孟府陶；黄强；刘臣海；黄玫
目的 探讨 2 型糖尿病下肢动脉粥样硬化病变(LEAD)患者外周血脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白( A-FABP)、白细胞介素-17(IL-17)浓度变化及其临床意义.方法 选取129例2型糖尿病患者,根据踝肱指数( ABI)分为糖尿病无下肢动脉粥样硬化病变组(NLEAD组,n=90)和糖尿病下肢动脉粥样硬化病变组(LEAD组,n=39).另选择40例健康人群作为对照组 ( NC 组),检测各组外周血 A-FABP、IL-17浓度,比较各组间A-FABP、IL-17水平差异.应用Pearson相关分析,探讨影响血清A-FABP、IL-17浓度的相关影响因素;应用Logistic回归分析,了解A-FABP、IL-17 是否为糖尿病周围血管病变的独立影响因素.结果 NLEAD组、LEAD组的A-FABP、IL-17水平较NC组显著升高,LEAD组A-FABP、IL-17 水平较 NLEAD 组显著升高( P ＜0. 05).Pearson相关分析显示,A-FABP与体质量指数( BMI)、糖化血红蛋白(HbA1c)、收缩压(SBP)、胰岛素抵抗(HOMA-IR)、血肌酐(SCr)、白细胞介素-17(IL-17)均呈正相关性(r =0. 224、0. 164、0. 147、0. 183、0. 173、0. 203,P＜0. 05);IL-17与LDL-c、HbA1c、SBP均呈正相关性(r=0. 162、0. 255、0. 152,P＜0. 05). Logistic 逐步回归分析表明,低密度脂蛋白胆固醇、A-FABP、IL-17为LEAD发病的独立危险因素.结论 2型糖尿病合并LEAD患者外周血A-FABP、IL-17水平明显增加,与LEAD发病密切相关.
作者：刘玮；郑亚虹；沈颖；许慕蓉；万丽娟；陈明卫 刊期： 2018年第07期
MDM2为鼠双微体基因,是近些年新发现的一种癌基因,对细胞生长具有调节作用. MDM2可通过与p53蛋白结合形成MDM2-p53负反馈环,发挥p53依赖活性. MDM2是p53的主要抑制剂,其通过多种机制抑制p53 的功能,而这些机制都是由其之间的相互作用介导的.多年前就已经提出,阻断MDM2-p53相互作用的小分子抑制剂可能通过重新恢复野生型p53的肿瘤抑制功能达到治疗人类癌症的目的.经过近二十年的不懈努力,已经成功地研发出了靶向MDM2-p53相互作用的一些结构上独特的、高效的、非肽类的小分子抑制剂,并且至少有7种这样的化合物已被作为新型抗癌药物进入了人体临床试验.该综述展现了MDM2小分子抑制剂设计和研发的一些经过,并讨论了其早期临床研究资料,以及临床研发MDM2 抑制剂用于癌症治疗的未来挑战.
作者：王樾；吴文涌 刊期： 2018年第07期
目的 从组蛋白甲基化与长链非编码 RNA ( ln-cRNA)相互作用角度探讨多发性骨髓瘤( MM)细胞凋亡逃逸的具体机制.方法 MTT法检测细胞增殖活性;Annex-inV-FITC/PI双标流式细胞术检测下调组蛋白H3第27位赖氨酸上三甲基化H3K27me3 的表达是否可以诱导多发性骨髓瘤细胞株—RPMI8226 细胞凋亡; RT-PCR 法检测 RP-MI8226细胞中人母系表达基因( MEG3) lncRNA及鼠双微体基因 2 ( MDM2 )的 mRNA 表达; Western blot 检测 RP-MI8226 细胞中 Zeste 基因增强子同源物 2 ( EZH2 )、H3K27me3、MDM2 及 p53 蛋白表达; ChIP Real -time PCR检测RPMI8226细胞中 H3K27me3 的结合位点.结果 在RPMI8226 细胞中,下调 H3K27me3 可诱导细胞凋亡;H3K27me3可直接结合于 MEG3lncRNA 启动子; RPMI8226细胞中抑制了 H3K27me3 可上调 MEG3lncRNA 表达; RP-MI8226经MEG3lncRNA 小干扰 RNA ( MEG3lncRNA -siR-NA)干预下调MEG3lncRNA时,细胞内MDM2 mRNA水平明显升高,并诱导 MDM2 蛋白表达.给予 MDM2 拮抗剂后, Ub-p53 表达降低, p53 降解被抑制.结论 MM 中H3K27me3结合MEG3 lncRNA启动子,MEG3lncRNA启动子H3K27me3高表达导致MEG3 lncRNA表达缺失. MEG3 ln-cRNA表达缺失解除MDM2的抑制, MDM2与p53直接结合介导p53泛素化,促使p53降解,细胞凋亡逃逸.
作者：董娟娟；彭万仁；颜兵雪；钱婷婷；蔡谜谜；王华；孙国平 刊期： 2018年第07期
目的 探讨儿童青少年首发精神分裂症患者认知功能损害特征.方法 对30例儿童青少年首发精神分裂症患者(首发组)和30例随机选取的健康志愿者(健康组)的认知功能进行研究.所有参与测试者受教育年限≥6年,对两组人员都进行精神分裂症认知功能成套测试共识版( MC-CB)测试,分析儿童青少年首发精神分裂症患者认知功能的特点和损害特征.患者的临床症状采用阳性与阴性症状量表(PANSS)进行评估.结果 除情绪管理测验得分两组没有差异外,其余各测试得分和MCCB总分差异统计学意义(P＜0. 05);首发患者的MCCB总分、持续性操作测验得分与PANSS量表中阴性症状因子分相关(P＜0. 05),而连线测验得分与患者PANSS量表中阳性症状因子分存在一定相关性.结论 儿童青少年首发精神分裂症患者的认知功能存在明显损害;首发精神分裂症患者的认知功能受损与阴性症状相关.
作者：郝蕊；刘寰忠；夏磊；李文正；耿峰；贾刚；何孔亮 刊期： 2018年第07期
目的 研究乳源免疫调节肽(PGPIPN)抑制卵巢癌耐药性及其机制.方法 MTT法检测PGPIPN与抗癌药顺铂(DDP)联合用药抑制人卵巢癌敏感细胞株(SKOV3)、耐药细胞株(SKOV3-DDP)和原代卵巢癌细胞的半数抑制浓度(IC50)和细胞增殖抑制率,PCR法和Western blot法检测人卵巢癌细胞株和原代卵巢癌细胞用药情况下泛素-蛋白酶体途径相关基因的表达.结果 PGPIPN和DDP联合用药细胞增殖抑制率显著高于单独DDP组或PGPIPN组,差异有统计学意义( P＜0. 05),PCR和Western blot结果表明 PG-PIPN通过调节泛素-蛋白酶体途径相关基因表达降低卵巢癌细胞的耐药性. PGPIPN促进SIAH和PSMA1 表达,降低β-catenin基因的表达(P ＜0. 05,P ＜0. 01),且有剂量依赖性.结论 PGPIPN通过泛素-蛋白酶体途径降低卵巢癌细胞对DDP的耐药性.
作者：阮昕；汪慎燚；徐恰；席浩；薛绍礼；秦宜德 刊期： 2018年第07期
目的 利用LNCaP细胞建立去势抵抗前列腺癌细胞模型,研究染料木黄酮(GEN)对去势抵抗前列腺癌细胞生长的影响及可能的机制.方法 在无激素的血清环境下长时间培养LNCaP细胞,获得稳定生长的雄激素非依赖性 LN-CaP前列腺癌细胞,并鉴定细胞.以不同浓度的 GEN(0、6. 25、12. 5、25、50、100、200 μmol/L)分别作用于雄激素依赖性LNCaP和雄激素非依赖性LNCaP细胞24、48、72 h ,利用CCK-8法检测细胞增殖活性,Western blot法检测前列腺特异性抗原(PSA)、P53抑癌基因、细胞周期蛋白(Cyclin D1)、增殖细胞核抗原( PCNA)在雄激素非依赖LNCaP细胞中的表达水平. Western blot法检测其对PI3K/AKT信号通路的调节作用.结果 GEN对雄激素非依赖性LNCaP细胞增殖具有明显的抑制作用,并呈剂量、时间依赖关系. Western blot显示雄激素非依赖性前列腺癌细胞内PCNA、Cyclin D1随着GEN浓度的增加逐渐下调,P53随着GEN浓度的增加逐渐上调(P＜0. 05). GEN抑制了PI3K和AKT的磷酸化.结论 GEN可以在体外抑制雄激素非依赖性LNCaP细胞的增殖,其作用可能是通过抑制PI3K/AKT信号通路,进而抑制细胞增殖实现的.
作者：曹玉霖；李飞；赵欢；欧愚；张薇薇；朱彦锋 刊期： 2018年第07期
目的 探讨miR-133b在食管鳞癌侵袭、转移过程中的作用及机制.方法 使用生物信息学工具预测miR-133b的靶基因;双荧光素酶报告基因实验验证miR-133b对靶基因表皮生长因子受体(EGFR)的直接靶向调控作用;细胞增殖实验、划痕实验和Transwell实验检测miR-133b的不同表达对食管鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响;qRT-PCR验证miR-133b与EGFR在食管鳞癌组织中的表达,并分析miR-133b与食管鳞癌临床病理特征之间的关系.结果 生物信息学工具预测EGFR为miR-133b的靶基因,双荧光素酶报告基因实验证实 miR-133b可与 EGFR 3'UTR片段结合;体外实验通过上调食管鳞癌细胞中miR-133b的表达使细胞的增殖受阻(ECA109:P＜0. 05,KYSE150:P＜0. 01);细胞的迁移(ECA109:P＜0. 01,KYSE150:P＜0. 01)和侵袭能力(EC5A109:P＜0. 01,KYSE150:P＜0. 01)显著减弱.在食管鳞癌组织中 miR-133b与 EGFR的表达呈负相关性( P＜0. 01),且miR-133b的表达与食管鳞癌的TNM分期、淋巴结转移显著相关 (P均＜0. 05).结论 miR-133b可能通过下调EGFR的表达,抑制食管鳞癌的增殖、侵袭和转移,在食管鳞癌的演进中起负调控作用.
作者：曾薇；朱金峰；孔德华；单莉 刊期： 2018年第07期
目的 研究miR-7在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达及潜在临床意义.方法 获取原发性OSCC患者肿瘤组织53例及正常健康组织27 例,利用qRT-PCR检测各组织中miR-7的表达,并分析其与上皮间质转化的相关性.利用质粒转染技术将含miR-7 序列片段的质粒导入OSCC细胞株SCC9中,通过建立过表达miR-7 的SCC9 细胞进一步验证miR-7与OSCC上皮间质转化的关系.结果 与健康组 织比较,miR-7 在 OSCC 肿瘤组织中的表达显著降低( P ＜0. 01);miR-7的表达与上皮间质转化过程呈显著相关性(P＜0. 001).与对照组细胞比较,过表达miR-7促进SCC9细胞E-cadherin的表达,抑制 Fibronectin 的表达( P ＜0. 01).结论 miR-7在OSCC中低表达,与上皮间质转化过程高度相关.
作者：裴浩；黄莹莹；李海朋；芮航；夏冬景 刊期： 2018年第07期
目的 观察Hedgehog(Hh)信号通路抑制剂环巴胺对体外培养的佐剂性关节炎(AA)大鼠关节软骨细胞增殖和凋亡的影响.方法 SD大鼠足趾皮内注射弗氏完全佐剂制备AA模型(模型组),对照组足趾皮内注射等量生理盐水;观察继发侧足肿胀,28 d后,HE染色评价踝关节形态学变化;胰酶-胶原酶消化培养AA大鼠软骨细胞,采用甲苯胺蓝染色和Ⅱ型胶原染色鉴定软骨细胞,CCK-8法检测环巴胺处理对AA大鼠软骨细胞增殖的影响,Hoechst 33258检测环巴胺对AA大鼠软骨细胞凋亡影响,Western blot法检测AA大鼠软骨细胞中Hh信号通路相关蛋白(Shh、Ptch1、Gli1)的表达情况.结果 第12天,AA大鼠继发侧关节肿胀明显,HE染色表明AA大鼠踝关节破坏明显;Ⅱ型胶原和甲苯胺蓝染色证实成功培养AA大鼠软骨细胞;不同剂量的环巴胺可促进AA大鼠软骨细胞增殖,抑制其凋亡,降低Shh、Ptch1、Gli1 蛋白表达.结论 环巴胺可促进AA大鼠软骨细胞的增殖,抑制其凋亡,其机制与抑制AA大鼠软骨细胞Hh信号通路有关.
作者：黄焱平；曹威；汪陶荣；张俊强；殷瞳昕；宋先兵；陈晓宇 刊期： 2018年第07期
目的 研究芍药苷( PF)对糖尿病小鼠肾组织炎症的影响并初步探讨其可能的作用机制.方法 60只C57BL/6J小鼠随机分为5组:对照组、模型组、PF 25 mg/kg组、PF 50 mg/kg组和PF 100 mg/kg组.于实验12周末测定各组小鼠血糖、相对肾重(肾重/体质量)及24 h 尿白蛋白排泄率(UAER);光镜下观察各组小鼠肾组织病理学改变并评分;免疫组化检测肾组织CD68、p-JAK2 及p-STAT3 表达;West-ern blot 检测肾组织 p-JAK2、p-STAT3 蛋白表达;实时定量PCR法检测肾组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β (IL-1β)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)与诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的mRNA表达.结果 实验12周末,模型组小鼠血糖、相对肾重、UAER及肾组织病理学评分较对照组明显升高(P ＜0. 05,P ＜0. 01),PF 给药可使小鼠相对肾重、UAER及肾组织病理学评分较模型组明显减少( P＜0. 05,P＜0. 01).与对照组相比,模型组小鼠肾组织CD68、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达以及TNF-α、IL-1β、MCP-1和iNOS的mR-NA表达均显著增加(P＜0. 01),PF 25、50、100 mg/kg给药组小鼠肾组织 CD68、p-JAK2、p-STAT3 蛋白表达以及 TNF-α、IL-1β、MCP-1 和iNOS的mRNA表达明显低于模型组( P＜0. 05,P＜0. 01).结论 PF能够明显改善糖尿病小鼠肾损伤,这种保护作用的机制可能部分与抑制肾组织 JAK2/STAT3信号通路激活及炎症反应有关.
作者：李新玉；邵云侠；王坤；吴永贵 刊期： 2018年第07期
目的 探讨芍药苷( PF)对高糖刺激的小鼠骨髓来源的巨噬细胞( BMDMs) Toll 样受体4 ( TLR4)信号通路的影响.方法 分离骨髓来源的巨噬细胞作为研究对象,高糖作为刺激因素,芍药苷作为干预因素分组.将BMDMs分为7组:正常糖对照组( LG 组)、正常糖对照 +PF 组( LG +PF组)、高糖刺激组(HG组)、高糖刺激+PF组( HG+PF组)、TLR4 -/ -对照组(TLR4 -/-组)、TLR4 -/ -对照+高糖刺激组(TLR4 -/ -+ HG 组)、 TLR4 -/ -对照 + 高糖刺激 + PF 组(TLR4-/ -+HG+PF组).流式细胞术鉴定巨噬细胞的纯度及成熟度;CCK-8 检测 PF对 BMDMs活力的影响;Transwell检测各组BMDMs 的趋化功能;激光共聚焦法检测各组的TLR4和诱生型一氧化氮合酶( iNOS)的协同表达;qRT-PCR测定各组细胞中的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β (IL-1β)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)及iNOS mRNA的转录表达;Western blot法检测各组总蛋白中iNOS、TLR4、髓样分化因子88( MyD88)、TIR结构域衔接蛋白( Trif)、磷酸化白介素-1受体相关激酶(p-IRAK1)、磷酸化干扰素调节因子3(p-IRF3)、核因子κB(NF-κB)p65和NF-κBp-p65蛋白的表达;ELISA法检测各组细胞培养上清液中促炎因子TNF-α、IL-1β和MCP-1的分泌情况.结果 与LG组比较,高糖刺激可以增加巨噬细胞的趋化功能;明显上调细胞TNF-α、IL-1β、MCP-1及iNOS mRNA的转录表达(P＜0. 01);同时HG组的iNOS 及 TLR4、MyD88、Trif、p-IRF3、NF-κBp65 和 NF-κBp-p65等信号通路蛋白表达水平明显增强(P＜0. 01);细胞培养上清液中分泌的 TNF-α、 IL-1β 及 MCP-1 水平增高( P ＜0. 01). PF和敲除TLR4基因均可以抑制高糖刺激导致的巨噬细胞的激活效应.结论 高糖可以诱导BMDMs细胞内的TLR4及下游信号传导通路表达上调,同时使巨噬细胞激活导致促炎因子表达上调;PF和敲除TLR4基因均可抑制TLR4信号通路的激活,并且使巨噬细胞促炎因子的表达下调.
作者：杨雯雯；段分分；邵云侠；王坤；吴永贵 刊期： 2018年第07期
目的 探讨克罗恩病( CD)患者中同型半胱氨酸(Hcy)、血栓调节蛋白(sTM)及蛋白C( PC)水平改变和临床关联.方法 收集74 例CD患者临床资料,采用ELISA法检测CD患者中Hcy、sTM和PC水平,进行临床关联分析.结果 CD患者中 Hcy 和 sTM 水平显著高于对照组( P ＜0. 01),PC水平略低于对照组,但差异无统计学意义.按CD患者的不同临床特征分组,非狭窄非穿透型组CD患者中PC水平高于狭窄型组( P＜0. 05). CD患者中sTM与PC水平明显相关.结论 CD患者中Hcy、sTM水平明显高于正常对照组,提示有潜在的增加血栓形成的风险.
作者：刘伟；王晶；丁少桢；胡翠；刘晓昌；梅俏；许建明 刊期： 2018年第07期
目的 观察FAM96A在60例结肠癌组织中的表达,分析其表达差异与结肠癌生物学特征的关系,并探讨FAM96A对结肠癌细胞系HCT116细胞增殖及凋亡的影响.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应( Real-time PCR)和Western blot法检测FAM96A蛋白在60 例结肠癌组织及配对癌旁组织中的表达,并统计分析FAM96A蛋白表达差异与结肠癌临床病理特征之间的相关性.采用脂质体转染法将含人FAM96A 全长序列的 pcDNA3. 1-myc-FAM96A 重组质粒转染至HCT116细胞中,分别采用MTT法及流式细胞技术检测FAM96A过表达对HCT116 增殖和凋亡的影响.结果 Western blot结果显示FAM96A 蛋白在癌旁组织中的表达水平显著高于结肠癌组织(t=16. 328, P＜0. 05). FAM96A蛋白表达差异与本研究中60例结肠癌患者的淋巴结转移、浸润深度、TNM分期及是否发生远处转移之间差异有统计学意义(P＜0. 05),与患者性别、年龄、肿瘤大小及分化程度之间差异无统计学意义( P＞0. 05). MTT法及流式细胞技术检测结果显示:FAM96A组吸光度( A)值显著低于对照组(P＜0. 05). FAM96A 组的细胞凋亡率高于对照组( t =30. 015,P＜0. 05).结论 FAM96A在人结肠癌组织中表达显著下降,其表达水平与结肠癌的发生发展、侵袭转移密切相关.过表达FAM96A可抑制结肠癌细胞增殖且诱导其凋亡.
作者：孙康；钟蓝海；张杨；马丹丹；蔡逊；田俊 刊期： 2018年第07期
目的 探索 miR-30b-5p 在结直肠癌中的作用及机制.方法 收集结直肠癌患者的癌及癌旁组织、患者及正常人血清,提取RNA,实时荧光定量 PCR检测 miR-30b-5p表达.将miR-30b-5p的inhibitors转入HT-29 细胞中;将miR-30b-5p的mimics转入 HCT-116 细胞中;CCK-8 试剂盒检测细胞活力;胆固醇试剂盒检测细胞中胆固醇含量;实时荧光定量PCR检测低密度脂蛋白受体( LDLR)的表达,Western blot检测 LDLR 蛋白表达;在转入 miR-30b-5p inhibitors 的HT-29细胞中应用siRNA敲低LDLR,检测LDLR蛋白表达、细胞胆固醇含量及细胞增殖.结果 与正常人相比,miR-30b-5p在结直肠癌患者组织及血清中表达降低,且其在结直肠癌细胞系HT-29、Caco-2及HCT-116中的表达量低于正常结直肠细胞系NCM460;在HT-29细胞中转入miR-30b-5p的inhibitors,细胞增殖加快,胆固醇含量增加,LDLR表达上调;在HCT-116细胞中转入miR-30b-5p的mimics,细胞增殖减慢,胆固醇降低,LDLR表达被抑制;此外,在miR-30b-5p沉默的HT-29细胞中敲低LDLR,胆固醇含量减少,细胞增殖减慢.结论 miR-30b-5p在结直肠癌中是一种抑癌microRNA,它通过抑制LDLR和胆固醇合成抑制结直肠癌细胞增殖.
作者：张亚珍；何贵省；吴晓明；宋杰峰；吴煌福 刊期： 2018年第07期
目的 通过检测骨髓增生异常综合征( MDS)和急性髓系白血病( AML)患者外周血T 淋巴细胞及其分泌的相关细胞因子表达水平的变化,研究此两种疾病免疫状态的区别并指导治疗.方法 采用流式细胞微球芯片捕获术( CBA)及流式细胞术检测20 例 MDS 患者[ MDS 组,难治性贫血(RA) 与难治性贫血伴原始细胞增多(RAEB) 各10 例]、15例AML患者( AML组) 和10名健康体检者(正常对照组)外周血中调节性T细胞(Treg)、白细胞介素-2(IL-2)、γ-干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-17 (IL-17)的表达水平,间接评价各组T 淋巴细胞免疫状态,并作比较.结果 与正常对照组相比,RA组TNF、IL-17、IL-2、IFN-γ表达水平均较高(P＜0. 05),RAEB组和AML组Treg、IL-10、IL-6、IL-4 表达水平均较高(P ＜0. 05).与 MDS-RA组比较,MDS-RAEB 组和AML 组TNF、IL-17、IL-2、IFN-γ表达水平均较低(P＜0. 05),而Treg、IL-10、IL-6、IL-4 表达水平均较高(P＜0. 05).结论 不同时期的MDS和AML患者其免疫状态并不相同.
作者：郭含梦；倪婧；郑美娟；陈冰；杨明珍 刊期： 2018年第07期
目的 应用基于体素形态学测量( VBM)研究先天感音神经性耳聋(CSNHL)患儿脑灰质密度与人工电子耳蜗植入(CI)术后语言恢复的相关性,探讨CSNHL相关脑重塑性机制.方法 收集117例CSNHL患儿磁共振资料,CI术后6个月随访患儿言语可懂度分级标准( SIR)评分,将患儿分成三组(高、中、低分组).运用数据处理助手DPARSFA 3. 2及统计参数图软件包SPM 12软件分析患者磁共振结构像资料,采用单因素方差分析( One-way ANOVA)分析与组间多重比较分析患儿脑灰质密度资料,从而获得差异显著性的脑区,并运用SPSS 16. 0软件将部分脑区的脑灰质密度效应值与SIR分数进行相关性分析.结果 三组患者脑灰质密度差异显著性的脑区主要有:左侧额上下回、左侧前扣带回、后扣带回、左侧枕下回、双侧梭状回、右侧颞上回( P＜0. 005);上述脑区脑灰质密度效应值与SIR分数均具有相关性( P＜0. 05).组间多重比较分析,高分组比低分组脑灰质密度增加的脑区有:左侧额下回、左侧中央后回、左侧缘上回、右侧 颞中回、后扣带回;高分组比中分组脑灰质密度增加的脑区有:双侧额上回、左侧中央前回、右侧中央后回、右侧颞上回、右侧距状沟皮层、左侧楔前叶、双侧梭状回、后扣带回、左侧枕下回、双侧壳核、右侧丘脑(P＜0. 001).结论 CSNHL患儿术后语言恢复水平与术前视听觉皮层和默认网络等相关脑区灰质密度改变显著相关,这可能与相关脑区的神经重塑性有关联.
作者：马宁；王海宝；余永强；宋彪；刘灿；吴德；童步升 刊期： 2018年第07期
了解合肥市区8～10岁学龄儿童尿碘水平、甲状腺肿患病率及两者的关系,为合肥地区防治碘缺乏病( IDD)及科学补碘提供依据.调查8～10岁学龄儿童120例,男54例,女66例,对其进行甲状腺触诊及甲状腺B超检查,同时采集尿液进行尿碘检测.结果显示 120 份尿样尿碘中位数(MUI)为305. 6 μg/L;不同性别(Z= -0. 154,P=0. 123)和不同年龄组(χ2=0. 532,P=0. 766)MUI差异无统计学意义;与2012年食盐加碘政策调整前相比,MUI及甲状腺肿大率有所降低,但差异均无统计学意义;不同性别、不同尿碘水平频数分布间甲状腺容积大小差异无统计学意义.合肥市区8～10 岁学龄儿童虽然较2012 年食盐加碘政策调整前的MUI有所降低,但仍普遍存在碘摄入过量问题.
作者：张亚琴；陈婷婷；杨芳；王佑民；邓大同；陈明卫 刊期： 2018年第07期
目的 建立个体化舌侧矫治远移下牙列的三维有限元模型,为进一步生物力学研究提供模型支持.方法 对志愿者进行CT扫描,将获得的数据导入 Mimics软件中3D重构获得初步三维模型,经Geomagic Studio软件模型优化和曲面重建,获得下颌牙列和下颌骨三维模型.利用 UG NX8. 5建立个体化舌侧托槽、弓丝、牵引钩、微种植体、片段弓等模型.将所得的模型进行组装后在Ansys软件中进行网格划分、材料属性定义,终建立三维有限元模型.对两个模型分别加载工况进行验证.结果 根据微种植体位置不同,建立三维有限元模型2个.工况1时合平面逆时针旋转趋势,下前牙伸长趋势,后牙压低伴有远中倾斜趋势;工况2合平面无明显旋转趋势,磨牙趋于整体移动.验证结果符合临床实际.结论 通过CT扫描以及多种软件的联合运用建立了精确度较高、几何相似性较好的个体化舌侧矫治微种植体远移下牙列的三维有限元模型,为后续研究提供了良好的平台.
作者：刘刚；蔡留意；张月兰；刘小东 刊期： 2018年第07期
目的 探讨脑白质病变(WML)患者生态学执行功能特征及其影响因素.方法 选取颅脑磁共振影像学表现符合WML患者43例,同期选取年龄和受教育水平相匹配、且颅脑MRI检查正常者27 例作为对照组.两组均行成人版执行功能行为评定量表自评问卷( BRIEF-A)进行评估.结果 WML组在执行总分(GEC) 、行为管理指数( BRI) 及其所属因子得分、元认知指数( MI) 及其所属因子得分均明显高于对照组,差异有统计学意义(P ＜0. 05);重度组患者BRI、MI和总分均高于中度组和轻度组,且中度组高于轻度组,差异有统计学意义(P＜0. 05);重度组患者各因子得分均高于轻度组,且抑制、计划、组织得分高于中度组,中度组患者转换、感情控制、自我监控、任务启动、工作记忆、组织高于轻度组,差异有统计学意义(P＜0. 05);皮层下深部白质病变(DWML)组患者各因子得分、BRI、MI和总分均高于室周旁白质病变(PVL)组,差异有统计学意义(P＜0. 05);多元线性回归分析结果显示,抑制、感情控制、自我监控、MI、任务启动、工作记忆、计划、组织、总分与病变严重程度呈正相关性;BRI与受教育水平、病变严重程度呈正相关性,而与病变部位呈负相关性.结论 BRIEF-A量表各因子得分BRI、MI和总分在WML患者中均升高,且与病变严重程度和病变部位有关.
作者：宫鑫；孙中武；周农 刊期： 2018年第07期
目的 编制多维度共情测验( MET)并检测其信效度.方法 根据共情的理论研究,以文献研究为基础,结合我国研究共情的现状,经专家小组讨论和甄选编制出初版本的MET.选取安徽省某高校在校大学生601例进行评估施测,采用中文版人际指针IRI-C量表作为效标,选取84例被试间隔4 周后重测,采用 SPSS 22. 0 软件进行统计学分析.结果 MET测验由40 张贴近生活的各种不同情绪图片组成,其中20张积极图片(男10例,女10例),20张消极图片(男10例,女10 例). MET测验的每一个项目得分与题目总分相关,相关系数介于0. 189 ～0. 735 ( P＜0. 01),同时,MET每一项目均具有较好的区分度( P＜0. 001). MET认知共情维度、情感共情维度的Cronbach's α系数分别为0. 714、0. 953,重测信度分别为0. 846、0. 802,分半信度介于0. 630～0. 926;MET的认知共情维度与中文版人际指针IRI-C的观点采择因子相关(r=0. 140,P＜0. 01),情感共情维度与IRI-C的共情性关心因子存在相关性( r =0. 157, P ＜0. 01).结论 MET 具有较好的信效度,适合中国人群使用,并能很好地区分认知共情和情感共情.
作者：朱玉；陈新贵；吴小玲；许胜；曹召伦；汪凯；张蕾 刊期： 2018年第07期
安徽医科大学学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学
