柳玉梅；尹园；张贵平；张海宁
目的：研究去氢丹参新酮对脂多糖( lipopolysaccha-ride, LPS)诱导小胶质细胞系BV2细胞产生炎症反应的抑制作用及其作用机制。方法不同浓度去氢丹参新酮预孵育BV2细胞后,用LPS刺激引起神经炎症相关反应。 Griess试剂法检测去氢丹参新酮对活化的BV2细胞产生一氧化氮(nitric oxide, NO)的影响,ELISA检测细胞上清液中TNF-α和IL-6的释放量,Confocal观察小胶质细胞表面活化标志物MAC-1表达量的变化, Western blot检测炎症相关信号通路蛋白表达的变化。结果去氢丹参新酮可明显抑制LPS刺激BV2细胞产生的炎症因子包括 NO、TNF-α和 IL-6的水平,同时抑制一氧化氮合酶、环氧合酶-2等炎症相关蛋白的表达和小胶质细胞表面活化标志物MAC-1的表达。机制研究发现,去氢丹参新酮对PI3K/Akt的过度磷酸化以及NF-κB的过度活化都有明显的抑制作用。结论去氢丹参新酮具有很好的抑制神经炎症活性,其作用机制可能是通过PI3K/Akt信号通路抑制NF-κB的活化而实现的。
作者：李德川；鲍秀琦；张德武；孙华；戴均贵；张丹 刊期： 2016年第02期
热休克蛋白27(HSP27)是人体内一种在应激状态下大量表达的蛋白,其对机体一系列生理、病理过程有着重要作用。近年研究表明,雌激素通过多种途径调控HSP27的表达,对动脉起到了完美的“三重保护”作用。血管内皮损伤早期,雌激素通过PI3K/Akt信号通路诱导HSP27磷酸化,磷酸化的HSP27则通过抗氧化、调控凋亡通路、抑制细胞色素C( cyt-C)等作用,抵抗血管内皮细胞( VECs)凋亡；泡沫细胞形成期,雌激素通过刺激雌激素受体β( ERβ)诱导巨噬细胞表达和释放HSP27,后者则与巨噬细胞表面的清道夫受体A ( SR-A)结合,阻止低密度脂蛋白( LDL)的摄取和促炎因子的释放；血管平滑肌细胞( VSMCs)增殖、迁移期,雌激素诱导雌激素受体α(ERα)与蛋白磷酸酶2(PP2A)形成复合物,增强PP2A的活性,引起下游 HSP27脱磷酸,抑制 VSMCs 增殖、迁移。综上,雌激素抗动脉粥样硬化( atherosclerosis,AS)作用与HSP27密切相关,而雌激素替代疗法( MHT)防治绝经女性心血管疾病的副作用不容小觑,故借鉴雌激素的调控机制,研发药物调控HSP27对防治AS有着重要意义。
作者：张亚云；林超；孙鑫；钱星；马志；姚远；徐斌；卞慧敏 刊期： 2016年第02期
目的：建立并比较不同品系小鼠营养性肥胖哮喘模型。方法选用KM、C57BL/6J、BALB/c 3个品系♀小鼠,随机分为对照组、哮喘组、肥胖组、肥胖哮喘组,分别以高脂饲料或普通饲料饲喂12周后,以卵清蛋白( OVA)或磷酸盐缓冲液( PBS)致敏激发小鼠,实验终点测定小鼠体重、身长、脂肪重量、肝脏重量、Lee′s指数、血清总胆固醇( TC)及甘油三酯( TG)水平、支气管肺泡灌洗液( BALF)中OVA特异性IgE浓度。观察各组脂肪细胞形态及气道病理学改变。测定各组小鼠的特殊气道阻力( sRaw)。结果 KM肥胖组体重及Lee′s指数增长快,但哮喘特征性表现不明显；C57BL/6J小鼠能形成哮喘特征性表现,但肥胖相关指标差异无显著性；BALB/c肥胖组小鼠肥胖指标较之正常组差异有显著性。经OVA致敏激发后,BALB/c小鼠显示出更加明显的哮喘症状、气道高反应性和气道炎症表现。结论 BALB/c小鼠经高脂饲料诱导,OVA致敏激发能形成良好的肥胖合并哮喘模型。
作者：陈一平；姜晓红；封广义；孙起翔；罗明洁；李超乾 刊期： 2016年第02期
目的：在建立Chk1/2基因高表达人胃癌MGC803细胞基础上,探讨DADS对Chk1/2高表达MGC803细胞G2/M期的作用。方法分别采用集落形成实验、流式细胞术、RT-PCR、Western blot 等方法,检测 DADS 对 Chk1/2高表达MGC803细胞增殖、细胞周期分布、Chk1与Chk2 mRNA与蛋白、p-Chk1与p-Chk2及CDC25C与cyclinB1的表达。结果软琼脂集落形成实验显示,30 mg · L-1 DADS作用Chk1与Chk2高表达MGC803细胞组集落形成率均明显低于对照组与空载体组(P <0．05)。流式细胞术显示,30 mg·L-1 DADS作用12、24、36、48 h后,Chk1/MGC803细胞G2/M期分别为41．3%、57．4%、68．9%、42．9%,较MGC803细胞与Chk2/MGC803细胞明显增加( P<0．05)。而Chk2/MGC803细胞与MGC803细胞差异没有显著性( P>0．05)。 RT-PCR显示, Chk1/MGC803与 Chk2/MGC803细胞 Chk1与 Chk2 mRNA水平较对照组无明显变化；并且, Western blot显示, Chk1与 Chk2总蛋白及 p-Chk2的表达无明显改变,但 p-Chk1呈时间依赖性上调,CDC25C与cyclinB1呈时间依赖性下调( P<0．05)。结论 DADS可阻滞Chk1/MGC803细胞于G2/M期,与上调磷酸化Chk1和下调CDC25C与cyclinB1有关。
作者：夏红；向姝霖；曾颖；陆丽峰；刘芳；凌晖；苏波；苏琦 刊期： 2016年第02期
目的：研究甘油二酯激酶( DGK)的抑制剂R59022对心肌细胞自噬及内皮素1(ET-1)诱导的心肌肥大的影响,并探讨其可能机制。方法原代培养乳鼠心肌细胞, ET-1诱导乳鼠心肌细胞肥大；Western blot法检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)、beclin-1、p62的表达以及Akt的磷酸化及非磷酸化蛋白表达；RT-PCR技术检测心肌肥大基因脑钠肽( BNP )、β-肌球蛋白重链(β-MHC )的mRNA表达水平；细胞免疫荧光检测心肌细胞表面积。结果 ET-1作用乳鼠心肌细胞24 h明显促进心肌细胞肥大,并诱导自噬相关蛋白 LC3-II/I、beclin-1的表达增强, p62表达减弱。自噬抑制剂氯喹(CQ)、3-甲基腺嘌呤(3-MA)减小心肌细胞表面积,下调肥大基因BNP、β-MHC的mRNA表达,改善ET-1诱导的心肌细胞肥大,而自噬激动剂雷帕霉素( RAPA)则促进ET-1诱导心肌细胞肥大；R59022预处理增加ET-1诱导的LC3-II/I、beclin-1的表达,增强ET-1诱导的心肌细胞自噬,同时进一步促进 ET-1诱导的心肌细胞表面积的增大, BNP、β-MHC的mRNA表达水平的增加,促进ET-1诱导的心肌细胞肥大；对Akt表达的结果显示, ET-1明显下调Akt的磷酸化水平,R59022对此有促进作用。结论 R59022增强ET-1诱导的心肌细胞自噬,促进心肌细胞肥大,其机制可能与抑制Akt的激活,从而抑制mTOR通路的活化有关。
作者：柳玉梅；尹园；张贵平；张海宁 刊期： 2016年第02期
目的：观察热休克蛋白70( Hsp70)激动剂SW02对脂多糖(LPS)诱导的 RAW264.7细胞诱导型一氧化氮合酶( iNOS)表达及一氧化氮( NO)生成的作用,并探讨其作用机制。方法采用LPS诱导RAW264.7细胞建立细胞炎症模型,将细胞随机分为DMSO组、DMSO+LPS(1 mg·L-1)组、SW02组和SW02+LPS(1 mg·L-1)组。 Western blot法测定蛋白表达；Griess试剂法测定NO含量；实时定量PCR法测定iNOS mRNA表达；染色质免疫共沉淀法( ChIP)检测核因子κB( NF-κB)与iNOS启动子结合能力变化。结果 SW02明显抑制由LPS诱导的RAW264.7细胞iNOS蛋白、mRNA表达和NO释放( SW02+LPS组iNOS表达量和NO生成量明显低于DMSO+LPS组,P<0．01或P<0．05)；SW02不影响由LPS诱导的RAW264.7细胞κB-α抑制子( IκB-α)降解( SW02+LPS组IκB-α表达量与DMSO+LPS组比差异无显著性,P>0．05)和NF-κB入核( SW02+LPS组细胞质、细胞核NF-κB表达量与 DMSO +LPS 组比差异无显著性, P >0．05)；SW02明显抑制由LPS诱导的NF-κB与iNOS启动子结合( SW02+LPS组NF-κB与iNOS启动子结合量明显低于DMSO+LPS组,P<0．05)。结论 SW02抑制巨噬细胞iN-OS表达和NO生成,其机制可能与抑制NF-κB与iNOS启动子结合有关。
作者：花慧莲；黄超 刊期： 2016年第02期
目的：研究1-磷酸鞘氨醇( S1P)后适应对人脐静脉内皮细胞( HUVEC)缺氧/复氧损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法建立HUVEC缺氧/复氧损伤模型,将HUVEC细胞分为5组,正常对照组、S1 P低剂量组、S1 P中剂量组、S1P高剂量组以及缺氧/复氧损伤(H/R)组。 MTT法检测细胞存活率；流式细胞术分析测定细胞凋亡率；比色法测定细胞培养液中总超氧化物歧化酶( total superoxide dismutase,T-SOD)、铜锌超氧化物歧化酶( copper/zinc superoxide dis-mutase,CuZn-SOD)和锰超氧化物歧化酶( manganese superox-ide dismutase, Mn-SOD )活力以及一氧化氮( nitric oxide, NO)、丙二醛( malondialdehyde,MDA)含量；荧光显微镜下观察线粒体膜电位；Western blot测定HUVECs细胞Bcl-2/Bax、eNOS蛋白的表达水平。结果与H/R组相比,S1P低、中、高剂量组可明显增加HUVECs细胞缺氧/复氧损伤后细胞存活率；均明显升高 T-SOD活力、CuZn-SOD活力、Mn-SOD活力,降低MDA含量,明显升高NO含量及增加eNOS蛋白表达,降低凋亡率,抑制线粒体膜电位下降。结论 S1 P能够使H/R损伤的HUVECs细胞凋亡率降低,且呈一定的浓度依赖性。 S1P对H/R损伤的HUVECs细胞凋亡的保护作用可能与降低细胞内MDA含量,提高细胞内SOD活力,提升线粒体膜电位,增强抗凋亡蛋白Bcl-2/Bax的表达有关。
作者：李蒙蒙；王雨晴；张丽志；娄建石；温克 刊期： 2016年第02期
炎症小体是一种调控IL-1β产生的大分子多蛋白复合体,在动脉粥样硬化( atherosclerosis,AS)病变发生发展中发挥重要作用。 NLRP3炎症小体是目前研究为深入和广泛的炎症小体类型。该文主要通过总结AS相关细胞(内皮细胞、巨噬细胞、血管平滑肌细胞)与NLRP3炎症小体之间的关系来探讨NLRP3炎症小体在AS病变发生发展中的作用。
作者：卞芳；金肆 刊期： 2016年第02期
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD),即老年性痴呆,是一种与年龄高度相关,以进行性认知障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病。目前临床上常用的抗AD药物有多奈哌齐、加兰他敏及美金刚等,但其只能够改善中轻度AD患者的症状,并不能预防、终止和逆转AD进程的发展。因此,寻找有效预防、改善和治疗AD的药物迫在眉睫。我国运用中药治疗AD的历史悠久,且中药资源丰富,因此从天然产物中筛选和开发疗效确切、安全无毒的防治AD的药物具有得天独厚的优势。众多学者已经从中药及其有效成分着手进行了广泛的研究。该文将对石杉碱甲、银杏叶提取物、左旋丁基苯酞、二苯乙烯苷、人参皂苷等天然产物在AD治疗中的应用及已经完成的临床前研究进行综述。
作者：李琳；王晓良；彭英 刊期： 2016年第02期
降钙素基因相关肽( calcitonin gene related protein, CGRP)是迄今为止发现的强的一种内源性舒血管物质[1],对心血管系统具有重要的生理调节作用,但对肥厚心肌有无逆转作用目前尚未阐明。本研究采用外源性CGRP干预心肌肥厚大鼠,观察干预后心肌肥厚程度的变化和心肌组织中肿瘤坏死因子α( tumor necrosis factor α,TNF-α)、内皮素( endothelin, ET)含量的变化,进一步探讨CGRP对心肌肥厚的影响及可能机制。
作者：张欣；范晓梅；纳仁高娃；薛明明 刊期： 2016年第02期
目的：探讨海兔素对大鼠原代肝细胞酒精性氧化损伤保护作用。方法门静脉胶原酶Ⅳ原位灌注及密度梯度离心获得大鼠原代肝细胞。 MTT实验检测乙醇和海兔素佳作用剂量及肝细胞活力。酶学实验检测细胞 AST、LDH、SOD、MDA、GSH 水平；流式细胞术检测细胞凋亡情况；单细胞凝胶电泳观察细胞DNA损伤状况；JC-1荧光探针检测细胞线粒体膜电位水平；比色法及 Western blot 检测细胞CYP2E1活性及蛋白表达。结果经30 mg·L-1海兔素预作用2 h,再与300 mmol ·L-1乙醇共作用8 h后,肝细胞活力较酒精模型组明显上升,AST和LDH释放也得到明显抑制；同时,肝细胞SOD和GSH 水平明显升高,MDA含量则明显降低,差异均具有显著性( P<0．05)。海兔素干预后,肝细胞凋亡率明显降低, DNA损伤及线粒体膜电位水平明显得到改善。海兔素干预后,肝细胞CYP2E1活性及蛋白表达水平明显受到抑制( P<0．05)。结论海兔素对大鼠原代肝细胞酒精性氧化损伤具有保护作用,其作用机制可能与海兔素抑制酒精对CYP2E1的活化,缓解氧化应激,提高机体抗氧化能力有关。
作者：苏爱；朱红燕；徐宏伟；刘颖；梁惠 刊期： 2016年第02期
目的：探讨Pyrin重组蛋白对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化的影响及其机制是否与VEGF/VEGFR2/MMP-9信号通路有关。方法60只SD大鼠随机分为对照组( n=10)、模型组(n=20)、Pyrin重组蛋白组(n=20)、SU5416阳性对照组(n=10)，除对照组外，其余3组均经气道注入博莱霉素5 mg·kg-1建立大鼠肺间质纤维化模型；造模d 2各组予以相应药物进行干预。于d 14及d 28分两批进行取材，用HE染色观察肺泡炎程度、用 Masson染色观察肺纤维化程度，免疫组化及RT-PCR检测血管内皮生长因子( VEGF)、血管内皮生长因子受体2( VEGFR2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白和mRNA表达。结果 d 14及d 28模型组大鼠肺组织，肺泡炎和纤维化程度以及VEGF、VEGFR2、MMP-9蛋白及 mRNA 表达较对照组明显增强( P <0．05)；d 14 Pyrin重组蛋白组肺泡炎和纤维化程度以及VEGF、VEGFR2、MMP-9蛋白及mRNA表达较d 14模型组减弱( P<0．05) ， d 28 Pyrin重组蛋白组肺泡炎和纤维化程度以及 VEGF、VEGFR2、MMP-9蛋白及mRNA表达较d 28模型组减弱( P<0．05)。结论 Pyrin重组蛋白可能通过下调VEGF/VEG-FR2/MMP-9信号通路而发挥抗肺纤维化作用。
作者：安钟健；金燕；延光海；齐鹏；郑明昱；李良昌；朴红梅 刊期： 2016年第02期
目的：探讨沉默HepG2细胞株中MALAT1基因对蜂毒素诱导的细胞增殖抑制和凋亡的影响。方法采用MTT法检测蜂毒素对HepG2细胞的增殖抑制作用；流式细胞仪检测细胞凋亡率；qPCR法检测HepG2细胞中MALAT1基因的表达；采用特异性siRNA对HepG2细胞的MALAT1基因进行沉默；比较单独用蜂毒素处理和给予蜂毒素同时沉默MALAT1的细胞增殖抑制率和凋亡率变化。结果蜂毒素明显抑制HepG2细胞的增殖并促进细胞凋亡,呈浓度依赖性；和正常肝细胞株L0-2相比,MALAT1 mRNA在HepG2细胞中存在高表达(P<0.05)；蜂毒素可下调细胞中MALAT1的表达,并随着浓度的增加抑制率升高；给予蜂毒素同时沉默MALAT1的研究组中,细胞增殖抑制和凋亡率都明显高于单独给予蜂毒素组( P <0．05)。结论蜂毒素可下调HepG2细胞株中 MALAT1的表达,且沉默 MALAT1可促进蜂毒素诱导的HepG2细胞增殖抑制和凋亡。
作者：赵斌；吴毓婷；黄成；吕雄文；李俊 刊期： 2016年第02期
目的：研究蟾蜍灵在体内外抗 K562细胞增殖及对WT1表达影响。方法半固体集落形成实验检测蟾蜍灵对K562细胞的增殖抑制作用,流式细胞术分析蟾蜍灵对K562细胞周期的影响,Western blot观察蟾蜍灵对WT1表达作用。通过高致瘤性K562细胞制备裸鼠皮下荷瘤模型,分组为模型组、蟾蜍灵组及高三尖杉酯碱组,比较各组皮下瘤体积与重量、病理形态学改变及WT1蛋白表达情况。结果①半固体集落形成实验、流式及Western blot结果显示,蟾蜍灵能明显抑制K562细胞增殖,阻滞细胞在G0/G1期,并下调其WT1蛋白表达,呈剂量依赖性；②蟾蜍灵组和阳性对照组裸鼠肿瘤的抑瘤率均明显高于模型组(P<0．05),且蟾蜍灵组和阳性对照组裸鼠皮下瘤重量均明显低于模型组(P <0．05)；③病理切片显示,蟾蜍灵导致K562皮下瘤组织内肿瘤细胞大量坏死、凋亡,继发出血及纤维化等改变；并明显抑制K562皮下瘤组织中WT1蛋白表达水平。结论蟾蜍灵在体外可抑制K562细胞增殖及阻滞细胞周期于G0/G1期,并下调其WT1蛋白表达,在体内可明显抑制裸鼠K562皮下瘤体积和重量,导致皮下瘤组织坏死、凋亡,并可下调其WT1蛋白的表达。
作者：汪丽佩；李天一；高瑞兰；杜月光；赵燕娜 刊期： 2016年第02期
糖尿病可累及肝脏缺血缺氧,ALT、AST活性增加,胆红素代谢紊乱,重者可致肝坏死[1-2]；肝损伤又使血糖难控制,二者恶性循环,致糖脂代谢紊乱。有实验证明,肝纤维化等慢性肝病时,TLR4可经NF-κB信号转导通路致肝损伤。本实验采用STZ+TAA造成DM急性肝损伤大鼠模型,观察糖肝康对模型大鼠肝脏TLR4免疫组化表达的影响。
作者：钱卫斌；钱秋海 刊期： 2016年第02期
内皮细胞损伤是动脉粥样硬化发生的起始步骤，氧化应激则被认为是血管内皮损伤重要的致病因子之一[1-2]。研制抗氧化内皮细胞保护剂已成为国内外研究的热点。我们前期的研究证明螺旋藻激酶( SPK)具有抗凝溶栓、保护细胞的能力[3]。本研究建立脐静脉内皮细胞氧化损伤模型，探讨螺旋藻激酶的抗氧化能力和保护细胞的作用。
作者：陈萌；庞辉；王慧杰；陈相宜 刊期： 2016年第02期
FoxOs转录因子属于叉头框蛋白( forkhead proteins)家族中的一个亚类,主要参与细胞凋亡、DNA修复和清除活性氧自由基(ROS)过程。越来越多的证据表明,FoxOs介导的氧化应激能够破坏骨代谢相关细胞的氧化还原平衡,进而影响骨质疏松发生和发展的进程。该文主要综述FoxOs与骨质疏松的关系,为探讨骨质疏松发病机制及防治策略研究提供参考。
作者：李近；杨亚军；刘钰瑜 刊期： 2016年第02期
目的：实时观测SAHA和TRAIL联合使用后对乳腺癌雌激素受体阳性细胞MCF-7生长的影响。方法实时无标记动态细胞分析系统( real time cell analysis, RTCA)动态监测各种处理因素对乳腺癌MCF-7细胞生长状况的影响,并通过BiostationIM活细胞工作站实时收集各种处理因素对乳腺癌MCF-7细胞增殖干预的形态学证据。结果 xCELLi-gence RTCA 实时无标记动态细胞分析系统显示,随着TRAIL的加入,SAHA对MCF-7细胞的抑制作用明显增强。SAHA和TRAIL的联合用药可能提高了SAHA对MCF-7细胞的敏感性。实时活细胞工作站成像实验进一步证明SA-HA和TRAIL联合用药对MCF-7乳腺癌细胞的抑制作用强于SAHA或TRAIL单独用药。结论 SAHA和TRAIL的联合使用对MCF-7细胞的生长具有协同抑制作用。
作者：韩翰；王敏 刊期： 2016年第02期
目的：观察薯蓣皂苷( dioscin,Dio)对大鼠心肌收缩力的影响。方法采用 Langendorff 逆行主动脉灌流法对大鼠离体心脏进行灌流,利用压力感受器插管法测定左心室相关心功能参数,记录低、中和高3个浓度Dio对左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室内压大上升/下降速率(± dp/dtmax )的影响。利用激光共聚焦显微镜观察Dio对H9c2细胞内Ca2+浓度的影响,并利用多功能酶标仪观察药物对细胞线粒体膜电位的影响。结果0．1、1μmol·L-1 Dio可明显增加LVSP,由(11．55±0．52)、(10．53±0．28) kPa 分别增加至(13．08±0．72)、(12．53±0．64) kPa( P<0．01)；增加+dp/dtmax由(0．38±0．10)、(0．40±0．07) kPa·ms-1分别增加至(0．42±0．11)、(0．43±0．02) kPa· ms-1( P <0．05)。10μmol · L-1 Dio 则使 LVSP 由(12．13±0．33) kPa减至(9．46±0．77) kPa(P<0．01),使+dp/dtmax由(0．42±0．04) kPa · ms-1降为(0．24±0．04) kPa·ms-1( P <0．01)。0．1、1、10μmol · L-1的 Dio 可使H9c2细胞中Ca2+相对荧光强度由(16．62±0．89)分别增加至(21．48±0．80)、(25．68±0．69)和(19．84±0．66)(P <0．01)。0．1、1μmol·L-1 Dio对H9c2细胞线粒体膜电位无明显影响,而10μmol · L-1 Dio会使JC-1单体与聚合物的比值由(1．14±0．03)增加为(1．35±0．06)(P<0．01),即引起线粒体膜电位下降。结论低、中浓度Dio可增加LVSP和+dp/dtmax ,表现正性肌力作用,机制为增加细胞内Ca2+浓度。并且,其在增加细胞内Ca2+浓度的同时并不会引起钙超载,仅高浓度出现。
作者：韩钰；杨帆；丛恬駪；孙凯；李燕；康毅；尹永强；娄建石 刊期： 2016年第02期
目的研究卵巢癌特异性结合肽( ovarian cancer spe-cific targeting peptide, OSTP)与顺铂( cis-dichlorodiamineplati-num, DDP)偶联物( OSTP-DDP)对卵巢癌A2780细胞的靶向抑制作用。方法化学合成 OSTP-DDP,体外培养卵巢癌A2780细胞,采用CCK-8法分别检测 OSTP-DDP和 DDP对卵巢癌A2780细胞的生长抑制作用；通过Annexin V-FITC凋亡试剂盒分别检测OSTP-DDP和DDP对卵巢癌A2780细胞的周期和凋亡作用。结果通过质谱分析和高效液相色谱( HPLC)分析,提示成功合成 OSTP-DDP。 CCK-8法检测显示,OSTP-DDP与DDP分别以不同浓度(10、20、40、80、160、320μmol·L-1)处理卵巢癌A2780细胞24、48、72 h后,均可对该细胞的生长起到抑制作用,且呈时间、浓度依赖性。且OSTP-DDP的作用强于DDP ( P<0．05),提示OSTP-DDP具有靶向抑制细胞生长作用。流式细胞术检测结果显示,经OSTP-DDP和DDP处理后,细胞周期均被阻滞于G1期,作用72 h后,OSTP-DDP对卵巢癌A2780细胞的周期抑制作用强于DDP,差异具有统计学意义(P<0．05)。作用24、48、72 h后,OSTP-DDP对卵巢癌A2780细胞凋亡的作用强于DDP( P<0．01),差异具有统计学意义,提示OSTP-DDP具有较强的靶向诱导细胞凋亡作用。结论 OSTP-DDP对卵巢癌A2780细胞的生长具有靶向抑制作用,OSTP作为化疗药物靶向载体治疗卵巢癌有良好的应用前景。
作者：李俏然；唐正；卢雪琳；刘小敏；梁晓秋 刊期： 2016年第02期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
