张亚琴；陈婷婷；杨芳；王佑民；邓大同；陈明卫
目的 研究乳源免疫调节肽(PGPIPN)抑制卵巢癌耐药性及其机制.方法 MTT法检测PGPIPN与抗癌药顺铂(DDP)联合用药抑制人卵巢癌敏感细胞株(SKOV3)、耐药细胞株(SKOV3-DDP)和原代卵巢癌细胞的半数抑制浓度(IC50)和细胞增殖抑制率,PCR法和Western blot法检测人卵巢癌细胞株和原代卵巢癌细胞用药情况下泛素-蛋白酶体途径相关基因的表达.结果 PGPIPN和DDP联合用药细胞增殖抑制率显著高于单独DDP组或PGPIPN组,差异有统计学意义( P＜0. 05),PCR和Western blot结果表明 PG-PIPN通过调节泛素-蛋白酶体途径相关基因表达降低卵巢癌细胞的耐药性. PGPIPN促进SIAH和PSMA1 表达,降低β-catenin基因的表达(P ＜0. 05,P ＜0. 01),且有剂量依赖性.结论 PGPIPN通过泛素-蛋白酶体途径降低卵巢癌细胞对DDP的耐药性.
作者：阮昕；汪慎燚；徐恰；席浩；薛绍礼；秦宜德 刊期： 2018年第07期
目的 研究miR-7在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达及潜在临床意义.方法 获取原发性OSCC患者肿瘤组织53例及正常健康组织27 例,利用qRT-PCR检测各组织中miR-7的表达,并分析其与上皮间质转化的相关性.利用质粒转染技术将含miR-7 序列片段的质粒导入OSCC细胞株SCC9中,通过建立过表达miR-7 的SCC9 细胞进一步验证miR-7与OSCC上皮间质转化的关系.结果 与健康组 织比较,miR-7 在 OSCC 肿瘤组织中的表达显著降低( P ＜0. 01);miR-7的表达与上皮间质转化过程呈显著相关性(P＜0. 001).与对照组细胞比较,过表达miR-7促进SCC9细胞E-cadherin的表达,抑制 Fibronectin 的表达( P ＜0. 01).结论 miR-7在OSCC中低表达,与上皮间质转化过程高度相关.
作者：裴浩；黄莹莹；李海朋；芮航；夏冬景 刊期： 2018年第07期
目的 从组蛋白甲基化与长链非编码 RNA ( ln-cRNA)相互作用角度探讨多发性骨髓瘤( MM)细胞凋亡逃逸的具体机制.方法 MTT法检测细胞增殖活性;Annex-inV-FITC/PI双标流式细胞术检测下调组蛋白H3第27位赖氨酸上三甲基化H3K27me3 的表达是否可以诱导多发性骨髓瘤细胞株—RPMI8226 细胞凋亡; RT-PCR 法检测 RP-MI8226细胞中人母系表达基因( MEG3) lncRNA及鼠双微体基因 2 ( MDM2 )的 mRNA 表达; Western blot 检测 RP-MI8226 细胞中 Zeste 基因增强子同源物 2 ( EZH2 )、H3K27me3、MDM2 及 p53 蛋白表达; ChIP Real -time PCR检测RPMI8226细胞中 H3K27me3 的结合位点.结果 在RPMI8226 细胞中,下调 H3K27me3 可诱导细胞凋亡;H3K27me3可直接结合于 MEG3lncRNA 启动子; RPMI8226细胞中抑制了 H3K27me3 可上调 MEG3lncRNA 表达; RP-MI8226经MEG3lncRNA 小干扰 RNA ( MEG3lncRNA -siR-NA)干预下调MEG3lncRNA时,细胞内MDM2 mRNA水平明显升高,并诱导 MDM2 蛋白表达.给予 MDM2 拮抗剂后, Ub-p53 表达降低, p53 降解被抑制.结论 MM 中H3K27me3结合MEG3 lncRNA启动子,MEG3lncRNA启动子H3K27me3高表达导致MEG3 lncRNA表达缺失. MEG3 ln-cRNA表达缺失解除MDM2的抑制, MDM2与p53直接结合介导p53泛素化,促使p53降解,细胞凋亡逃逸.
作者：董娟娟；彭万仁；颜兵雪；钱婷婷；蔡谜谜；王华；孙国平 刊期： 2018年第07期
MDM2为鼠双微体基因,是近些年新发现的一种癌基因,对细胞生长具有调节作用. MDM2可通过与p53蛋白结合形成MDM2-p53负反馈环,发挥p53依赖活性. MDM2是p53的主要抑制剂,其通过多种机制抑制p53 的功能,而这些机制都是由其之间的相互作用介导的.多年前就已经提出,阻断MDM2-p53相互作用的小分子抑制剂可能通过重新恢复野生型p53的肿瘤抑制功能达到治疗人类癌症的目的.经过近二十年的不懈努力,已经成功地研发出了靶向MDM2-p53相互作用的一些结构上独特的、高效的、非肽类的小分子抑制剂,并且至少有7种这样的化合物已被作为新型抗癌药物进入了人体临床试验.该综述展现了MDM2小分子抑制剂设计和研发的一些经过,并讨论了其早期临床研究资料,以及临床研发MDM2 抑制剂用于癌症治疗的未来挑战.
作者：王樾；吴文涌 刊期： 2018年第07期
目的 评价GLP-1受体激动剂利拉鲁肽对肥胖相关性肾病( ORG)小鼠模型的作用,以及与自噬通路 SIRT-1/AMPK 的关系.方法 选取34只雄性小鼠,随机分为正常对照组12只,高脂组22只,高脂组随机分为利拉鲁肽组(利拉鲁肽干预)及肥胖组(生理盐水干预),干预12周后,进行肾脏病理学染色、血清学及尿液指标检测,采用Western blot法检测肾脏组织自噬通路蛋白表达量,采用方差齐性检验分析数据.结果 与正常对照组相比,肥胖组小鼠肾小球肥大、系膜基质增多明显,且伴有局灶节段性硬化,与肥胖组相比,利拉鲁肽组小鼠肾脏病变明显减轻.与正常对照组相比,肥胖组小鼠的体质量、右肾湿重、尿微量白蛋白及血脂明显升高(P＜0. 05),而与肥胖组相比,利拉鲁肽组小鼠的上述指标均明显下降(P＜0. 05).与正常对照组相比,肥胖组小鼠肾脏SIRT-1、P-AMPK和LC3B均明显下降,P62累积增加,与肥胖组相比,利拉鲁肽组SIRT-1、P-AMPK和LC3B均明显升高,P62累积减少( P＜0. 05).结论 利拉鲁肽能减轻高脂诱导的肥胖相关性肾病小鼠的尿微量白蛋白,改善肾小球肥大、局灶节段性硬化及系膜基质增多的病变程度,机制可能通过诱导ORG小鼠的自噬发挥作用.
作者：李娜；郭晶晶；霍琴琴；潘天荣；钟兴 刊期： 2018年第07期
目的 评估血清可溶性转铁蛋白受体( sTFR)及其复合参数sTFR/LogSF 在炎症性肠病( IBD)合并缺铁性贫血(IDA)中的诊断效能.方法 收集IBD患者161例,其中克罗恩病(CD)81例,溃疡性结肠炎(UC)80例.入院次日清晨空腹抽取静脉血完善血常规、铁代谢、C反应蛋白( CRP)、叶酸及维生素B12(VitB12).根据世界卫生组织(WHO)贫血诊断标准分为贫血组和非贫血组.分析IBD贫血的发生率及病因.根据 SF将 IBD分成缺铁性贫血( IDA)组和非IDA组,利用受试者工作特征曲线( ROC曲线)评估sTFR及sTFR/LogSF在IBD合并IDA中的诊断效能.所有病例随访至研究终点,随访时间≥12个月.结果 IBD合并贫血的发生率62. 1%(100/161),其中IDA 40. 0%(40/100),慢性病性贫血( ACD) 14. 0%( 14/100 ), ACD 与 IDA 混合 26. 0%(26/100),叶酸和VitB12 缺乏10. 0%(10/100). IDA组的血清sTFR浓度和sTFR/LogSF值明显高于非IDA组,差异有统计学意义(U=655. 5、306. 0,P ＜0. 001).血清 sTFR/LogSF的 AUC 值( 0. 937 )大于 sTFR 的 AUC 值( 0. 865 );sTFR/LogSF临界值( 2. 8 )处的特异度( 90. 9%)、敏感度(87. 5%) 高于 sTFR 的临界值( 4. 7 mg/L ) 处特异度(86. 0%)、敏感度(77. 5%). sTFR、sTFR/LogSF 与 CRP 无相关关系(r=0. 042、-0. 958,P＞0. 05).结论 IBD合并贫血发生率高,其中以 IDA 为常见,检测血清 sTFR/LogSF和sTFR可以更准确地诊断IBD合并IDA情况.
作者：徐帆；胡乃中；梅俏 刊期： 2018年第07期
目的 研究人参皂苷Re作为防龋亚单位疫苗rPAc佐剂的免疫保护效应.方法 40只BALB/c小鼠随机分为4组:防龋疫苗(rPAc)组,人参皂苷Re( Re)组,Re+rPAc组和生理盐水( NS)组,分别用rPAc、Re、Re+rPAc、生理盐水经鼻黏膜免疫.2 周后加强免疫1 次.用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清和唾液中特异性抗体的水平.脾细胞刺激实验检测细胞因子分泌水平.将24只定植了变形链球菌的Wistar大鼠随机分为4组:rPAc组,Re组,Re+rPAc组和NS组,分别用rPAc、Re、Re+rPAc、生理盐水经鼻黏膜免疫.2周后加强免疫1 次.龋齿记分评价防龋保护效能.结果 Re+rPAc组血清特异性抗PAc IgG、IgG1、IgG2a水平及唾液中特异性抗PAc IgA抗体水平均明显高于其他组( P＜0. 01). Re+rPAc组较其他组脾淋巴细胞白细胞介素4和γ干扰素表达增强(P＜0. 05).大鼠龋齿保护实验显示Re+rPAc组定菌鼠釉质龋(E)、牙本质浅龋(Ds)和牙本质中龋(Dm)均显著低于其他组( P＜0. 05).结论 Re作为防龋亚单位疫苗rPAc的佐剂可提高防龋疫苗的血清和唾液中特异性抗体的水平及防龋保护效能,具有作为防龋疫苗rPAc免疫佐剂的可行性.
作者：金洁；孙成；李午丽 刊期： 2018年第07期
目的 应用基于体素形态学测量( VBM)研究先天感音神经性耳聋(CSNHL)患儿脑灰质密度与人工电子耳蜗植入(CI)术后语言恢复的相关性,探讨CSNHL相关脑重塑性机制.方法 收集117例CSNHL患儿磁共振资料,CI术后6个月随访患儿言语可懂度分级标准( SIR)评分,将患儿分成三组(高、中、低分组).运用数据处理助手DPARSFA 3. 2及统计参数图软件包SPM 12软件分析患者磁共振结构像资料,采用单因素方差分析( One-way ANOVA)分析与组间多重比较分析患儿脑灰质密度资料,从而获得差异显著性的脑区,并运用SPSS 16. 0软件将部分脑区的脑灰质密度效应值与SIR分数进行相关性分析.结果 三组患者脑灰质密度差异显著性的脑区主要有:左侧额上下回、左侧前扣带回、后扣带回、左侧枕下回、双侧梭状回、右侧颞上回( P＜0. 005);上述脑区脑灰质密度效应值与SIR分数均具有相关性( P＜0. 05).组间多重比较分析,高分组比低分组脑灰质密度增加的脑区有:左侧额下回、左侧中央后回、左侧缘上回、右侧 颞中回、后扣带回;高分组比中分组脑灰质密度增加的脑区有:双侧额上回、左侧中央前回、右侧中央后回、右侧颞上回、右侧距状沟皮层、左侧楔前叶、双侧梭状回、后扣带回、左侧枕下回、双侧壳核、右侧丘脑(P＜0. 001).结论 CSNHL患儿术后语言恢复水平与术前视听觉皮层和默认网络等相关脑区灰质密度改变显著相关,这可能与相关脑区的神经重塑性有关联.
作者：马宁；王海宝；余永强；宋彪；刘灿；吴德；童步升 刊期： 2018年第07期
目的 探讨脑白质病变(WML)患者生态学执行功能特征及其影响因素.方法 选取颅脑磁共振影像学表现符合WML患者43例,同期选取年龄和受教育水平相匹配、且颅脑MRI检查正常者27 例作为对照组.两组均行成人版执行功能行为评定量表自评问卷( BRIEF-A)进行评估.结果 WML组在执行总分(GEC) 、行为管理指数( BRI) 及其所属因子得分、元认知指数( MI) 及其所属因子得分均明显高于对照组,差异有统计学意义(P ＜0. 05);重度组患者BRI、MI和总分均高于中度组和轻度组,且中度组高于轻度组,差异有统计学意义(P＜0. 05);重度组患者各因子得分均高于轻度组,且抑制、计划、组织得分高于中度组,中度组患者转换、感情控制、自我监控、任务启动、工作记忆、组织高于轻度组,差异有统计学意义(P＜0. 05);皮层下深部白质病变(DWML)组患者各因子得分、BRI、MI和总分均高于室周旁白质病变(PVL)组,差异有统计学意义(P＜0. 05);多元线性回归分析结果显示,抑制、感情控制、自我监控、MI、任务启动、工作记忆、计划、组织、总分与病变严重程度呈正相关性;BRI与受教育水平、病变严重程度呈正相关性,而与病变部位呈负相关性.结论 BRIEF-A量表各因子得分BRI、MI和总分在WML患者中均升高,且与病变严重程度和病变部位有关.
作者：宫鑫；孙中武；周农 刊期： 2018年第07期
目的 利用LNCaP细胞建立去势抵抗前列腺癌细胞模型,研究染料木黄酮(GEN)对去势抵抗前列腺癌细胞生长的影响及可能的机制.方法 在无激素的血清环境下长时间培养LNCaP细胞,获得稳定生长的雄激素非依赖性 LN-CaP前列腺癌细胞,并鉴定细胞.以不同浓度的 GEN(0、6. 25、12. 5、25、50、100、200 μmol/L)分别作用于雄激素依赖性LNCaP和雄激素非依赖性LNCaP细胞24、48、72 h ,利用CCK-8法检测细胞增殖活性,Western blot法检测前列腺特异性抗原(PSA)、P53抑癌基因、细胞周期蛋白(Cyclin D1)、增殖细胞核抗原( PCNA)在雄激素非依赖LNCaP细胞中的表达水平. Western blot法检测其对PI3K/AKT信号通路的调节作用.结果 GEN对雄激素非依赖性LNCaP细胞增殖具有明显的抑制作用,并呈剂量、时间依赖关系. Western blot显示雄激素非依赖性前列腺癌细胞内PCNA、Cyclin D1随着GEN浓度的增加逐渐下调,P53随着GEN浓度的增加逐渐上调(P＜0. 05). GEN抑制了PI3K和AKT的磷酸化.结论 GEN可以在体外抑制雄激素非依赖性LNCaP细胞的增殖,其作用可能是通过抑制PI3K/AKT信号通路,进而抑制细胞增殖实现的.
作者：曹玉霖；李飞；赵欢；欧愚；张薇薇；朱彦锋 刊期： 2018年第07期
随机选取新西兰雌性大白兔20只,他莫昔芬灌胃,对照兔肝脏病理结果得出:单独应用二维超声诊断肝脏弥漫性病变的准确率为77. 78%;应用受试者工作特征曲线( ROC)得出总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)曲线下面积(AUC)分别是0. 792、0. 799;声触诊组织量化技术( VTQ) AUC 为0. 792;VTQ 联合上述指标诊断应用他莫昔芬后兔肝损害AUC为0. 937,明显高于任何单一指标的诊断率( P =0. 003),此方法有望成为临床上乳腺癌患者内分泌治疗后肝损害筛查及评估预后的新标准.
作者：张旭；田瑞；闫亚飞；栗建辉 刊期： 2018年第07期
目的 通过检测骨髓增生异常综合征( MDS)和急性髓系白血病( AML)患者外周血T 淋巴细胞及其分泌的相关细胞因子表达水平的变化,研究此两种疾病免疫状态的区别并指导治疗.方法 采用流式细胞微球芯片捕获术( CBA)及流式细胞术检测20 例 MDS 患者[ MDS 组,难治性贫血(RA) 与难治性贫血伴原始细胞增多(RAEB) 各10 例]、15例AML患者( AML组) 和10名健康体检者(正常对照组)外周血中调节性T细胞(Treg)、白细胞介素-2(IL-2)、γ-干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-17 (IL-17)的表达水平,间接评价各组T 淋巴细胞免疫状态,并作比较.结果 与正常对照组相比,RA组TNF、IL-17、IL-2、IFN-γ表达水平均较高(P＜0. 05),RAEB组和AML组Treg、IL-10、IL-6、IL-4 表达水平均较高(P ＜0. 05).与 MDS-RA组比较,MDS-RAEB 组和AML 组TNF、IL-17、IL-2、IFN-γ表达水平均较低(P＜0. 05),而Treg、IL-10、IL-6、IL-4 表达水平均较高(P＜0. 05).结论 不同时期的MDS和AML患者其免疫状态并不相同.
作者：郭含梦；倪婧；郑美娟；陈冰；杨明珍 刊期： 2018年第07期
目的 编制多维度共情测验( MET)并检测其信效度.方法 根据共情的理论研究,以文献研究为基础,结合我国研究共情的现状,经专家小组讨论和甄选编制出初版本的MET.选取安徽省某高校在校大学生601例进行评估施测,采用中文版人际指针IRI-C量表作为效标,选取84例被试间隔4 周后重测,采用 SPSS 22. 0 软件进行统计学分析.结果 MET测验由40 张贴近生活的各种不同情绪图片组成,其中20张积极图片(男10例,女10例),20张消极图片(男10例,女10 例). MET测验的每一个项目得分与题目总分相关,相关系数介于0. 189 ～0. 735 ( P＜0. 01),同时,MET每一项目均具有较好的区分度( P＜0. 001). MET认知共情维度、情感共情维度的Cronbach's α系数分别为0. 714、0. 953,重测信度分别为0. 846、0. 802,分半信度介于0. 630～0. 926;MET的认知共情维度与中文版人际指针IRI-C的观点采择因子相关(r=0. 140,P＜0. 01),情感共情维度与IRI-C的共情性关心因子存在相关性( r =0. 157, P ＜0. 01).结论 MET 具有较好的信效度,适合中国人群使用,并能很好地区分认知共情和情感共情.
作者：朱玉；陈新贵；吴小玲；许胜；曹召伦；汪凯；张蕾 刊期： 2018年第07期
目的 探讨miR-133b在食管鳞癌侵袭、转移过程中的作用及机制.方法 使用生物信息学工具预测miR-133b的靶基因;双荧光素酶报告基因实验验证miR-133b对靶基因表皮生长因子受体(EGFR)的直接靶向调控作用;细胞增殖实验、划痕实验和Transwell实验检测miR-133b的不同表达对食管鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响;qRT-PCR验证miR-133b与EGFR在食管鳞癌组织中的表达,并分析miR-133b与食管鳞癌临床病理特征之间的关系.结果 生物信息学工具预测EGFR为miR-133b的靶基因,双荧光素酶报告基因实验证实 miR-133b可与 EGFR 3'UTR片段结合;体外实验通过上调食管鳞癌细胞中miR-133b的表达使细胞的增殖受阻(ECA109:P＜0. 05,KYSE150:P＜0. 01);细胞的迁移(ECA109:P＜0. 01,KYSE150:P＜0. 01)和侵袭能力(EC5A109:P＜0. 01,KYSE150:P＜0. 01)显著减弱.在食管鳞癌组织中 miR-133b与 EGFR的表达呈负相关性( P＜0. 01),且miR-133b的表达与食管鳞癌的TNM分期、淋巴结转移显著相关 (P均＜0. 05).结论 miR-133b可能通过下调EGFR的表达,抑制食管鳞癌的增殖、侵袭和转移,在食管鳞癌的演进中起负调控作用.
作者：曾薇；朱金峰；孔德华；单莉 刊期： 2018年第07期
目的 探讨胰岛素样生长因子-2( IGF-2)对婴幼儿血管瘤干细胞(HemSCs)增殖及向脂肪分化的影响.方法 搜集3例增生期草莓状婴幼儿血管瘤术后组织,采用胶原酶消化分离后CD133免疫磁珠吸附得到血管瘤干细胞. CCK-8法检测不同浓度IGF-2对HemSCs增殖的影响,Western blot检测空白对照组及 IGF-2 组(100 ng/ml)、IGF-2 +OSI-906 组(IGF-2: 100 ng/ml; OSI-906: IGF-1R受体抑制剂1 μmol/L)、IGF-2+LY294002 组(LY294002: PI3K 抑制剂10 μmol/L)、LY294002组( 10 μmol/L)各组细胞中脂肪转化因子 C/EBPα、C/EBPβ、PPARγ、adiponectin、p-AKT及total AKT的表达.结果 IGF-2在体外对HemSCs增殖有明显促进作用( P＜0. 05);Western blot法显示,与 IGF-2 +OSI-906 组、IGF-2+LY294002 组、 LY294002 组及空白对照组比较, IGF-2 组C/EBPα、C/EBPβ、 PPARγ、 adiponectin 表达量增加( P ＜0. 05);与IGF-2+OSI-906组、IGF-2+LY294002组及空白对照组比较, IGF-2 组 p-AKT 表达量增加( P ＜0. 05).结论 IGF-2可能通过 IGF-1R/PI3K/AKT通路影响 HemSCs的脂肪转化过程.
作者：张魁；娄寅；谢娟；李红红；曹东升 刊期： 2018年第07期
目的 探索 miR-30b-5p 在结直肠癌中的作用及机制.方法 收集结直肠癌患者的癌及癌旁组织、患者及正常人血清,提取RNA,实时荧光定量 PCR检测 miR-30b-5p表达.将miR-30b-5p的inhibitors转入HT-29 细胞中;将miR-30b-5p的mimics转入 HCT-116 细胞中;CCK-8 试剂盒检测细胞活力;胆固醇试剂盒检测细胞中胆固醇含量;实时荧光定量PCR检测低密度脂蛋白受体( LDLR)的表达,Western blot检测 LDLR 蛋白表达;在转入 miR-30b-5p inhibitors 的HT-29细胞中应用siRNA敲低LDLR,检测LDLR蛋白表达、细胞胆固醇含量及细胞增殖.结果 与正常人相比,miR-30b-5p在结直肠癌患者组织及血清中表达降低,且其在结直肠癌细胞系HT-29、Caco-2及HCT-116中的表达量低于正常结直肠细胞系NCM460;在HT-29细胞中转入miR-30b-5p的inhibitors,细胞增殖加快,胆固醇含量增加,LDLR表达上调;在HCT-116细胞中转入miR-30b-5p的mimics,细胞增殖减慢,胆固醇降低,LDLR表达被抑制;此外,在miR-30b-5p沉默的HT-29细胞中敲低LDLR,胆固醇含量减少,细胞增殖减慢.结论 miR-30b-5p在结直肠癌中是一种抑癌microRNA,它通过抑制LDLR和胆固醇合成抑制结直肠癌细胞增殖.
作者：张亚珍；何贵省；吴晓明；宋杰峰；吴煌福 刊期： 2018年第07期
目的 观察FAM96A在60例结肠癌组织中的表达,分析其表达差异与结肠癌生物学特征的关系,并探讨FAM96A对结肠癌细胞系HCT116细胞增殖及凋亡的影响.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应( Real-time PCR)和Western blot法检测FAM96A蛋白在60 例结肠癌组织及配对癌旁组织中的表达,并统计分析FAM96A蛋白表达差异与结肠癌临床病理特征之间的相关性.采用脂质体转染法将含人FAM96A 全长序列的 pcDNA3. 1-myc-FAM96A 重组质粒转染至HCT116细胞中,分别采用MTT法及流式细胞技术检测FAM96A过表达对HCT116 增殖和凋亡的影响.结果 Western blot结果显示FAM96A 蛋白在癌旁组织中的表达水平显著高于结肠癌组织(t=16. 328, P＜0. 05). FAM96A蛋白表达差异与本研究中60例结肠癌患者的淋巴结转移、浸润深度、TNM分期及是否发生远处转移之间差异有统计学意义(P＜0. 05),与患者性别、年龄、肿瘤大小及分化程度之间差异无统计学意义( P＞0. 05). MTT法及流式细胞技术检测结果显示:FAM96A组吸光度( A)值显著低于对照组(P＜0. 05). FAM96A 组的细胞凋亡率高于对照组( t =30. 015,P＜0. 05).结论 FAM96A在人结肠癌组织中表达显著下降,其表达水平与结肠癌的发生发展、侵袭转移密切相关.过表达FAM96A可抑制结肠癌细胞增殖且诱导其凋亡.
作者：孙康；钟蓝海；张杨；马丹丹；蔡逊；田俊 刊期： 2018年第07期
目的 系统评价前列腺健康指数( PHI)对前列腺癌活检预测以及高级别前列腺癌的诊断价值.方法 计算机检索Cochrane Library、EMBASE、PubMed、Medline数据库,检索并筛选关于PHI对前列腺癌诊断的研究,提取数据和资料,参照诊断性试验准确性质量评价工具( QUADAS)评价纳入文献质量,应用Review Manage 5. 2软件绘制纳入文献质量的风险评价图.应用Meta Disc1. 4软件对纳入研究进行合并敏感度、特异度分析并进行异质性检验、绘制合并ROC曲线.结果 初始检索到548篇文献,终纳入PHI对前列腺癌活检预测21篇文章,其中PHI与高级别前列腺癌的关联性6篇.质量评价结果提示研究的质量是适度的,纳入各研究间存在异质性,采用随机效应模型合并效应量. PHI对前列腺癌活检预测合并敏感度、特异度分别为:0. 89 (95%CI:0. 88～0. 90)、0. 34(95%CI:0. 32 ～0. 35). PHI 对诊断高级别前列腺癌合并敏感度、特异度分别为:0. 93(95%CI:0. 90～0. 95)、0. 22(95%CI:0. 20～0. 24). PHI对前列腺癌活检预测和PHI对诊断高级别前列腺癌合并SROC曲线下面积分别为 0. 762 3、0. 806 6,Q?指数分别为 0. 703 6、0. 741 7.结论 血清PHI对前列腺癌的活检预测以及对高级别前列腺癌的诊断均具有较高的准确性.
作者：周保同；韦尔东；何天基；梁云霄；高漓；葛波 刊期： 2018年第07期
目的 探讨肝细胞生长因子( HGF)的受体间质表皮转化因子(c-met)激活是否能促进视网膜神经节细胞存活和再生,以及HGF在慢性青光眼大鼠模型中可能的神经保护作用机制.方法 SD大鼠随机分成3组:正常对照组、慢性高眼压组、慢性高眼压HGF注射组;灼烧3条巩膜上静脉制备慢性青光眼模型;烧灼巩膜上静脉术后立即在玻璃腔内注射4 μl HGF(1 μg/μl);iCare眼压计检查大鼠的眼内压变化;ELISA法测定前房内HGF水平;免疫染色检查c-met在视网膜细胞中的分布;使用末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记( TUNEL)染色观察视网膜神经节细胞的凋亡;Western blot法检测蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B( p-Akt)、B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)和抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-xl(Bcl-xl)蛋白的表达水平.结果 术后早期眼压显著升高,并维持2周;与正常组相比,慢性高眼压大鼠组前房HGF明显升高;与慢性高眼压组相比,慢性高眼压注射HGF组TUNEL标记的RGC减少,差异有统计学意义( P＜0. 05);在视网膜中,c-met主要在神经节细胞(RGC)层的细胞中表达;在视网膜样本中,与正常对照组比较,慢性高眼压组p-Akt、Bcl-2和Bcl-xl蛋白表达显著下调(P＜0. 05);与慢 性高眼压组相比,慢性高眼压 HGF 注射组 p-Akt、Bcl-2 和Bcl-xl蛋白表达显著上调(P＜0. 05).结论 HGF可能通过激活Akt信号通路以及增加其下游的相关抗凋亡蛋白表达而发挥对慢性高眼压视神经的保护作用.
作者：刘超；陶黎明；梁坤；蒋正轩；张康玉；刘贺婷 刊期： 2018年第07期
目的 探讨合肥市社区常住居民不同糖代谢人群中甲状腺结节的患病特点及其影响因素.方法 从合肥市包河区常青社区1 425 例年龄大于18 岁的常住居民中,根据随机数据表法,随机抽取388例作为本研究对象.所有受试者行75g口服葡萄糖耐量检查(75g-OGTT).根据血糖水平将受试者分为糖代谢正常组( NGM 组)、糖代谢异常组(AGM组),两组均完成有关临床资料的收集、实验室指标的检测以及甲状腺B超的检查.并应用多因素Logistic回归分析,探讨影响甲状腺结节发生的相关因素.结果 ① AGM 组的体质指数、腰围、收缩压、空腹血糖、75 g-OGTT后2 h血糖、糖化血红蛋白A1c、血三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血尿酸水平、甲状腺过氧化物酶抗体阳性率、甲状腺球蛋白抗体阳性率均显著高于NGM组( P＜0. 05),高密度脂蛋白胆固醇显著低于NGM组( P＜0. 05).② AGM组甲状腺结节总检出率为27. 5%,多发甲状腺结节的检出率为7. 3%,均高于NGM组(P＜0. 05).两组间甲状腺单发结节、左叶结节、右叶结节、两叶结节、直径大于1 cm结节、伴钙化及强回声结节的检出率,差异均无统计学意义.③ 多因素 Logistic回归分析结果显示,血尿酸水平、尿碘中位数、甲状腺抗体水平、糖代谢异常状态为甲状腺结节发生的独立影响因素,可增加甲状腺结节的发病风险(P＜0. 05).结论 合肥市常住居民糖代谢异常人群中甲状腺结节发病风险增加,开展甲状腺结节早期筛查以及采取相应干预措施很有必要.
作者：杨芳；张亚琴；陈明卫；陈婷婷；王佑民 刊期： 2018年第07期
安徽医科大学学报杂志
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