郭继龙；刁文波；汪清容；张曼
目的:观察珍合灵浸膏对小鼠中枢的抑制作用和抗缺氧作用.方法:昆明种小鼠,随机分为4组,雌雄各半,分别为生理盐水对照组、阳性对照组,珍合灵大剂量组(6 g*kg-1)和小剂量组(2 g*kg-1).各组动物实验前连续用上述药物灌胃7～10 d,于实验当天给药30～60 min 后,分别进行小鼠自发活动、戊巴比妥钠致小鼠入睡作用、抗印防己毒素致小鼠惊厥和小鼠耐常压缺氧实验,观察药物作用.结果:大、小剂量珍合灵浸膏可显著增加阈下剂量戊巴比妥钠的致小鼠睡眠作用;提高小鼠印防己毒素CD50值,提高百分率分别为 8.89%和 30.45%;增加小鼠因缺氧而死亡的时间.大剂量珍合灵浸膏能明显抑制小鼠自发活动.结论:珍合灵浸膏具有明显的镇静、催眠、抗惊厥作用和抗缺氧的能力.
作者：蔡德生；黄玫；于榕；史念慈；宋国秀；陈林爱；盛美萍；贡沁燕；鲁映青；姚明辉 刊期： 2003年第06期
目的:研究通心络胶囊与硝酸甘油对慢性心力衰竭患者的临床疗效.方法:将112例心衰患者随机分为通心络组(60例)和常规组(52例),常规组予硝酸甘油及常规综合治疗,通心络组在以上治疗基础上加用通心络胶囊,每日3餐后口服,每次3粒.在治疗前及治疗后 2 wk 分别行超声心动图、血液流变和临床检查,观察加用通心络后心功能和血流变的变化.结果:通心络组总有效率高于常规组,心功能改善明显,两组血流变值均有显著降低.结论:通心络胶囊可以改善心衰患者心功能和凝血功能,可以作为治疗该病的辅助药物.
作者：顾亚明 刊期： 2003年第06期
目的:探讨可乐定对气管拔管应激反应的预防作用.方法:22例气管插管全麻手术病人,随机分为对照组和可乐定组(每组11例).可乐定组病人于麻醉前 60 min 加服可乐定 5 μg*kg-1,其它麻醉前用药两组病人相同.分别在麻醉前、拔管前、拔管后1、2、5、10 min 采集动脉血标本,测定血浆儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、皮质醇、血糖、血乳酸浓度,做血气分析,计录各时点的血流动力学参数.结果:两组病人气管拔管期间血浆儿茶酚胺、皮质醇、血糖、血乳酸浓度均明显增高,可乐定组增高程度明显低于对照组.结论:麻醉前服用可乐定能明显减轻气管拔管引起的应激反应.
作者：石碧明；任永功；张雪萍；李亚骊 刊期： 2003年第06期
目的:研究甲状腺功能对地西泮及其代谢物的药代动力学影响.方法:采用HPLC技术,测定不同甲状腺功能状态时,大鼠血液中地西泮及其体内主要代谢产物去甲基地西泮的浓度.结果:甲亢组大鼠地西泮在体内消除加速,峰浓度下降,AUC减少,消除T1/2缩短.甲减组大鼠则消除减慢,峰浓度增高,AUC增大,消除T1/2延长.而其主要代谢产物去甲地西泮的药动学参数则相反.结论:甲状腺功能提高时,大鼠对地西泮的代谢能力明显增加,消除加速;而甲腺功能降低则相反.
作者：但汉雄 刊期： 2003年第06期
目的:了解局灶硬化性肾小球肾炎(FGS)模型小鼠的细胞因子表达谱,以及复方积雪草对其细胞因子网络的表达调控作用.方法:通过BALB/c小鼠尾静脉一次性注射阿霉素(11 mg*kg-1),诱导成FGS肾炎模型,以复方积雪草制剂灌胃治疗 4 wk,分别取1、4 wk 肾组织,提取其总RNA,通过反转录掺入荧光素CY3-dUTP/CY5-dUTP,转录产物与细胞因子基因芯片杂交,芯片扫描并进行图像分析.结果:基因表达谱芯片检测表明:复方积雪草可抑制PDGF-α、PDGF-β、PDGF受体、VEGF mRNA的表达;能抑制IL-9、IL-7R2、MIP等因子的mRNA的表达;经复方积雪草刺激后,肾组织中癌基因c-Myc,Jun表达被抑制.结论:复方积雪草具有抗肾纤维化作用,其作用效应可能是多种细胞因子共同调控的结果.
作者：王军；程晓霞；杨汝春；朱晓玲；鲁盈；王永钧 刊期： 2003年第06期
目的:观察克拉霉素与加替沙星联用对大鼠铜绿假单胞菌生物被膜肺部感染的治疗作用.方法:建立铜绿假单胞菌生物被膜慢性肺感染的大鼠病理模型,应用克拉霉素(100 mg*kg-1)、加替沙星(25 mg*kg-1)单独或联合治疗,观察感染症状、病理、细菌学以及免疫学变化.结果:克拉霉素与加替沙星联合治疗 2 wk 后,可基本清除生物被膜感染肺内细菌,血清抗菌抗体接近正常,病理以修复期改变为主.结论:克拉霉素与加替沙星联合应用对铜绿假单胞菌生物被膜感染治疗作用明显.
作者：柴栋；王睿；裴斐；方翼；朱曼；王中孝 刊期： 2003年第06期
目的:观察预注小剂量麻黄素预防老年人硬膜外麻醉下截石位术毕放腿时的低血压反应.方法:27例经尿道前列腺电切腔镜手术(TURP)老年患者,随机分为预注组(n=13)和对照组(n=14),T12-L1及L3-4两点穿刺置管,阻滞用药 1.5%利多卡因.术毕,患者放双腿平卧前 30 s 预注组静注 15 mg 麻黄素,对照组静注盐水 3 ml,记录10 min内患者每分钟收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、心率(P)、心电图(EKG)、脉搏血氧饱和度(SpO2)变化.结果:预注组 10 min 内SBP、MAP、P呈轻度升高者10例,占 76.9%,平均升幅 8.7%,对照组1～5 min SBP、MAP下降者12例,占 85.7%,平均降幅 7.8%,两组变化的百分率比较P<0.01 或 P<0.05.结论:老年硬膜外麻下截石位术毕放腿前 30 s 预注麻黄素 15 mg,可有效预防放腿后低血压.
作者：郭继龙；刁文波；汪清容；张曼 刊期： 2003年第06期
目的:在兔离体灌流心脏观察参麦注射液对1,1-二苯-2-三硝基苯肼(DPPH)自由基所致心功能损伤的保护作用.方法:离体兔心脏采用Langendorff法灌流,记录左室内压(LVP)、左室内压大上升速率(+dp/dtmax)、左室舒张末压(LVEDP)、心率(HR),定时收集冠脉流出液测量冠脉流量(CF)和肌酸激酶(CK)活性.结果:用含 0.25 μmol*L-1 DPPH的K-H液灌流心脏 10 min,可显著降低LVP、+dp/dtmax,升高LVEDP,减慢HR,增加CK释放;用含参麦注射液(1320、1160)的K-H液灌流心脏 10 min,可明显促进DPPH所致心功能损伤的恢复,减少CK的释放.结论:参麦注射液对DPPH自由基所致心功能损伤具有明显保护作用.
作者：李年生；胡长平 刊期： 2003年第06期
目的:研究黄芪多糖(APS)对体外HSC-T6细胞增殖和胶原合成的影响.方法:采用血清刺激大鼠肝星状细胞(HSC-T6),用[3H]-TdR和[3H]-Proline掺入法分别检测其增殖和胶原合成的活性.结果:低浓度APS可明显降低由血清刺激的HSC-T6细胞的增殖和胶原合成的活性.高浓度APS(≥80 mg*L-1) 可明显促进HSC-T6细胞增殖.结论:低浓度APS对HSC-T6细胞的增殖和胶原合成的活性有抑制作用,且APS对HSC-T6细胞增殖有双向调节作用.
作者：张霄翔；杨雁；陈敏珠 刊期： 2003年第06期
目的:观察氨氯地平与依那普利单用及联合应用治疗老年原发性高血压患者的临床疗效.方法:100例老年高血压病患者随机分为2组.(1)氨氯地平组(n=50):口服氨氯地平 5 mg,每日1次;(2)依那普利组(n=50):口服依那普利 10 mg,每日1次.两组用药 2 wk后,降压未达显效者,氨氯地平组联用依那普利 10 mg,每日1次;依那普利组联用氨氯地平 5 mg,每日1次,再观察 2 wk.比较两组治疗前、后2、4 wk 血压情况.结果:氨氯地平组2、4 wk 的降压总有效率分别为62%、94%;依那普利组2、4 wk 的降压总有效率分别为60%、96%,两组组内比较P＜0.01,组间比较无统计学意义(P>0.05).两组均有轻度不良反应.结论:氨氯地平或依那普利单用治疗老年原发性高血压有效,两药联用可提高降压效果.在单一用药基础上加药,药物时序不同对疗效影响不大.
作者：钟绿萍 刊期： 2003年第06期
本文概述了分子生物学技术,如基因组学、DNA分子标记技术、基因芯片技术等在中药新药开发中的应用,旨在为中药现代化提供战略思路.
作者：陈秋；夏永鹏；邱宗荫 刊期： 2003年第06期
目的:建立反相高效液相色谱法测定精神分裂症患者富马酸喹硫平血浓度的方法学,探讨其血浓度与患者年龄、性别、服药剂量及临床疗效的关系.方法:采用高效液相色谱法测定76例单一服用富马酸喹硫平的精神分裂症住院患者治疗前及治疗后第2、4、6 wk 肘静脉血浓度,并进行BPRS量表评定及相关性分析.结果:富马酸喹硫平血浓度在 0.05～0.5 mg*L-1范围内有良好线性关系(r=0.9850).日剂量50～450 mg 时血浓度随剂量增大而升高,但与服药患者年龄、性别无显著相关性.血浓度在 0.126～0.350 mg*L-1范围内临床效果较好.结论:测定方法简便、准确、专一性强,可用于富马酸喹硫平治疗药物监测.治疗窗浓度为 0.126～0.350 mg*L-1.
作者：郭瑞臣；傅崇铭 刊期： 2003年第06期
适应证侯设计是中药临床研究的特点.适应证侯设计包括选择试验药物的效应指标与证侯属性指标作为适应证侯指标;以试验药物对疾病症状的主要效应指标为主症;效应指标可予以量化分级,证侯属性指标则不再量化.疗效评价应注重主要效应指标的变化.
作者：熊宁宁；罗玫；蒋萌；刘芳；邹建东；符为民 刊期： 2003年第06期
目的:研究碘化油Beagle犬肝动脉注射的安全性.方法:Beagle犬肝动脉内单次注射碘化油 0.38、0.75 和 1.50 ml*kg-1剂量,观察给药后 1 mon 内动物一般症状、血液学、血液生化学、心电图、眼科、尿常规的改变及重要组织器官病理学变化.结果:碘化油对肝、脾、肺、肾等多个脏器有毒性反应,中毒剂量小于 0.38 ml*kg-1,.5 ml*kg-1剂量可导致动物在 24 h 内死亡.结论:碘化油肝动脉内栓塞可导致多个重要脏器(肝、脾、肺、肾)的毒性反应.
作者：陈国灿；陈云祥；徐潘生；杨红忠；陈颖；卢祺炯；宣尧仙 刊期： 2003年第06期
目的:评价阿奇霉素与米诺环素、氟罗沙星口服治疗非淋菌性尿道炎的经济性,选择疗效佳、费用低的药物治疗方案.方法:选择采用3种不同药物治疗方案(A组:阿奇霉素 po 0.5 g qd×7 首剂加倍;B组:米诺环素 po 100 mg,bid×7;C组:氟罗沙星po 0.2 g,qd×7)的非淋菌性尿道炎病例共142例,运用药物经济学的成本-效果分析方法进行评价.结果:3种方案的成本-效果比(C/E)分别为 386.43 元、427.42 元、395.71 元,总有效率分别为 98.21%、75.56%、80.49%(χ2=12.07,P＜0.01).结论:口服阿奇霉素成本-效果佳;氟罗沙星市场价格偏高,建议厂商重新考虑中国市场的药品定价策略.
作者：李东；王晓玲；孙业红 刊期： 2003年第06期
目的:观察氯沙坦及卡托普利对心功能不全患者血清地高辛浓度及疗效的影响.方法:28例心功能Ⅱ～Ⅳ级的充血性心力衰竭患者每天口服地高辛 0.25 mg, wk 后当血清地高辛浓度达稳态后,随机分为氯沙坦组和卡托普利组.氯沙坦组加服氯沙坦 50 mg,dⅹ4 wk;卡托普利组加服卡托普利 25 mg,idⅹ4 wk.于合用前及合用后第1周、第4周测定血清地高辛浓度,并观察临床疗效.结果:氯沙坦并不增加地高辛稳态血清浓度,卡托普利增加地高辛稳态血清浓度 29.6%;两药均可增加左室射血分数,减慢心率,降低血压,总有效率分别为 92.9%、85.7%,对血钾、血肌酐无明显影响,氯沙坦组耐受性高于卡托普利组.结论:氯沙坦与地高辛联合应用治疗心功能不全患者是安全的,并能改善患者心脏功能,其耐受性优于卡托普利;卡托普利与地高辛联合应用时应密切监测血清地高辛浓度.
作者：谢守霞；张万帆；董少红；曾繁典 刊期： 2003年第06期
目的:研究糖皮质激素对Ⅰ型超敏反应中的肥大细胞脱颗粒反应是否有直接作用.方法:利用流式细胞仪技术观察地塞米松对 RBL-2H3细胞(大鼠嗜碱粒细胞)脱颗粒程度的影响,利用western blot分析ERK1/ERK2信号的改变.结果:地塞米松预先作用于RBL-2H3细胞,使Annexin V标记的细胞阳性率较致敏原活化组明显下降,MAPK活性明显降低.结论:地塞米松抑制肥大细胞脱颗粒反应,其机制与MAPK活性有关.
作者：袁栎；郭薇；刘水平 刊期： 2003年第06期
目的: 分析潘托拉唑与其他药物治疗消化性溃疡疗效的差异.方法:应用Meta分析对9项研究消化性溃疡的效果进行同质性检验和合并效应量的估计.结果:(1)同质性检验: χ2=14.7099,自由度为8,P>0.05.(2)合并效应量的估计:OR合并=2.94,OR合并95%可信区间为 2.098～4.128.OR合并的检验:χ2=39.14,P<0.01.结论:潘托拉唑治疗消化性溃疡的疗效显著优于目前常用药物,但在治疗剂量、适应症、给药途径及用药时限等方面与临床疗效的关系有待进一步研究.
作者：李见春；李娟；田学丰 刊期： 2003年第06期
治疗新生儿缺氧缺血性脑病,目前除控制惊厥、防止脑水肿等常规治疗外,其他药物治疗,如钙离子通道抑制剂、兴奋氨基酸受体阻滞剂、氧自由基清除剂、免疫学治疗、铁络合剂、NO合酶抑制剂等受到人们关注.
作者：尹文杰 刊期： 2003年第06期
目的:观察缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)的血压、血管功能和结构的影响.方法:30只12 wk龄雄性SHR,随机分成3组,每组10只:缬沙坦大剂量组(30 mg*kg-1*d-1);缬沙坦小剂量组(10 mg*kg-1*d-1); SHR模型对照组,另设同龄雄性正常血压WKY大鼠作为正常对照组(n=10).用无创法测定尾动脉收缩压及心率,至给药 4 wk 处死.测定胸主动脉、肠系膜动脉分支第三级血管壁(中膜)/腔面积比,并采用平衡记录仪记录离体的动脉环对血管活性药物去甲肾上腺素(NE)和硝普钠反应的敏感性.结果:与模型组相比,大、小剂量缬沙坦均能降低SHR血压,肠系膜动脉壁肥厚明显改善(P＜0.01);大剂量明显减少主动脉腔壁比(P＜0.01),小剂量缬沙坦也可减少腔壁比,但无统计学意义;大、小剂量均能使胸主动脉及肠系膜动脉对硝普钠的舒张敏感性增加 (P<0.05),对NE收缩的敏感性降低(P<0.05).结论:缬沙坦能改善SHR的非内皮依赖性血管舒张功能,使SHR血管对循环〗活性物质的异常反应改善,并抑制SHR的血管壁变厚.
作者：王华军；谢良地；姚恩辉；许昌声；晋学庆；吴可贵 刊期： 2003年第06期
中国临床药理学与治疗学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
