谢志忠；朱炳阳；唐小卿；廖端芳；余麟
目的:探讨一氧化氮(NO)与光化学法诱导大鼠脑缺血早期损伤的关系和绞股蓝总皂苷(Gyp)对脑缺血损伤的保护作用.方法:应用光化学法诱导大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,观察氧合血红蛋白(OHb)和Gyp对MCAO后脑梗死范围,脑组织含水量、NO及超氧化歧化酶(SOD)、脂质过氧化产物TBARS含量的影响.结果:MCAO 6 h可导致大鼠局部脑组织明显梗死、脑水肿,同时SOD活力下降,TBARS含量升高,NO释放减少.OHb能进一步强化上述改变而Gyp能逆转上述变化.结论:脑内过氧化反应水平增高导致早期NO含量减少是脑缺血形成的重要原因之一,Gyp可通过影响脑缺血损伤早期脑内NO水平发挥对脑缺血的保护作用.
作者：谢志忠；朱炳阳；唐小卿；廖端芳；余麟 刊期： 2003年第03期
目的:研究国产醋氯芬酸肠溶片在健康志愿者体内的药代动力学参数和生物等效性.方法:20名健康男性志愿者随机交叉口服国产醋氯芬酸肠溶片100 mg和进口醋氯芬酸片100 mg,采用HPLC法测定给药后不同时间点的血浆醋氯芬酸浓度.用3p97程序计算其药代动力学参数,评价两种制剂的生物等效性和生物利用度.AUC0-24,AUC0-inf和Cmax经方差分析和双单侧t检验.结果:试验药和参比药的醋氯芬酸Cmax分别为 20±5 mg*L-1 和 20±6 mg*L-1;Tmax分别为 2.7±0.5 h 和 2.0±0.5 h;AUC0-24分别为55±26 mg*h-1*L-1和52±21 mg*h-1*L-1.试验药与参比药AUC0-24之比和Cmax之比的90%可信区间分别为 92.2%～120.7%和 91.8%～118.9%.试验药的人体相对生物利用度为112%±42%.结论:两种制剂的主要药代动力学参数均无显著性差异,具有生物等效性.试验药的生物利用度符合要求.
作者：胡国新；邱相君；谢虹；代宗顺；王桂珍 刊期： 2003年第03期
新药临床试验中,对于有效性分析,样本大小理应由统计学估算来决定;但从安全性角度,样本例数应有低例数的规定.本文通过计算不良反应发现率,认为新药临床试验中,我国低例数的规定是合理的,充分考虑了安全性因素.
作者：郑青山；孙瑞元；陈志扬 刊期： 2003年第03期
前列腺素E1(PGE1)具有扩张血管作用,其乳膏制剂(比法尔乳膏)可引起阴茎海绵体平滑肌及动脉舒张,调节人类海绵体内的去甲肾上腺素释放,可用于治疗男性勃起功能障碍.经多中心临床试验证实,比法尔乳膏作为局部用药,疗效迅速、安全、无全身毒副作用,为非侵入性治疗男性勃起功能障碍的良药.
作者：莫业钧；吕明启 刊期： 2003年第03期
目的:探讨中药复方重肌灵免疫调节作用及其机理.方法:建立Lewis大鼠EAMG模型.采用3H-TdR法检测重肌灵对ConA、脂多糖(LPS)诱导正常BALB/C小鼠脾淋巴细胞增殖反应的影响,及重肌灵对ConA、N2 AchR诱导EAMG大鼠淋巴结细胞增殖反应的影响.ELISA法测定重肌灵对EAMG大鼠血清中N2AchRab滴度及血清中IFN-γ水平的影响.结果: 重肌灵对ConA、LPS诱导正常ALB/C小鼠脾淋巴细胞增殖反应有明显的促进作用(P<0.05);对ConA诱导EAMG大鼠淋巴结细胞增殖反应有明显的促进作用(P＜0.01),而对N2AchR诱导EAMG大鼠淋巴结细胞增殖反应有明显抑制作用(P＜0.01).重肌灵对EAMG大鼠血清中N2AchRab滴度及血清IFN-γ水平有明显下调作用(P＜0.01).结论:重肌灵防治EAMG不是通过免疫抑制,而是利用它的免疫调节作用.机理可能是通过下调IFN-γ水平,而抑制N2AchR抗原诱导特异性免疫反应,而起到治疗作用.
作者：韩涛；周勇；王旭丹；葛东宇；王静；吴以岭；田书彦；高学东；李萍 刊期： 2003年第03期
目的:观察复方α-酮酸片治疗慢性肾功能不全的临床效果及对胱抑素(Cys-C)改变的影响.方法:选择慢性肾功能不全患者60例,简单随机分成治疗组30例及对照组30例,对照组采取低蛋白低磷饮食治疗及西医对症处理;治疗组在对照组的基础上结合复方α-酮酸片治疗;选取正常体检者30例作为正常组,观察(Cys-C)、Scr、TC、HB、HDL治疗前后的变化,Cys-C采用乳胶颗粒增强比浊法测定, Scr、TC、HB、HDL采用常规方法测定.结果:治疗组和对照组治疗前后各项指标相比均有所改善,治疗组治疗后Cys-C、Scr水平明显下降(P<0.05).结论:复方α-酮酸片能改善患者肾功能、血脂紊乱和营养状况,并为Cys-C早期诊断慢性肾功能不全提供临床理论依据.
作者：董飞侠；程锦国；丘余良 刊期： 2003年第03期
肠道与肾脏存在形态及功能上相似的多种转运系统,如肽转运系统、有机阴离子转运系统、有机阳离子转运系统、P糖蛋白介导的转运系统,且这些转运系统均不同程度地参与β-内酰胺抗生素转运过程,提示某些肾脏转运抑制剂可能影响肠道药物吸收.
作者：张秀红；宋建国 刊期： 2003年第03期
目的:探讨槲皮素对白血病细胞多药耐药逆转的影响.方法:以人白血病细胞系K562及耐药细胞系K562/A02(耐阿霉素)为实验对象,采用MTT法检测细胞毒性,流式细胞仪检测P-gp表达水平.结果:10 μmol*L-1槲皮素对细胞毒性和P-gp的表达无影响,20、40 μmol*L-1槲皮素能明显增强化疗药物对细胞的毒性,降低P-gp表达的水平.结论:槲皮素能逆转K562/A02细胞耐药性.
作者：乔新惠；唐惠芳；宋岚；龙石银；周弟先；刘四春 刊期： 2003年第03期
目的:探讨阿拓莫兰治疗病毒性肝炎的疗效及不良反应.方法:选择96例病毒性肝炎患者,随机分成治疗组和对照组,其中对照组46例,采用综合基础治疗;治疗组50例,在综合基础治疗的基础上,加用阿拓莫兰 1.8 g*d-1,10% GS 250 ml,ivgtt,1 mon为1疗程,治疗2～3个疗程.结果:疗程结束时,治疗组在临床症状、体征改善方面,以及在肝功能的改善方面均优于对照组,治疗组的总有效率为 90.0%,而对照组的总有效率为 54.3%,有显著的统计学意义(P＜0.01),未见严重的药物不良反应.结论:阿拓莫兰治疗病毒性肝炎有确切疗效,且无毒副作用,值得在临床推广使用.
作者：栾玲；张经良 刊期： 2003年第03期
研究表明加巴喷丁(gabapentin)可作用于脊髓背角神经原突触后钙离子通道,从而可能阻断了神经病理性疼痛产生的过程.临床证实加巴喷丁对糖尿病神经病变和带状疱疹后神经痛的治疗效果, 是治疗神经病理性疼痛有效的药物.
作者：刘国凯；黄宇光；罗爱伦 刊期： 2003年第03期
弱势人群是指那些相对地(或绝对地)没有能力维护自身利益的人,即他们没有足够的权力、智力、教育、财力、力量、或其他必需的属性来保护他们的自身利益.邀请弱势个体作为受试者需要特殊的理由,如果选择他们,必须切实履行保护他们权利和健康的措施.本文重点论述了涉及儿童、因智力或行为障碍不能给予充分知情同意者、妇女、孕妇等弱势群体生物医学研究的国际伦理要求.后谈到研究是负担和利益并存的,任何群体或个人,包括弱势人群,都不应过多承担研究的负担,但也绝不能被排除在能使其受益的研究之外.
作者：卜擎燕；熊宁宁；吴静 刊期： 2003年第03期
细胞凋亡是基因控制的细胞死亡,与多种生理和病理过程有关.Bax蛋白是细胞凋亡通路中的促凋亡成员,有6种亚型,抑制其表达或功能可增强细胞的抗凋亡作用,有利于细胞的保护和存活.本文就近年来影响Bax蛋白的多种因素,Bax基因敲除后生物效应和以Bax-mRNA为靶点的反义核苷酸的研究进展作一概述.
作者：曹智刚；袁守军 刊期： 2003年第03期
目的:探讨灵芝多糖(Gl-PS)对胰岛细胞分泌胰岛素的影响.方法:分离大鼠胰岛细胞,分别观察在葡萄糖为 5.6 和 16.7 mmol*L-1时,Gl-PS对胰岛细胞分泌胰岛素的影响.进一步加入不同的抑制剂观察Gl-PS对胰岛细胞分泌胰岛素的影响.采用Western blotting观察Gl-PS对胰岛细胞葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)表达的影响.结果:在 5.6 mmol*L-1葡萄糖时,100 mg*L-1的Gl-PS可明显促进胰岛细胞胰岛素的分泌;当葡萄糖浓度为 16.7 mmol*L-1时,50和100 mg*L-1的Gl-PS均可明显促进胰岛细胞胰岛素的分泌.维拉帕米或维拉帕米+EGTA均可显著抑制 5.6 和 16.7 mmol*L-1葡萄糖时胰岛素的分泌,维拉帕米只能部分抑制Gl-PS的促胰岛素分泌作用,而维拉帕米+EGTA则可完全抑制Gl-PS的这种作用.在葡萄糖浓度为 5.6 和 16.7 mmol*L-1时,Gl-PS 50和100 mg*L-1均能明显促进胰岛细胞GLUT2的蛋白表达.结论:Gl-PS可能通过促进胰岛细胞GLUT2蛋白的表达从而有助于葡萄糖转运入B细胞,促进葡萄糖的代谢,引起胰岛细胞外Ca2+内流而起到促胰岛素释放的作用.
作者：张慧娜；林志彬 刊期： 2003年第03期
目的:对比观察胺碘酮和心律平治疗阵发性心房颤动的疗效与安全性.方法:56例频繁发作的阵发性房颤患者随机分为胺碘酮组(28例)和心律平组(28例).胺碘酮用法为:0.2 g,每天3次,7～10 d;0.2 g,每天2次,1 wk;维持量 0.2 g,每天1次或 0.2 g,每2天1次.心律平:0.15 g,每天3次或 0.15 g,每天4次,14 d;维持量 0.1 g,每天3次.服用负荷量期间每周就诊1次,维持量期间每月就诊1次.结果:随访6 mon,胺碘酮组和心律平组分别有4例和2例因出现难以耐受的副作用而终止治疗,无危及生命的副作用.胺碘酮组总有效率 82.1%,心律平组为 57.1%(P<0.05).结论:胺碘酮对阵发性心房颤动的疗效高于心律平,但其长期疗效可能会受到心脏外副作用的影响.
作者：何胜虎；徐遐华；刘晓东；陈述；孙磊；张薏 刊期： 2003年第03期
目的:了解冬季呼吸系统疾病药物的临床使用情况.方法:调查某院2001年11月～2002年2月呼吸科住院病历,统计每日用药情况,采用DDDs分析方法,评判每种治疗呼吸系统疾病药物使用情况,并用计算机软件进行联合用药合理性分析.结果:抗微生物药在治疗呼吸系统疾病药物中占近35%,其次为西药平喘药及中成药清热剂.结论:呼吸科药物的使用和利用情况基本合理,不合理药物相互作用值得重视.
作者：王景红；张彦丽 刊期： 2003年第03期
目的:观察洛沙坦(losartan)对抗小鼠艾氏腹水癌(EAC)的作用.方法:采用昆明种小鼠,随机分组进行实验,分别观察洛沙坦对体内艾氏腹水癌实体瘤的抑瘤率和艾氏腹水癌生存期延长率的作用,并与5-FU和生理盐水对照.结果:洛沙坦( 12.5 mg*kg-1)对小鼠体内艾氏腹水癌实体瘤有显著的抑瘤作用,抑瘤率达 46.3%,阳性对照药5-FU(5 mg*kg-1)的抑瘤率为 31.5%;但洛沙坦对艾氏腹水癌生存期延长率无明显影响,阳性对照药5-FU(5 mg*kg-1)生存期延长率为 42.9%.结论:洛沙坦对动物移植性肿瘤艾氏腹水癌(EAC)的实体瘤有显著的抑瘤作用,但对腹水癌无提高生存期延长率的作用,推测其抗肿瘤作用可能是通过抑制肿瘤血管生长而发挥作用.
作者：陈方；吴铁 刊期： 2003年第03期
目的:观察硝普钠对老年人CHF患者心功能及NO、LPO和ANF的影响.方法:100例60岁以上CHF患者随机分为硝普钠组和硝酸甘油组,硝普钠组应用硝普钠20 mg,5% GS100 ml静滴,开始剂量为10～20 μg*min-1,效果不佳时剂量递增5～10 μg,大剂量＜100 μg*min-1;硝酸甘油组应用硝酸甘油20 mg,5% GS 100 ml静滴,均为每日1次,疗程5～7 d.结果:硝普钠组总有效率为96%,硝酸甘油组为68%,两组治疗后心率血压下降、LVEF及CO均增加,LPO、ANF下降,NO水平上升,两组比较,硝普钠组明显优于硝酸甘油组,P＜0.01.结论:硝普钠对老年人CHF疗效显著,不良反应较少,对常规治疗效果不佳的老年人CHF患者,可应用硝普钠治疗.
作者：李士玉；马玉玲；郭向杰；李治红；冯国伟 刊期： 2003年第03期
阿尔茨海默氏病(Alzheimer' s disease,AD)是常见的一种老年期痴呆综合症,它的发生与炎症密切相关.炎症过程在阿尔茨海默氏病的退行性变和认知功能障碍的发病机理中起了关键性的作用.据报道,环氧合酶-2(COX-2)抑制剂在延缓AD病的进程和改善认知能力上是很有效的.该领域的研究对于探讨AD病的发病机制以及研究其防治措施均有重要意义.
作者：苏湲淇；董志 刊期： 2003年第03期
目的:探讨腰硬联合麻醉(CSEA)减轻或消除产痛以及对产程、胎儿、分娩方式的影响.方法:选择305例无产科及麻醉禁忌症的初产妇,在产程进入活跃早期宫口开大3～4 cm时,给予腰硬联合麻醉(观察组),并与同期条件相似、未给予任何镇痛方法的305例初产妇进行对比(对照组).比较两组产妇产痛程度、产程进展速度、分娩方式及对胎儿的影响.结果:观察组镇痛有效率较对照组明显升高(P＜0.01),且活跃期较对照组明显缩短,宫颈口扩张速度加快,经阴道分娩助产率增高(P<0.05).胎儿窘迫及新生儿窒息、产后出血发生率两组则无显著的统计学意义(P>0.05).结论:CSEA可有效用于分娩镇痛、加速产程,且对胎儿及产妇无不良影响,值得推广应用.
作者：张永凤；程明华；徐岚；周家芳 刊期： 2003年第03期
目的: 研究人参皂苷Rg1对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6- tetrahydropyridine, MPTP)诱导的小鼠黑质神经元凋亡的抗氧化保护作用.方法:采用MPTP制备帕金森病(PD)小鼠模型,经人参皂苷Rg1预处理后,用尼氏(Nissl)染色和TH组化染色观察黑质神经元的存活情况,通过活化型Caspase 3的免疫组化染色和TUNEL染色了解黑质神经元的凋亡情况,并用生化技术对黑质区域谷胱甘肽(GSH)浓度及超氧化物歧化酶(SOD)活力进行检测.结果:人参皂苷Rg1预处理能提高黑质区域GSH的浓度及降低SOD活力,相应地减少PD鼠黑质致密带Nissl阳性神经元和TH阳性神经元的脱失现象,使活化型Caspase 3表达阳性细胞减少,降低黑质神经元TUNEL染色的阳性率.结论:人参皂苷Rg1可能对MPTP诱导的小鼠黑质神经元凋亡有抗氧化保护作用.
作者：周宜灿；陈晓春；朱元贵；陈丽敏；方芳 刊期： 2003年第03期
中国临床药理学与治疗学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
