张亚琴；陈婷婷；杨芳；王佑民；邓大同；陈明卫
目的 单独应用抗真菌剂伊曲康唑和钙调神经磷酸酶抑制剂他克莫司,以及上述两种药物联合使用后,评估体外实验对克柔念珠菌生长的影响情况.是否联合用药比单独应用抗真菌剂更有效抑制克柔念珠菌的生长.方法 根据美国临床及实验室标准协会指南的方法,将12株克柔念珠菌通过微量稀释法分为空白对照组、伊曲康唑组、他克莫司组以及联合用药组,然后将12 株克柔念珠菌孵育24 h后,观察其生长情况.结果 与单独使用伊曲康唑药物相比,联合用药作用下伊曲康唑低抑菌浓度远小于单独使用伊曲康唑,其高倍数达32倍,小倍数达4倍;同样,他克莫司单独使用较联合伊曲康唑使用,高倍数达32倍,低倍数达2倍.结论 12株克柔念珠菌在伊曲康唑和他克莫司联合使用下,体外实验表现出强大的协同作用.
作者：宫婷婷；刘赟蕾；王中新 刊期： 2018年第07期
目的 探讨Gli调节食管鳞癌KYSE-30细胞上皮-间质转化(EMT)的机制.方法 通过应用实时荧光定量PCR技术检测GANT61处理过的食管鳞癌KYSE-30细胞中Gli1、Gli2、Vimentin和N-cadherin mRNA的表达;通过Western blot法检测 GANT61 处理的食管鳞癌 KYSE-30 细胞中 Gli1、Gli2、p-AKT、AKT、Vimentin和N-cadherin蛋白表达;再通过侵袭实验检测GANT61处理过的食管鳞癌细胞KYSE-30侵袭能力的变化;应用N-Shh刺激Hedgehog通路,后同时应用GANT61和 N-Shh 刺激 Hedgehog 通路.结果 GANT61与对照组DMSO相比可以显著下调食管鳞癌KYSE-30细胞相应mRNA指标表达( P＜0. 001);同时Western blot检测显示GANT61 可以下调 KYSE-30 的相应蛋白表达( P ＜0. 001).侵袭实验显示经 GANT61 处理后显著抑制了KYSE-30细胞的侵袭能力(P＜0. 001).应用N-Shh可以显著上调相应mRNA及蛋白的表达,同时可以促进肿瘤细胞的侵袭能力(P＜0. 001). GANT61&N-Shh组相比 GANT61组得到了部分恢复.结论 Gli1、 Gli2 表达下调可能通过PI3K/AKT途径抑制细胞的EMT过程而抑制食管鳞癌细胞的侵袭转移. Gli有望成为抑制食管肿瘤转移的有效靶点.
作者：米源；杜媛鲲；刘庆熠；廖海江；陈阁；王雷 刊期： 2018年第07期
目的 研究乳源免疫调节肽(PGPIPN)抑制卵巢癌耐药性及其机制.方法 MTT法检测PGPIPN与抗癌药顺铂(DDP)联合用药抑制人卵巢癌敏感细胞株(SKOV3)、耐药细胞株(SKOV3-DDP)和原代卵巢癌细胞的半数抑制浓度(IC50)和细胞增殖抑制率,PCR法和Western blot法检测人卵巢癌细胞株和原代卵巢癌细胞用药情况下泛素-蛋白酶体途径相关基因的表达.结果 PGPIPN和DDP联合用药细胞增殖抑制率显著高于单独DDP组或PGPIPN组,差异有统计学意义( P＜0. 05),PCR和Western blot结果表明 PG-PIPN通过调节泛素-蛋白酶体途径相关基因表达降低卵巢癌细胞的耐药性. PGPIPN促进SIAH和PSMA1 表达,降低β-catenin基因的表达(P ＜0. 05,P ＜0. 01),且有剂量依赖性.结论 PGPIPN通过泛素-蛋白酶体途径降低卵巢癌细胞对DDP的耐药性.
作者：阮昕；汪慎燚；徐恰；席浩；薛绍礼；秦宜德 刊期： 2018年第07期
目的 分析B细胞异位基因1( BTG1)在胃癌中的表达及其潜在临床意义.方法 收集胃癌组织和相对应癌旁组织标本46例及健康胃黏膜组织标本31例,利用荧光定量PCR技术和免疫组织化学技术分别检测各标本中BTG1 的mRNA和蛋白表达水平,分析BTG1在不同组织中的表达差异及与胃癌病理特征及预后的关系.结果 胃癌组织中的BTG1表达水平显著低于正常癌旁组织及健康正常胃黏膜组织,差异有统计学意义( P ＜0. 01). BTG1 表达与性别、年龄、肿瘤大小及组织学分型等临床病理因素无关,而与胃癌TNM分期有关,具体表现在(Ⅲ+Ⅳ)期胃癌标本BTG1 表达水平显著低于(Ⅰ + Ⅱ)期,差异有统计学意义(P ＜0. 01).进一步分析发现,BTG1低表达与上皮间质转化过程显著相关;且BTG1表达水平越低,预后5年生存率越差,差异有统计学意义(P＜0. 01).结论 BTG1在胃癌中低表达,与转归及预后高度相关,可作为胃癌的生物学指标之一.
作者：曾宪清；吴勤祥；张晓勇；李好朝 刊期： 2018年第07期
目的 利用LNCaP细胞建立去势抵抗前列腺癌细胞模型,研究染料木黄酮(GEN)对去势抵抗前列腺癌细胞生长的影响及可能的机制.方法 在无激素的血清环境下长时间培养LNCaP细胞,获得稳定生长的雄激素非依赖性 LN-CaP前列腺癌细胞,并鉴定细胞.以不同浓度的 GEN(0、6. 25、12. 5、25、50、100、200 μmol/L)分别作用于雄激素依赖性LNCaP和雄激素非依赖性LNCaP细胞24、48、72 h ,利用CCK-8法检测细胞增殖活性,Western blot法检测前列腺特异性抗原(PSA)、P53抑癌基因、细胞周期蛋白(Cyclin D1)、增殖细胞核抗原( PCNA)在雄激素非依赖LNCaP细胞中的表达水平. Western blot法检测其对PI3K/AKT信号通路的调节作用.结果 GEN对雄激素非依赖性LNCaP细胞增殖具有明显的抑制作用,并呈剂量、时间依赖关系. Western blot显示雄激素非依赖性前列腺癌细胞内PCNA、Cyclin D1随着GEN浓度的增加逐渐下调,P53随着GEN浓度的增加逐渐上调(P＜0. 05). GEN抑制了PI3K和AKT的磷酸化.结论 GEN可以在体外抑制雄激素非依赖性LNCaP细胞的增殖,其作用可能是通过抑制PI3K/AKT信号通路,进而抑制细胞增殖实现的.
作者：曹玉霖；李飞；赵欢；欧愚；张薇薇；朱彦锋 刊期： 2018年第07期
目的 探讨 2 型糖尿病下肢动脉粥样硬化病变(LEAD)患者外周血脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白( A-FABP)、白细胞介素-17(IL-17)浓度变化及其临床意义.方法 选取129例2型糖尿病患者,根据踝肱指数( ABI)分为糖尿病无下肢动脉粥样硬化病变组(NLEAD组,n=90)和糖尿病下肢动脉粥样硬化病变组(LEAD组,n=39).另选择40例健康人群作为对照组 ( NC 组),检测各组外周血 A-FABP、IL-17浓度,比较各组间A-FABP、IL-17水平差异.应用Pearson相关分析,探讨影响血清A-FABP、IL-17浓度的相关影响因素;应用Logistic回归分析,了解A-FABP、IL-17 是否为糖尿病周围血管病变的独立影响因素.结果 NLEAD组、LEAD组的A-FABP、IL-17水平较NC组显著升高,LEAD组A-FABP、IL-17 水平较 NLEAD 组显著升高( P ＜0. 05).Pearson相关分析显示,A-FABP与体质量指数( BMI)、糖化血红蛋白(HbA1c)、收缩压(SBP)、胰岛素抵抗(HOMA-IR)、血肌酐(SCr)、白细胞介素-17(IL-17)均呈正相关性(r =0. 224、0. 164、0. 147、0. 183、0. 173、0. 203,P＜0. 05);IL-17与LDL-c、HbA1c、SBP均呈正相关性(r=0. 162、0. 255、0. 152,P＜0. 05). Logistic 逐步回归分析表明,低密度脂蛋白胆固醇、A-FABP、IL-17为LEAD发病的独立危险因素.结论 2型糖尿病合并LEAD患者外周血A-FABP、IL-17水平明显增加,与LEAD发病密切相关.
作者：刘玮；郑亚虹；沈颖；许慕蓉；万丽娟；陈明卫 刊期： 2018年第07期
目的 研究人参皂苷Re作为防龋亚单位疫苗rPAc佐剂的免疫保护效应.方法 40只BALB/c小鼠随机分为4组:防龋疫苗(rPAc)组,人参皂苷Re( Re)组,Re+rPAc组和生理盐水( NS)组,分别用rPAc、Re、Re+rPAc、生理盐水经鼻黏膜免疫.2 周后加强免疫1 次.用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清和唾液中特异性抗体的水平.脾细胞刺激实验检测细胞因子分泌水平.将24只定植了变形链球菌的Wistar大鼠随机分为4组:rPAc组,Re组,Re+rPAc组和NS组,分别用rPAc、Re、Re+rPAc、生理盐水经鼻黏膜免疫.2周后加强免疫1 次.龋齿记分评价防龋保护效能.结果 Re+rPAc组血清特异性抗PAc IgG、IgG1、IgG2a水平及唾液中特异性抗PAc IgA抗体水平均明显高于其他组( P＜0. 01). Re+rPAc组较其他组脾淋巴细胞白细胞介素4和γ干扰素表达增强(P＜0. 05).大鼠龋齿保护实验显示Re+rPAc组定菌鼠釉质龋(E)、牙本质浅龋(Ds)和牙本质中龋(Dm)均显著低于其他组( P＜0. 05).结论 Re作为防龋亚单位疫苗rPAc的佐剂可提高防龋疫苗的血清和唾液中特异性抗体的水平及防龋保护效能,具有作为防龋疫苗rPAc免疫佐剂的可行性.
作者：金洁；孙成；李午丽 刊期： 2018年第07期
目的 建立个体化舌侧矫治远移下牙列的三维有限元模型,为进一步生物力学研究提供模型支持.方法 对志愿者进行CT扫描,将获得的数据导入 Mimics软件中3D重构获得初步三维模型,经Geomagic Studio软件模型优化和曲面重建,获得下颌牙列和下颌骨三维模型.利用 UG NX8. 5建立个体化舌侧托槽、弓丝、牵引钩、微种植体、片段弓等模型.将所得的模型进行组装后在Ansys软件中进行网格划分、材料属性定义,终建立三维有限元模型.对两个模型分别加载工况进行验证.结果 根据微种植体位置不同,建立三维有限元模型2个.工况1时合平面逆时针旋转趋势,下前牙伸长趋势,后牙压低伴有远中倾斜趋势;工况2合平面无明显旋转趋势,磨牙趋于整体移动.验证结果符合临床实际.结论 通过CT扫描以及多种软件的联合运用建立了精确度较高、几何相似性较好的个体化舌侧矫治微种植体远移下牙列的三维有限元模型,为后续研究提供了良好的平台.
作者：刘刚；蔡留意；张月兰；刘小东 刊期： 2018年第07期
了解合肥市区8～10岁学龄儿童尿碘水平、甲状腺肿患病率及两者的关系,为合肥地区防治碘缺乏病( IDD)及科学补碘提供依据.调查8～10岁学龄儿童120例,男54例,女66例,对其进行甲状腺触诊及甲状腺B超检查,同时采集尿液进行尿碘检测.结果显示 120 份尿样尿碘中位数(MUI)为305. 6 μg/L;不同性别(Z= -0. 154,P=0. 123)和不同年龄组(χ2=0. 532,P=0. 766)MUI差异无统计学意义;与2012年食盐加碘政策调整前相比,MUI及甲状腺肿大率有所降低,但差异均无统计学意义;不同性别、不同尿碘水平频数分布间甲状腺容积大小差异无统计学意义.合肥市区8～10 岁学龄儿童虽然较2012 年食盐加碘政策调整前的MUI有所降低,但仍普遍存在碘摄入过量问题.
作者：张亚琴；陈婷婷；杨芳；王佑民；邓大同；陈明卫 刊期： 2018年第07期
目的 观察Hedgehog(Hh)信号通路抑制剂环巴胺对体外培养的佐剂性关节炎(AA)大鼠关节软骨细胞增殖和凋亡的影响.方法 SD大鼠足趾皮内注射弗氏完全佐剂制备AA模型(模型组),对照组足趾皮内注射等量生理盐水;观察继发侧足肿胀,28 d后,HE染色评价踝关节形态学变化;胰酶-胶原酶消化培养AA大鼠软骨细胞,采用甲苯胺蓝染色和Ⅱ型胶原染色鉴定软骨细胞,CCK-8法检测环巴胺处理对AA大鼠软骨细胞增殖的影响,Hoechst 33258检测环巴胺对AA大鼠软骨细胞凋亡影响,Western blot法检测AA大鼠软骨细胞中Hh信号通路相关蛋白(Shh、Ptch1、Gli1)的表达情况.结果 第12天,AA大鼠继发侧关节肿胀明显,HE染色表明AA大鼠踝关节破坏明显;Ⅱ型胶原和甲苯胺蓝染色证实成功培养AA大鼠软骨细胞;不同剂量的环巴胺可促进AA大鼠软骨细胞增殖,抑制其凋亡,降低Shh、Ptch1、Gli1 蛋白表达.结论 环巴胺可促进AA大鼠软骨细胞的增殖,抑制其凋亡,其机制与抑制AA大鼠软骨细胞Hh信号通路有关.
作者：黄焱平；曹威；汪陶荣；张俊强；殷瞳昕；宋先兵；陈晓宇 刊期： 2018年第07期
目的 探讨脑白质病变(WML)患者生态学执行功能特征及其影响因素.方法 选取颅脑磁共振影像学表现符合WML患者43例,同期选取年龄和受教育水平相匹配、且颅脑MRI检查正常者27 例作为对照组.两组均行成人版执行功能行为评定量表自评问卷( BRIEF-A)进行评估.结果 WML组在执行总分(GEC) 、行为管理指数( BRI) 及其所属因子得分、元认知指数( MI) 及其所属因子得分均明显高于对照组,差异有统计学意义(P ＜0. 05);重度组患者BRI、MI和总分均高于中度组和轻度组,且中度组高于轻度组,差异有统计学意义(P＜0. 05);重度组患者各因子得分均高于轻度组,且抑制、计划、组织得分高于中度组,中度组患者转换、感情控制、自我监控、任务启动、工作记忆、组织高于轻度组,差异有统计学意义(P＜0. 05);皮层下深部白质病变(DWML)组患者各因子得分、BRI、MI和总分均高于室周旁白质病变(PVL)组,差异有统计学意义(P＜0. 05);多元线性回归分析结果显示,抑制、感情控制、自我监控、MI、任务启动、工作记忆、计划、组织、总分与病变严重程度呈正相关性;BRI与受教育水平、病变严重程度呈正相关性,而与病变部位呈负相关性.结论 BRIEF-A量表各因子得分BRI、MI和总分在WML患者中均升高,且与病变严重程度和病变部位有关.
作者：宫鑫；孙中武；周农 刊期： 2018年第07期
目的 探索 miR-30b-5p 在结直肠癌中的作用及机制.方法 收集结直肠癌患者的癌及癌旁组织、患者及正常人血清,提取RNA,实时荧光定量 PCR检测 miR-30b-5p表达.将miR-30b-5p的inhibitors转入HT-29 细胞中;将miR-30b-5p的mimics转入 HCT-116 细胞中;CCK-8 试剂盒检测细胞活力;胆固醇试剂盒检测细胞中胆固醇含量;实时荧光定量PCR检测低密度脂蛋白受体( LDLR)的表达,Western blot检测 LDLR 蛋白表达;在转入 miR-30b-5p inhibitors 的HT-29细胞中应用siRNA敲低LDLR,检测LDLR蛋白表达、细胞胆固醇含量及细胞增殖.结果 与正常人相比,miR-30b-5p在结直肠癌患者组织及血清中表达降低,且其在结直肠癌细胞系HT-29、Caco-2及HCT-116中的表达量低于正常结直肠细胞系NCM460;在HT-29细胞中转入miR-30b-5p的inhibitors,细胞增殖加快,胆固醇含量增加,LDLR表达上调;在HCT-116细胞中转入miR-30b-5p的mimics,细胞增殖减慢,胆固醇降低,LDLR表达被抑制;此外,在miR-30b-5p沉默的HT-29细胞中敲低LDLR,胆固醇含量减少,细胞增殖减慢.结论 miR-30b-5p在结直肠癌中是一种抑癌microRNA,它通过抑制LDLR和胆固醇合成抑制结直肠癌细胞增殖.
作者：张亚珍；何贵省；吴晓明；宋杰峰；吴煌福 刊期： 2018年第07期
目的 观察FAM96A在60例结肠癌组织中的表达,分析其表达差异与结肠癌生物学特征的关系,并探讨FAM96A对结肠癌细胞系HCT116细胞增殖及凋亡的影响.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应( Real-time PCR)和Western blot法检测FAM96A蛋白在60 例结肠癌组织及配对癌旁组织中的表达,并统计分析FAM96A蛋白表达差异与结肠癌临床病理特征之间的相关性.采用脂质体转染法将含人FAM96A 全长序列的 pcDNA3. 1-myc-FAM96A 重组质粒转染至HCT116细胞中,分别采用MTT法及流式细胞技术检测FAM96A过表达对HCT116 增殖和凋亡的影响.结果 Western blot结果显示FAM96A 蛋白在癌旁组织中的表达水平显著高于结肠癌组织(t=16. 328, P＜0. 05). FAM96A蛋白表达差异与本研究中60例结肠癌患者的淋巴结转移、浸润深度、TNM分期及是否发生远处转移之间差异有统计学意义(P＜0. 05),与患者性别、年龄、肿瘤大小及分化程度之间差异无统计学意义( P＞0. 05). MTT法及流式细胞技术检测结果显示:FAM96A组吸光度( A)值显著低于对照组(P＜0. 05). FAM96A 组的细胞凋亡率高于对照组( t =30. 015,P＜0. 05).结论 FAM96A在人结肠癌组织中表达显著下降,其表达水平与结肠癌的发生发展、侵袭转移密切相关.过表达FAM96A可抑制结肠癌细胞增殖且诱导其凋亡.
作者：孙康；钟蓝海；张杨；马丹丹；蔡逊；田俊 刊期： 2018年第07期
目的 研究芍药苷( PF)对糖尿病小鼠肾组织炎症的影响并初步探讨其可能的作用机制.方法 60只C57BL/6J小鼠随机分为5组:对照组、模型组、PF 25 mg/kg组、PF 50 mg/kg组和PF 100 mg/kg组.于实验12周末测定各组小鼠血糖、相对肾重(肾重/体质量)及24 h 尿白蛋白排泄率(UAER);光镜下观察各组小鼠肾组织病理学改变并评分;免疫组化检测肾组织CD68、p-JAK2 及p-STAT3 表达;West-ern blot 检测肾组织 p-JAK2、p-STAT3 蛋白表达;实时定量PCR法检测肾组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β (IL-1β)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)与诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的mRNA表达.结果 实验12周末,模型组小鼠血糖、相对肾重、UAER及肾组织病理学评分较对照组明显升高(P ＜0. 05,P ＜0. 01),PF 给药可使小鼠相对肾重、UAER及肾组织病理学评分较模型组明显减少( P＜0. 05,P＜0. 01).与对照组相比,模型组小鼠肾组织CD68、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达以及TNF-α、IL-1β、MCP-1和iNOS的mR-NA表达均显著增加(P＜0. 01),PF 25、50、100 mg/kg给药组小鼠肾组织 CD68、p-JAK2、p-STAT3 蛋白表达以及 TNF-α、IL-1β、MCP-1 和iNOS的mRNA表达明显低于模型组( P＜0. 05,P＜0. 01).结论 PF能够明显改善糖尿病小鼠肾损伤,这种保护作用的机制可能部分与抑制肾组织 JAK2/STAT3信号通路激活及炎症反应有关.
作者：李新玉；邵云侠；王坤；吴永贵 刊期： 2018年第07期
目的 探讨miR-133b在食管鳞癌侵袭、转移过程中的作用及机制.方法 使用生物信息学工具预测miR-133b的靶基因;双荧光素酶报告基因实验验证miR-133b对靶基因表皮生长因子受体(EGFR)的直接靶向调控作用;细胞增殖实验、划痕实验和Transwell实验检测miR-133b的不同表达对食管鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响;qRT-PCR验证miR-133b与EGFR在食管鳞癌组织中的表达,并分析miR-133b与食管鳞癌临床病理特征之间的关系.结果 生物信息学工具预测EGFR为miR-133b的靶基因,双荧光素酶报告基因实验证实 miR-133b可与 EGFR 3'UTR片段结合;体外实验通过上调食管鳞癌细胞中miR-133b的表达使细胞的增殖受阻(ECA109:P＜0. 05,KYSE150:P＜0. 01);细胞的迁移(ECA109:P＜0. 01,KYSE150:P＜0. 01)和侵袭能力(EC5A109:P＜0. 01,KYSE150:P＜0. 01)显著减弱.在食管鳞癌组织中 miR-133b与 EGFR的表达呈负相关性( P＜0. 01),且miR-133b的表达与食管鳞癌的TNM分期、淋巴结转移显著相关 (P均＜0. 05).结论 miR-133b可能通过下调EGFR的表达,抑制食管鳞癌的增殖、侵袭和转移,在食管鳞癌的演进中起负调控作用.
作者：曾薇；朱金峰；孔德华；单莉 刊期： 2018年第07期
目的 通过检测骨髓增生异常综合征( MDS)和急性髓系白血病( AML)患者外周血T 淋巴细胞及其分泌的相关细胞因子表达水平的变化,研究此两种疾病免疫状态的区别并指导治疗.方法 采用流式细胞微球芯片捕获术( CBA)及流式细胞术检测20 例 MDS 患者[ MDS 组,难治性贫血(RA) 与难治性贫血伴原始细胞增多(RAEB) 各10 例]、15例AML患者( AML组) 和10名健康体检者(正常对照组)外周血中调节性T细胞(Treg)、白细胞介素-2(IL-2)、γ-干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-17 (IL-17)的表达水平,间接评价各组T 淋巴细胞免疫状态,并作比较.结果 与正常对照组相比,RA组TNF、IL-17、IL-2、IFN-γ表达水平均较高(P＜0. 05),RAEB组和AML组Treg、IL-10、IL-6、IL-4 表达水平均较高(P ＜0. 05).与 MDS-RA组比较,MDS-RAEB 组和AML 组TNF、IL-17、IL-2、IFN-γ表达水平均较低(P＜0. 05),而Treg、IL-10、IL-6、IL-4 表达水平均较高(P＜0. 05).结论 不同时期的MDS和AML患者其免疫状态并不相同.
作者：郭含梦；倪婧；郑美娟；陈冰；杨明珍 刊期： 2018年第07期
目的 探讨合肥市社区常住居民不同糖代谢人群中甲状腺结节的患病特点及其影响因素.方法 从合肥市包河区常青社区1 425 例年龄大于18 岁的常住居民中,根据随机数据表法,随机抽取388例作为本研究对象.所有受试者行75g口服葡萄糖耐量检查(75g-OGTT).根据血糖水平将受试者分为糖代谢正常组( NGM 组)、糖代谢异常组(AGM组),两组均完成有关临床资料的收集、实验室指标的检测以及甲状腺B超的检查.并应用多因素Logistic回归分析,探讨影响甲状腺结节发生的相关因素.结果 ① AGM 组的体质指数、腰围、收缩压、空腹血糖、75 g-OGTT后2 h血糖、糖化血红蛋白A1c、血三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血尿酸水平、甲状腺过氧化物酶抗体阳性率、甲状腺球蛋白抗体阳性率均显著高于NGM组( P＜0. 05),高密度脂蛋白胆固醇显著低于NGM组( P＜0. 05).② AGM组甲状腺结节总检出率为27. 5%,多发甲状腺结节的检出率为7. 3%,均高于NGM组(P＜0. 05).两组间甲状腺单发结节、左叶结节、右叶结节、两叶结节、直径大于1 cm结节、伴钙化及强回声结节的检出率,差异均无统计学意义.③ 多因素 Logistic回归分析结果显示,血尿酸水平、尿碘中位数、甲状腺抗体水平、糖代谢异常状态为甲状腺结节发生的独立影响因素,可增加甲状腺结节的发病风险(P＜0. 05).结论 合肥市常住居民糖代谢异常人群中甲状腺结节发病风险增加,开展甲状腺结节早期筛查以及采取相应干预措施很有必要.
作者：杨芳；张亚琴；陈明卫；陈婷婷；王佑民 刊期： 2018年第07期
目的 探讨芍药苷( PF)对高糖刺激的小鼠骨髓来源的巨噬细胞( BMDMs) Toll 样受体4 ( TLR4)信号通路的影响.方法 分离骨髓来源的巨噬细胞作为研究对象,高糖作为刺激因素,芍药苷作为干预因素分组.将BMDMs分为7组:正常糖对照组( LG 组)、正常糖对照 +PF 组( LG +PF组)、高糖刺激组(HG组)、高糖刺激+PF组( HG+PF组)、TLR4 -/ -对照组(TLR4 -/-组)、TLR4 -/ -对照+高糖刺激组(TLR4 -/ -+ HG 组)、 TLR4 -/ -对照 + 高糖刺激 + PF 组(TLR4-/ -+HG+PF组).流式细胞术鉴定巨噬细胞的纯度及成熟度;CCK-8 检测 PF对 BMDMs活力的影响;Transwell检测各组BMDMs 的趋化功能;激光共聚焦法检测各组的TLR4和诱生型一氧化氮合酶( iNOS)的协同表达;qRT-PCR测定各组细胞中的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β (IL-1β)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)及iNOS mRNA的转录表达;Western blot法检测各组总蛋白中iNOS、TLR4、髓样分化因子88( MyD88)、TIR结构域衔接蛋白( Trif)、磷酸化白介素-1受体相关激酶(p-IRAK1)、磷酸化干扰素调节因子3(p-IRF3)、核因子κB(NF-κB)p65和NF-κBp-p65蛋白的表达;ELISA法检测各组细胞培养上清液中促炎因子TNF-α、IL-1β和MCP-1的分泌情况.结果 与LG组比较,高糖刺激可以增加巨噬细胞的趋化功能;明显上调细胞TNF-α、IL-1β、MCP-1及iNOS mRNA的转录表达(P＜0. 01);同时HG组的iNOS 及 TLR4、MyD88、Trif、p-IRF3、NF-κBp65 和 NF-κBp-p65等信号通路蛋白表达水平明显增强(P＜0. 01);细胞培养上清液中分泌的 TNF-α、 IL-1β 及 MCP-1 水平增高( P ＜0. 01). PF和敲除TLR4基因均可以抑制高糖刺激导致的巨噬细胞的激活效应.结论 高糖可以诱导BMDMs细胞内的TLR4及下游信号传导通路表达上调,同时使巨噬细胞激活导致促炎因子表达上调;PF和敲除TLR4基因均可抑制TLR4信号通路的激活,并且使巨噬细胞促炎因子的表达下调.
作者：杨雯雯；段分分；邵云侠；王坤；吴永贵 刊期： 2018年第07期
目的 研究miR-7在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达及潜在临床意义.方法 获取原发性OSCC患者肿瘤组织53例及正常健康组织27 例,利用qRT-PCR检测各组织中miR-7的表达,并分析其与上皮间质转化的相关性.利用质粒转染技术将含miR-7 序列片段的质粒导入OSCC细胞株SCC9中,通过建立过表达miR-7 的SCC9 细胞进一步验证miR-7与OSCC上皮间质转化的关系.结果 与健康组 织比较,miR-7 在 OSCC 肿瘤组织中的表达显著降低( P ＜0. 01);miR-7的表达与上皮间质转化过程呈显著相关性(P＜0. 001).与对照组细胞比较,过表达miR-7促进SCC9细胞E-cadherin的表达,抑制 Fibronectin 的表达( P ＜0. 01).结论 miR-7在OSCC中低表达,与上皮间质转化过程高度相关.
作者：裴浩；黄莹莹；李海朋；芮航；夏冬景 刊期： 2018年第07期
目的 探讨肝细胞生长因子( HGF)的受体间质表皮转化因子(c-met)激活是否能促进视网膜神经节细胞存活和再生,以及HGF在慢性青光眼大鼠模型中可能的神经保护作用机制.方法 SD大鼠随机分成3组:正常对照组、慢性高眼压组、慢性高眼压HGF注射组;灼烧3条巩膜上静脉制备慢性青光眼模型;烧灼巩膜上静脉术后立即在玻璃腔内注射4 μl HGF(1 μg/μl);iCare眼压计检查大鼠的眼内压变化;ELISA法测定前房内HGF水平;免疫染色检查c-met在视网膜细胞中的分布;使用末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记( TUNEL)染色观察视网膜神经节细胞的凋亡;Western blot法检测蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B( p-Akt)、B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)和抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-xl(Bcl-xl)蛋白的表达水平.结果 术后早期眼压显著升高,并维持2周;与正常组相比,慢性高眼压大鼠组前房HGF明显升高;与慢性高眼压组相比,慢性高眼压注射HGF组TUNEL标记的RGC减少,差异有统计学意义( P＜0. 05);在视网膜中,c-met主要在神经节细胞(RGC)层的细胞中表达;在视网膜样本中,与正常对照组比较,慢性高眼压组p-Akt、Bcl-2和Bcl-xl蛋白表达显著下调(P＜0. 05);与慢 性高眼压组相比,慢性高眼压 HGF 注射组 p-Akt、Bcl-2 和Bcl-xl蛋白表达显著上调(P＜0. 05).结论 HGF可能通过激活Akt信号通路以及增加其下游的相关抗凋亡蛋白表达而发挥对慢性高眼压视神经的保护作用.
作者：刘超；陶黎明；梁坤；蒋正轩；张康玉；刘贺婷 刊期： 2018年第07期
安徽医科大学学报杂志
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主办：安徽医科大学
