牛丽颖；任艳青；王鑫国
目的 观察p38 MAPK信号通路在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表达内皮素-1(ET-1)与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)中的作用及通心络干预影响.方法 分别采用放免法及ELISA法测定不同浓度TNF-α(0、2.5、5、10、15、20 μg·L-1)在不同时间点(0、1、2、4、8、12、24 h)干预后HUVEC培养上清液中ET-1和eNOS含量;分别采用Western blot 和Real time RT-PCR方法检测TNF-α干预24 h后HUVEC中ET-1、eNOS蛋白及mRNA表达;采用Western blot方法检测TNF-α干预10 min、30 min、60 min后HUVEC磷酸化p38 MAPK蛋白表达.结果 不同浓度TNF-α随时间延长均明显增加HUVEC培养上清液中ET-1含量,降低eNOS含量;TNF-α升高细胞中ET-1蛋白及mRNA水平、降低eNOS 蛋白及mRNA水平、在各时间点均可升高细胞p-p38 MAPK蛋白表达.通心络可降低TNF-α诱导的HUVEC培养上清ET-1含量、降低细胞中ET-1蛋白及mRNA的异常升高;增加HUVEC培养上清中eNOS的表达、增加细胞中eNOS蛋白及mRNA的表达;明显抑制TNF-α诱导的细胞p-p38 MAPK表达.结论 p38 MAPK信号通路参与了TNF-α诱导HUECV细胞分泌ET-1和eNOS,通心络对内皮细胞保护作用机制与抑制该通路有关.
作者：袁国强；王玲玲；杨海涛；吴士珍；贾振华；李娟；吴以岭 刊期： 2009年第11期
目的 该文探索建立了小鼠离体子宫收缩模型,以此为对象,对药物效应定量方法进行了评价研究,并与大鼠模型进行了比较.方法 缩宫素诱导离体子宫收缩,观察10-8.5～10-5 mol·L-1浓度范围内维拉帕米对子宫收缩的抑制作用,采用两次归一化的方法对数据进行处理,计算各浓度的抑制率,并根据实验结果计算药物的ED50,以上述方法观察维拉帕米对大鼠及小鼠离体子宫的不同作用.结果 随着维拉帕米浓度增加,其对离体子宫收缩抑制作用不断增强,在10-5 mol·L-1浓度下子宫收缩被完全抑制.两次归一化的方法对结果进行计算后,得到维拉帕米对大鼠及小鼠离体子宫收缩抑制作用的ED50分别为10-7.24(10-7.46～ 10-7.04)mol·L-1及10-7.58(10-7.78～10-7.38)mol·L-1.结论 采用本方法进行实验及数据处理,可以较好的排除多种因素的干扰,从而对药物效应的强弱进行量化.经工具药物进行验证,认为该方法灵敏、可靠、经济,可以用于离体子宫活性药物的评价.
作者：华永庆；段金廒；王言才；范麒如；张燕；朱荃 刊期： 2009年第11期
目的 观察萘哌地尔衍生物YMⅢ对家兔血管活动的影响并探讨其血管活性机制,为该药的开发研究提供基础资料.方法 采用家兔胸主动脉条收缩的方法,观察YMⅢ对去甲肾上腺素(NA)、5-羟色胺(5-HT)、和高钾缩血管量效曲线的影响;应用无Ca2+-复Ca2+的实验法,以NA和咖啡因为血管收缩剂,间接观察YMⅢ对细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的影响,并分析其可能作用的钙通道.结果 YMⅢ 10-8、5×10-8、10-7 mol·L-1使NA量效曲线明显平行右移,而大反应不变, pA2值为8.00;本品10-6、5×10-6 mol·L-1对氯化钾(KCl)量效曲线没有明显影响,但当浓度为10-5 mol·L-1时,能使高钾量效曲线呈非平行右移,大反应压低,pD′2值为4.26;本品10-7、10-6、10-5 mol·L-1虽使5-HT量效曲线的大反应有降低趋势,但无统计学意义.在无钙Krebs液中,YMⅢ 10-8、5×10-8、10-7 mol·L-1呈浓度依赖性抑制NA所致血管条的短暂收缩,对复钙后NA所诱发的持续性收缩也呈浓度依赖性抑制作用,但其剂量达10-5 mol·L-1时尚不能抑制咖啡因在无Ca2+液中所致收缩.结论 YMⅢ可能是一种α受体阻断剂,其扩血管机制可能是阻断细胞膜上的α受体,从而抑制受体中介的Ca2+内流和Ca2+释放.
作者：邱敏；杨征；吴芹；黄燮南 刊期： 2009年第11期
目的 研究槟榔碱(arecoline)对2型糖尿病大鼠糖、脂代谢的影响及其降糖机制.方法 采用高果糖高脂饲料喂养建立2型糖尿病大鼠模型.实验大鼠随机分7组:普通饲料对照组(control),高果糖高脂饲料模型组(HF),高果糖高脂饲料+不同剂量槟榔碱组(1、5、10、20、50 mg·kg-1).观察槟榔碱对糖尿病大鼠血糖、血脂、肝功能及肝脏组织学的影响,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测槟榔碱对糖异生酶磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)、葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase) 和翼螺旋转录因子O1(FoxO1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)的mRNA表达的影响.结果 与高果糖高脂模型组相比,槟榔碱以剂量依赖的方式降低2型糖尿病大鼠空腹血糖及甘油三脂水平,但是10、20、50 mg·kg-1剂量组具有明显肝脏毒性;5 mg·kg-1的槟榔碱明显降低糖异生酶PEPCK和G6Pase,转录因子FoxO1及其辅助因子PGC-1α的mRNA的表达.结论 低剂量槟榔碱能够改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱,降糖机制为抑制肝脏过度糖异生.
作者：姚起鑫；亓竹青；王光；张伟；周寿红；凌宏艳；胡弼 刊期： 2009年第11期
目的 检测抗ErbB2嵌合抗体chA21对高表达ErbB2乳腺癌细胞SKBR3的增殖抑制作用,并分析抗体对细胞膜上ErbB2分布以及对细胞PI3K/Akt和Erk1/2信号转导途径的影响,探讨chA21的抑癌机制.方法 采用MTT检测chA21对SKBR3的增殖抑制作用,流式细胞术检测经chA21处理后细胞膜上ErbB2抗原的分布变化,Western blot检测抗体作用后对细胞PI3K/Akt和Erk1/2信号转导途径的影响.结果 chA21可抑制SKBR3细胞的增殖,其作用呈剂量和时间依赖性.抗体作用后可下调细胞膜上ErbB2含量,并不同程度下调细胞的PI3K/Akt和Erk1/2的活化水平.结论 chA21可抑制SKBR3细胞增殖,可能通过下调细胞膜上ErbB2分布而减少其介导的PI3K/Akt和Erk1/2信号转导途径的活化来实现的.
作者：朱娟娟；赵斌；刘兢 刊期： 2009年第11期
辣椒素受体(vanilloid receptor subtype 1,VR1)是一种非选择性的阳离子通道,主要分布于伤害性感觉神经元.这些神经元的轴索主要是无髓鞘的C类纤维,以及一部分Aδ纤维.VR1可被一些化学、机械和热刺激(如温度>43℃)、酸(pH<6.0)等激活,阳离子(主要是Ca2+)从胞外进入胞内,从而产生痛觉.随着对VR1不断深入的研究,越来越多的研究表明VR1参与了神经痛的发生机制,因而寻找以VR1为作用靶点的治疗神经痛的药物成为目前镇痛药物研发的热点.该文结合近几年的研究结果,对VR1与神经痛的关系作一综述.
作者：方东；张宏伟；任鹏飞 刊期： 2009年第11期
阿尔采末病(Alzheimer′s disease,AD)是一种神经退行性疾病,目前已成为严重威胁老年人生活质量乃至生命的主要疾病之一.由于AD的发病机制并不清楚,因此给其治疗带来了很大困难,目前的治疗方法都只能部分改善症状,而不能逆转病理变化或阻止病情的发展.近年来RNAi技术在体内外抑制AD相关基因表达的成功,为AD的治疗提供了新的方法.该综述主要介绍了RNAi技术在AD中的应用.
作者：孙琰；周文霞；张永祥 刊期： 2009年第11期
目的 探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对小鼠胰岛β细胞增殖的影响及NF-κB信号途径的调节作用.方法 不同剂量LPS按不同时间刺激小鼠胰岛β细胞株NIT-1细胞,并使用NF-κB特异性抑制剂Bay11-7082(5 μmol·L-1)进行干预.使用cell counting kit-8(CCK-8)试剂检测细胞增殖,Western blot检测NIT-1细胞磷酸化I-κBα(pI-κBα)和总I-κBα蛋白水平.结果 LPS在0.1、0.5、1.0、5.0 mg·L-1刺激72 h对NIT-1细胞增殖有促进作用,在5.0 mg·L-1浓度时促进作用减弱,在10.0 mg·L-1浓度时对NIT-1细胞增殖无明显影响;NF-κB特异性抑制剂Bay11-7082可阻断LPS对NIT-1细胞增殖的促进作用;LPS刺激后60～120 min,NIT-1细胞磷酸化I-κBα相对于总I-κBα蛋白水平增高;Bay11-7082阻断LPS诱导的NIT-1细胞I-κBα蛋白磷酸化.结论 低剂量LPS促进NIT-1细胞增殖,NF-κB激活可能参与其过程.
作者：刘珊英；李焱；梁绮君；甘小玲；梁颖；梁蔚文；林燕华；林天歆 刊期： 2009年第11期
我们的系列研究发现,在局灶性脑缺血/再灌注大鼠模型上,山茱萸环烯醚萜苷(cornel iridoid glycoside,CIG)具有良好的缺血保护作用,能够明显改善模型大鼠的神经功能,减小脑梗死体积,其作用机制与抗氧自由基、抑制炎性反应、促进血管内皮生长因子及其受体的表达、促进神经发生和血管新生等有关[1～5].为了进一步探讨脑缺血后CIG神经保护的作用机制,本研究观察了CIG对局灶性脑缺血大鼠大脑皮质脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)及其受体TrkB表达的影响,旨在为将CIG开发成治疗缺血性脑损伤的新药提供实验依据.
作者：姚瑞芹；张丽；张兰；王文；艾厚喜；李林 刊期： 2009年第11期
目的 探讨选择性5-脂氧合酶 (5-LO) 抑制剂 zileuton对局灶性脑缺血/再灌注损伤(CIRI) 引发急性肺损伤(ALI)的保护作用及其机制.方法 线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)模型,缺血 2 h,再灌注 24 h.于缺血前 2 h,再灌注 0、5、10 h,分别 4 次灌胃给予 zileuton 10、50 mg·kg-1.HE染色观察肺组织形态学改变;湿干重比(W/D)检测肺组织含水量;RT-PCR 法检测肺组织白三烯受体1 mRNA(CysLTR1 mRNA);酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清白三烯B4(LTB4)浓度;免疫组化法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白;生化法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)、总抗氧化能力(T-AOC)和 Na+,K+-ATP ase 活性.结果 Zileuton 10、50 mg·kg-1均可改善肺组织病理变化,减少肺组织W/D比值(P<0.01),并下调肺组织CysLTR1 mRNA和TNF-α蛋白表达(P<0.05,P<0.01),降低血清 LTB4浓度(P<0.01),缓解肺组织 MPO升高和Na+,K+-ATPase活性下降(P<0.05,P<0.01),提高肺组织T-AOC(P<0.05,P<0.01).结论 Zileuton可有效抑制CIRI所致的ALI,其机制与抑制5-LO通路活性,减轻肺组织炎症反应、氧化损伤和离子转运障碍有关.
作者：余涓；林艳婷 刊期： 2009年第11期
目的 探讨聚肌胞(polvriboinsine-polyribocyaidylic acid,polyI:C)对小鼠前列腺癌组织内血管生成的影响,初探其可能机制.方法 将16只C57BL6/J纯系荷瘤小鼠按瘤重随机分为对照组和polyI:C组,分别瘤内注射生理盐水和polyI:C(每3 d 1次),用药7次后切除瘤灶.HE染色,镜下观察肿瘤组织组织形态学变化及血管分布情况.利用试剂盒检测肿瘤组织内 NO 水平.免疫组织化学染色,观察肿瘤组织 eNOS、VEGF 和 AQP1蛋白表达情况.结果 对照组和polyI:C组小鼠前列腺癌组织内的NO含量分别为(8.73±5.34)μmol和(1.22±0.77)μmol,两组比较差异有显著性(P<0.05).免疫组化结果显示,对照组和polyI:C组的VEGF阳性染色前列腺癌细胞计数占同类肿瘤细胞的比例分别为(37.91±7.62)%和(9.64±2.90)%;C组的eNOS阳性染色前列腺癌细胞计数占同类肿瘤细胞的比例分别为(54.43±10.39)%和(22.00±8.07)%;AQP1平均值分别为(14.8±3.5)和(3.2±1.3),两组比较差异有显著性(P<0.05).结论polyI:C可能通过下调小鼠前列腺癌组织中eNOS和VEGF蛋白的表达,抑制小鼠前列腺癌组织内血管的生成;通过影响组织内AQP1蛋白水平、减少NO生成和释放,影响血管内皮细胞的功能和肿瘤组织的微循环.
作者：田原僮；曾昭毅；陈伟伟；何蔚；赵丽娟 刊期： 2009年第11期
目的 观察异丙酚对大鼠在体心肌缺血/再灌注时核因子-κB(NF-κB)信号途径的影响,以探讨异丙酚的心肌保护作用机制.方法 阻断大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h引起心肌缺血/再灌注损伤.60只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血/再灌注组(I/R)和异丙酚3、6、12 mg·kg-1·h-1组.分别于缺血前、缺血30 min末、再灌注2 h末记录心率、平均动脉压,并计算心率-血压指数.ELISA及放射免疫法分别测定血清、心肌中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)的含量.分别用原位杂交法(ISH)和半定量RT-PCR法检测心肌组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、粘附分子1(ICAM-1)的mRNA的表达.免疫组化染色分析心肌组织中NF-κB的核移位, Western blot检测心肌组织NF-κB的表达量.结果 缺血/再灌注后各组大鼠的平均动脉压、血压-心率指数均呈进行性下降(与Sham组相比P<0.05).异丙酚12 mg·kg-1·h-1组在缺血/再灌注后的平均动脉压和血压-心率指数明显高于I/R组(P<0.05).与Sham组相比,I/R组NF-κB活化,明显从细胞质移位于细胞核,表达量也增加(P<0.05);血清、心肌中TNF-α、IL-1β含量明显升高(P<0.01),心肌中iNOS mRNA、ICAM-1 mRNA表达增强(P<0.01).而异丙酚6、12 mg·kg-1·h-1组,NF-κB从细胞质向细胞核的移位被明显限制,NF-κB的表达量也明显低于I/R组(均P<0.05);血清、心肌中TNF-α、IL-1β含量明显较I/R组降低(P<0.05),心肌中iNOS mRNA、ICAM-1 mRNA表达减弱(与I/R组相比,P<0.05,P<0.01).结论 异丙酚能减轻缺血/再灌注损伤,同时明显抑制心肌缺血/再灌注时NF-κB的活化,阻断NF-κB相关信号通路的传导,下调TNF-α、IL-1β、ICAM-1和iNOS等炎症相关因子的表达.
作者：解丽君；赵松；张建新；李兰芳 刊期： 2009年第11期
目的 该文对军事医学科学院毒物药物研究所合成的新型内皮素A(ETA)受体选择性拮抗剂ETP-508衍生物进行抗肺动脉高压的药效学及毒性的筛选研究,期望获得高效低毒的候选化合物.方法 采用内皮素-1(ET-1)诱发离体大鼠主动脉环收缩、整体大鼠颈动脉压升高实验模型进行生物活性筛选;对活性较好的化合物进一步在慢性缺氧诱发大鼠肺动脉高压实验模型进行抗肺动脉高压的药效学评价;采用小鼠急性毒性试验及大鼠注射部位刺激性试验初步评价化合物的毒性.结果 部分化合物(GF004、GF009、GF012、GF022、GF052、GF063、GF084)能有效抑制ET-1(10 nmol·L-1)诱发的离体大鼠主动脉环收缩,其IC50值在10～100 nmol·L-1水平;在整体水平上述化合物(2 mg·kg-1,sc)抑制ET-1(3.7 μg·kg-1)诱发的大鼠颈动脉压升高效应(P<0.05),抑制率为25%～45%,其中GF009和GF063抑制效应与ETP-508相当;在病理模型上,化合物GF009(25、50 mg·kg-1,sc)和GF063(20、40 mg·kg-1,sc)降低慢性缺氧诱发的大鼠肺动脉高压(P<0.05),抑制率分别为45.3%,59.9%和61.3%,73.7%,其效应与ETP-508相当.此外,GF009和GF063致小鼠急性毒性LD50值比ETP-508明显增加,皮下给药致大鼠注射部位刺激性明显减轻.结论 以上结果提示,通过筛选获得的新型选择性ETA受体拮抗剂GF009和GF063不仅能有效地抑制慢性缺氧诱发的大鼠肺动脉高压,效果与ETP-508相当,而且毒性比ETP-508明显降低,值得进一步深入研究.
作者：颜玲娣；潘雪峰；董华进；孔令雷；梁远军；刘克良；宫泽辉 刊期： 2009年第11期
目的 与正常Wistar大鼠作对比,探讨自发性癫痫大鼠(SER)海马中电压门控性钠通道β1亚基mRNA与蛋白的表达情况及基因突变分析.方法 应用RT-PCR技术检测β1亚基 mRNA的表达;免疫组化方法定位β1亚基蛋白;免疫印迹方法检测β1亚基蛋白的表达;直接测序技术筛查β1亚基全部外显子基因突变位点.结果 SER海马β1亚基mRNA表达高于Wistar大鼠(P<0.05);免疫组化结果显示β1亚基蛋白在SER大鼠海马各区中均有表达,且位于细胞膜上;β1亚基蛋白的表达高于Wistar大鼠(P<0.01);直接测序法筛查了β1亚基全部外显子的突变位点,结果未见任何突变.结论 SER海马β1亚基表达异常可能会促进癫痫样兴奋活动的产生,进而构成SER癫痫表型的发作基础.
作者：郭凤；高青华；封瑞；孟秀君；孙凤；俞军龄；毛小元；谢妮；刘睿；吴坤灿；蔡际群 刊期： 2009年第11期
非酒精性脂肪肝(NAFL)是以肝细胞脂肪变性和脂肪沉积为病理特征,但无过量饮酒史的临床综合征,目前NAFL在国内外的发病率正呈明显上升趋势.固醇调节元件结合蛋白(SREBPs)是调控胆固醇、脂肪酸和甘油三酯及脂肪细胞分化过程的关键转录调控因子,现将它的调节以及在NAFL形成中的作用作一综述.
作者：杜娆；谢梅林 刊期： 2009年第11期
目的 探讨银杏叶提取物(EGb)对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑组织血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响.方法 实验采用健康Wistar大鼠,将动物随机分入非SAH组、SAH组、溶媒组、EGb1组(低剂量)、EGb2组(高剂量),EGb腹腔注射给予.非SAH组于枕大池注入0.3 ml生理盐水;其余各组于枕大池注入自体动脉血溶血物0.3 ml诱导SAH.将动物处死后取脑,用RT-PCR方法检测术后24 h、72 h皮层HO-1 mRNA,用免疫组化法检测术后72 h海马HO-1蛋白的表达.结果 在非SAH组大脑皮层未见HO-1 mRNA表达;SAH组大鼠在诱导SAH后24 h,大脑皮层HO-1 mRNA表达增加,72 h进一步增加;在EGb1组和EGb2组,大脑皮层HO-1 mRNA表达更加明显,其中EGb2组的表达强度又高于EGb1组.非SAH组未见海马HO-1蛋白表达;SAH组在诱导SAH后72 h海马可见HO-1蛋白明显表达;EGb1组和EGb2组海马HO-1阳性细胞和表达强度增加,以EGb 2组更加明显.结论 EGb对SAH后脑组织HO-1表达具有促进作用.
作者：孙保亮；曹明志；杨明峰；袁慧；谢方民；贾莉；王轩；贾丽丽 刊期： 2009年第11期
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)诱导人肝癌SMMC-7721细胞早期凋亡的变化规律,以及EGCG作用后SMMC-7721细胞基因及蛋白谱的变化.方法 通过MTT法初步筛选EGCG诱导SMMC-7721细胞凋亡的作用浓度,流式细胞Annexin V-FITC/PI法检测EGCG对SMMC-7721细胞增殖的抑制作用和早期凋亡的诱导效应;运用Affymetrix U133A 2.0人基因组表达谱芯片检测EGCG作用后SMMC-7721细胞基因表达谱的变化,以及SELDI检测EGCG作用后SMMC-7721细胞蛋白图谱的变化, Real-time PCR验证3个表达差异显著基因.结果 EGCG诱导SMMC-7721细胞早期凋亡的佳作用剂量是218.2 μmol·L-1,早期凋亡的作用呈剂量依赖性;SMMC-7721细胞经EGCG作用后,表达差异两倍以上的基因共196个,包括上调基因132个和下调基因64个;EGCG作用后表达差异两倍以上的蛋白共43个,包括23个表达上调蛋白,20个表达下调蛋白.Real-time PCR验证DIO2、Id3基因表达与芯片结果一致.结论 EGCG有明显的诱导肝癌SMMC-7721细胞早期凋亡的作用,其诱导凋亡作用涉及多基因和多蛋白变化.
作者：李刚；容敏华；钟艳平；丁兰芳；覃健；廖明；萧浩；何敏 刊期： 2009年第11期
目的 研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理和后处理对细菌脂多糖(LPS)引起宫内胎鼠死亡(IUFD)和生长发育迟缓(IUGR)的影响.方法 实验1:LPS组小鼠于妊娠d 15～17经腹腔注射LPS(75 μg·kg-1),LPS+NAC组在LPS处理前和(或)处理后经腹腔注射给予NAC.所有孕鼠于妊娠d 18处死.实验2:LPS组小鼠于妊娠d 15注射LPS,LPS+NAC组在LPS处理前和(或)处理后经腹腔注射给予NAC.LPS处理后1.5 h或6 h处死孕鼠.结果 LPS+NAC预处理组平均每窝死胎数明显低于LPS组;LPS+NAC后处理组平均每窝死胎数与LPS组比较无差异,LPS+NAC后处理组流产率高于LPS组;LPS+NAC预处理和后处理均抑制LPS引起IUGR.NAC预处理抑制LPS引起母肝、胎肝和胎盘组织脂质过氧化,LPS+NAC后处理抑制LPS引起母肝组织脂质过氧化,但对LPS引起的胎肝和胎盘组织脂质过氧化无抑制作用.进一步研究发现,母鼠妊娠期给予LPS后,血清TNF-α水平上升,NAC预处理抑制LPS引起血清和羊水TNF-α水平上升,而NAC后处理对LPS引起血清TNF-α水平上升无影响.结论 NAC预处理预防LPS引起IUFD和IUGR;NAC后处理对LPS引起IUFD和IUGR无影响,反而加重早产.
作者：陈远华；徐德祥；赵磊；王剑萍；王华；陈晓蓉 刊期： 2009年第11期
雷诺嗪被认为是新型调节心肌代谢药物,在不影响细胞功能的前提下,降低细胞对氧的需求,改善氧的代谢,缓解心肌缺氧,从而缓解心绞痛[1].雷诺嗪预处理的心肌保护作用已有研究[2],雷诺嗪后处理是否亦具有心肌保护作用尚未见报道.本研究将利用大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤模型,观察雷诺嗪后处理的心肌保护效应,并与雷诺嗪预处理比较.
作者：向许进；陈玉培 刊期： 2009年第11期
目的 研究氧化槐定碱(oxysophoridine,OSR)的镇痛作用及对小鼠脊髓背角、大脑皮层和丘脑蛋白激酶Cγ(Protein kinase C-γ,PKCγ)免疫阳性细胞的影响.方法 用热板法观察并分析iv、icv途径给药后OSR镇痛作用强度及作用部位,免疫组织化学方法(SABC法)检测OSR对小鼠脊髓背角、大脑皮层和丘脑PKCγ免疫阳性细胞的影响.结果 iv OSR 500、250、125 mg·kg-1及icv OSR 100、50、25 mg·kg-1均可延长小鼠热板反应舔足潜伏期(P<0.05、P<0.01),痛阈提高率分别为42.51%(iv)和60.70%(icv).ip OSR 1 000 mg·kg-1可使小鼠脊髓背角、大脑皮层和丘脑PKCγ免疫阳性细胞明显减少(P<0.01).结论 OSR外周和中枢给药均有镇痛作用, PKCγ参与了OSR的镇痛作用.
作者：高进贤；陶丽君；余建强；金少举；杨光；徐永辉；蒋袁絮 刊期： 2009年第11期
中国药理学通报杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国药理学会
