醇合用对环吡酮胺的体外经皮渗透虽具有明显的促进作用和时滞明显缩短,但是与二联使用透皮促进剂比较并无明显优点.结论:薄荷醇和氮酮对环吡酮胺和水杨酸体外经皮吸收具有显著的促进作用,两者联用对脂溶性化合物环吡酮胺的促透作用更明显.
作者:冯小龙;王晖;朱慧明 刊期: 2003年第01期
目的:研究氟哌利多对大鼠脑缺血海马CA1区锥体细胞持续钠通道电流的影响.方法:酶消化法急性分离SD大鼠(10~14 d)海马CA1区锥体细胞,通过低氧和无糖法制备神经元缺血模型,全细胞膜片钳技术记录氟哌利多对脑缺血时锥体细胞持续性钠通道电流的影响.结果:在钳制电压(Vh)-105 mV, 刺激电压(Vt)-30 mV条件下,神经元缺血 3 min和5 min后持续钠电流显著增强.3、10和30 μmol*L-1氟哌利多能明显抑制缺血引起的持续钠电流增强(P<0.01,n=7),不同浓度氟哌利多的作用间无显著差别.结论:临床麻醉浓度的氟哌利多能够抑制体外脑缺血时海马神经元持续钠电流增强,对缺血神经元有保护作用.
作者:焦志华;庄心良;王士雷;张一;颜涛 刊期: 2003年第01期
目的:研究盐酸西布曲明对营养性肥胖大鼠的减肥作用.方法:给刚断乳的SD大鼠饲喂营养性饲料,7 wk 后养成营养性肥胖模型,分组给药,连续 6 wk.结果:盐酸西布曲明 9.0、3.0、1.0 mg*kg-1灌胃给药,能明显降低肥胖大鼠体重、Lee's指数和脂肪重量,降低血清甘油三酯水平,抑制脂肪细胞增大,但对肥胖大鼠空肠绒毛的密度和肠绒毛直径无明显影响.结论:盐酸西布曲明灌胃给药对营养性肥胖大鼠有显著的减肥降脂作用.
作者:陈光亮;李莉;严尚学;黄德武 刊期: 2003年第01期
目的:研究益智复方对痴呆小鼠学习记忆及自由基代谢的影响.方法:小鼠每日颈背部皮下注射D-半乳糖 0.150 g*kg-1,连续45 d可以造成痴呆模型.在注射半乳糖5 d后,同时灌胃给予不同剂量的YZC至造模结束,再采用Y型迷宫测验及SOD、MDA检验试剂盒分别查看其对痴呆小鼠学习记忆及自由基代谢的影响.结果:益智复方可以显著提高痴呆小鼠Y型迷宫学习/记忆成绩(所需的训练次数由模型组的 31.35±8.97/17.12±5.57 降低到低中高三个剂量组的 19.67±8.07/11.27±6.65、14.00±6.84/8.29±5.95 和 11.41±5.99/6.24±4.97);益智复方 0.108 g*kg-1和 0.433 g*kg-1均可显著提高小鼠脑组织SOD活性,从 17.69±3.14 nU*mg-1pro升高到 26.94±4.46 nU*mg-1pro和 21.33±3.63 nU*mg-1pro;而益智复方 0.108 g*kg-1、0.217 g*kg-1和 0.433 g*kg-1使小鼠大脑中丙二醛(MDA)水平由 4.08±0.88 nmol*mg-1pro减少到 2.82±0.75 nmol*mg-1pro、 2.10±0.42 nmol*mg-1pro和 2.35±0.39 nmol*mg-1pro.结论:益智复方具有较好的改善学习记忆功能,这可能与其清除脑内自由基、抑制脂质过氧化的作用有联系.
作者:徐江平;吴航宇;李琳 刊期: 2003年第01期
目的:探讨7种抗菌药物对创伤弧菌感染小鼠实验治疗的时效和量效关系.方法:创伤弧菌(6.0×1011 CFU*L-1)经ip感染小鼠后1 h,分别应用ip亚胺培南/西司他丁(泰能)、氯霉素、多烯环素、硫酸奈替米星、头孢哌酮钠、哌拉西林钠、乳酸左旋氧氟沙星抗菌药物5个剂量级进行治疗;小鼠经ip感染创伤弧菌后 0.5、1、2、3 h分别用人体治疗量的上述抗菌药物进行治疗,观察存活小鼠数及小鼠的脏器的超微结构变化.结果:创伤弧菌感染后1 h应用5个剂量级即使是小剂量这些抗菌药物对创伤弧菌感染的小鼠均有显著治疗作用,大剂量抗菌药物治疗后血培养阴性,脏器超微结构损伤恢复,感染 0.5~1 h后应用人体剂量的这些抗菌药物治疗效果较好,2 h后氯霉素、奈替米星、头孢哌酮钠、乳酸左旋氧氟沙星疗效好,3 h后治疗效果差,加大剂量抗菌效果增加;泰能治疗效果较差.结论:及早大剂量应用这些抗菌药物对创伤弧菌感染小鼠有较好的治疗效果,为临床治疗该病时选用氯霉素、奈替米星、头孢哌酮钠、乳酸左旋氧氟沙星提供可靠依据.
作者:胡国新;卢中秋;周铁丽;张秀华;李惠萍;刘刚 刊期: 2003年第01期
目的: 研究KATP开放剂埃他卡林(iptkalim,IPT)对高K+刺激PC12释放谷氨酸(Glu)的影响及其作用机制.方法: 以培养的PC12细胞为模型细胞,应用HPLC法测定细胞培养液中Glu含量. 结果: IPT以浓度依赖方式抑制高K+刺激PC12细胞释放Glu,格列苯脲(Gli)增强高K+刺激PC12细胞释放Glu的效应,并部分逆转IPT的抑制效应.PKC抑制剂HA-100和钙调素(CaM)拮抗剂三氟拉嗪不影响高K+刺激PC12细胞释放Glu,也不拮抗Gli的增强效应. 结论: IPT抑制Glu释放与开放KATP有关,Gli拮抗IPT的抑制效应并非由PKC或CaM信号传导途径介导.
作者:姚红红;张芸;丁建花;刘苏怡;汪海;胡刚 刊期: 2003年第01期
目的:评价用高渗法向大鼠脑内导入二型重组腺相关病毒/人神经生长因子(NGF)β基因(rAAV2/hNGFβ)的安全性.方法:大鼠经颈外动脉输入甘露醇诱导血脑屏障开放,分别经颈外动脉输入生理盐水(对照组)、rAAV2/hNGFβ或rAAV2/GFP.对导入rAAV2/hNGFβ的大鼠,观察饲养期间的一般情况,d 60称重,测定痛敏感度、出血时间和凝血时间.麻醉后腹腔取血,行血液学、血液生化检测;脏器称重,计算脏器系数,并做病理组织学检查.对导入rAAV2/GFP的大鼠处死后用4%多聚甲醛-PBS原位灌注固定,脏器连续冰冻切片,用激光共聚焦显微镜观察rAAV2/GFP在各脏器中的分布及表达.结果:和对照组相比,导入rAAV2/hNGFβ大鼠的一般情况、痛敏感度、血液学和血液生化指标、脏器系数及各脏器病理组织学检查无明显差异.rAAV2/GFP分布器官包括肝、脾、肾、肾上腺、肺、甲状腺、垂体、胸腺、胃、小肠和胰腺组织.结论:经颈外动脉将rAAV2/hNGFβ导入大鼠脑内d 60,rAAV2/hNGFβ对大鼠全身无明显毒性;rAAV2/hNGFβ除在大鼠脑内有表达外,其在体内的生物学分布较为广泛.
作者:时小燕;吴勇杰;高凯;王军志 刊期: 2003年第01期
目的:探讨尿毒净Ⅱ号对人肾小球系膜细胞增殖的影响.方法:体外培养人胚胎肾小球系膜细胞,应用氮蓝四唑盐(MTT)比色法、流式细胞术对DNA倍体进行分析,分别检测尿毒净Ⅱ号对系膜细胞增殖的影响.结果:尿毒净Ⅱ号明显抑制血清加内皮素-1(ET-1)刺激的系膜细胞增殖(P<0.01),G0/G1期细胞比例增加,S期细胞比例逐渐下降,呈一定的量效和时效依赖关系.结论:尿毒净Ⅱ号通过抑制细胞DNA合成,延缓了细胞周期进程,从而抑制了系膜细胞增殖.
作者:朱晓玲;王永钧;程晓霞;童孟立;陈洪宇;张满生 刊期: 2003年第01期
本指南是自1982年以来的第三个版本,由来自非洲、亚洲、拉丁美洲、欧洲、美国和CIOMS秘书处的10名专家共同商议起草,由21条指导原则及其注释组成.与1982年和1993年的两个版本一样,2002版指南旨在规范各国的人体生物医学研究政策,根据各地情况应用伦理标准,以及确立和完善伦理审查机制.
作者:卜擎燕;熊宁宁;吴静 刊期: 2003年第01期
目的:以内皮素(ET-1)诱导培养的乳鼠心肌细胞肥大,观察内皮素受体拮抗剂bosentan对肥大心肌细胞的抑制作用.方法:以胰酶消化法分离乳鼠心肌细胞,分4组进行细胞培养.对照组常规培养,不加任何干预因素,其余3组分别加入bosentan10-8 mol*L-1、 ET-1 10-10 mol*L-1、 ET-1 10-10+bosentan10-8 mol*L-1,培养72 h后观察心肌细胞生长情况并用放免法测定培养液中ET-1和心钠素(ANP)含量.结果:各组ANP测定水平分别为:对照组 6.46±0.38 μg*L-1, bosentan组4.87±0.56 μg*L-1,ET-1组 13.60±1.12 μg*L-1,ET-1+bosentan组 9.42±0.58 μg*L-1.镜下观察见ET-1刺激乳鼠心肌细胞肥大,加用bosentan能使心肌细胞肥大程度减轻.结论:ET-1可刺激乳鼠心肌细胞肥大,bosentan可使心肌细胞分泌心钠素减少,抑制ET-1诱导的心肌细胞肥大作用.
作者:王社临;方五旺;陈绍良 刊期: 2003年第01期
目的: 建立测定兰索拉唑及其代谢产物5'-羟基兰索拉唑和兰索拉唑砜的血药浓度的方法,用于测定其血药浓度并进行临床药代动力学研究. 方法:采用高效液相-二极管阵列色谱法测定兰索拉唑及其代谢产物5'-羟基兰索拉唑和兰索拉唑砜的血药浓度. 结果:兰索拉唑的校正标准曲线为Y=0.01358+0.001227X (r=0.9994), 其25, 200, 2000 μgL-1三浓度的血样回收率分别为 87.99%,94.38%,77.21%;精密度分别 7.79%,1.21%,5.49%;5'-羟基兰索拉唑的校正标准曲线分别为Y=0.002536+0.0009126X (r=0.9990), 其20, 100, 500 μg*L-1三浓度的血样回收率分别为 85.85%,87.64%,107.70%;精密度分别为 10.73%,6.98%,5.62%;兰索拉唑砜的校正标准曲线分别为Y=0.01486+0.001462X (r=0.9995),其20,100,1000 μg*L-1三浓度的血样回收率分别为 79.84%,85.18%,100.68%;精密度分别为 9.22%,2.36%,4.81%.志愿受试者禁食口服30 mg兰索拉唑胶囊后,兰索拉唑及其代谢产物5'-羟基兰索拉唑和兰索拉唑砜的Cmax分别为 113.21,1561.54,131.14 μg*L-1. 结论:此方法可满足测定要求,可用于兰索拉唑的药代动力学研究.
作者:付良青;黄丰;吴德政;郭军华 刊期: 2003年第01期
目的: 考察胡黄连苷-Ⅱ对PC12神经细胞损伤的保护作用.方法: 采用细胞培养的方法,建立PC12神经细胞双氧水(H2O2)损伤模型.通过观察细胞形态,测定细胞存活率(MTT法),乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,细胞内氧化活性物质(ROS)水平,检测胡黄连苷-Ⅱ对PC12细胞损伤的保护作用.结果:同造模组比较,胡黄连苷-Ⅱ 0.5、5.0 mmolL-1能减轻H2O2引起的对PC12神经细胞的损伤,明显提高细胞的存活率,减少LDH的释放量,降低细胞内ROS水平.结论:胡黄连苷-Ⅱ对PC12神经细胞损伤具有明显的保护作用.
作者:陶移文;刘建文;魏东芝;粟武;周文瑜 刊期: 2003年第01期