裴浩；黄莹莹；李海朋；芮航；夏冬景
目的 探讨脑白质病变(WML)患者生态学执行功能特征及其影响因素.方法 选取颅脑磁共振影像学表现符合WML患者43例,同期选取年龄和受教育水平相匹配、且颅脑MRI检查正常者27 例作为对照组.两组均行成人版执行功能行为评定量表自评问卷( BRIEF-A)进行评估.结果 WML组在执行总分(GEC) 、行为管理指数( BRI) 及其所属因子得分、元认知指数( MI) 及其所属因子得分均明显高于对照组,差异有统计学意义(P ＜0. 05);重度组患者BRI、MI和总分均高于中度组和轻度组,且中度组高于轻度组,差异有统计学意义(P＜0. 05);重度组患者各因子得分均高于轻度组,且抑制、计划、组织得分高于中度组,中度组患者转换、感情控制、自我监控、任务启动、工作记忆、组织高于轻度组,差异有统计学意义(P＜0. 05);皮层下深部白质病变(DWML)组患者各因子得分、BRI、MI和总分均高于室周旁白质病变(PVL)组,差异有统计学意义(P＜0. 05);多元线性回归分析结果显示,抑制、感情控制、自我监控、MI、任务启动、工作记忆、计划、组织、总分与病变严重程度呈正相关性;BRI与受教育水平、病变严重程度呈正相关性,而与病变部位呈负相关性.结论 BRIEF-A量表各因子得分BRI、MI和总分在WML患者中均升高,且与病变严重程度和病变部位有关.
作者：宫鑫；孙中武；周农 刊期： 2018年第07期
目的 研究乳源免疫调节肽(PGPIPN)抑制卵巢癌耐药性及其机制.方法 MTT法检测PGPIPN与抗癌药顺铂(DDP)联合用药抑制人卵巢癌敏感细胞株(SKOV3)、耐药细胞株(SKOV3-DDP)和原代卵巢癌细胞的半数抑制浓度(IC50)和细胞增殖抑制率,PCR法和Western blot法检测人卵巢癌细胞株和原代卵巢癌细胞用药情况下泛素-蛋白酶体途径相关基因的表达.结果 PGPIPN和DDP联合用药细胞增殖抑制率显著高于单独DDP组或PGPIPN组,差异有统计学意义( P＜0. 05),PCR和Western blot结果表明 PG-PIPN通过调节泛素-蛋白酶体途径相关基因表达降低卵巢癌细胞的耐药性. PGPIPN促进SIAH和PSMA1 表达,降低β-catenin基因的表达(P ＜0. 05,P ＜0. 01),且有剂量依赖性.结论 PGPIPN通过泛素-蛋白酶体途径降低卵巢癌细胞对DDP的耐药性.
作者：阮昕；汪慎燚；徐恰；席浩；薛绍礼；秦宜德 刊期： 2018年第07期
了解合肥市区8～10岁学龄儿童尿碘水平、甲状腺肿患病率及两者的关系,为合肥地区防治碘缺乏病( IDD)及科学补碘提供依据.调查8～10岁学龄儿童120例,男54例,女66例,对其进行甲状腺触诊及甲状腺B超检查,同时采集尿液进行尿碘检测.结果显示 120 份尿样尿碘中位数(MUI)为305. 6 μg/L;不同性别(Z= -0. 154,P=0. 123)和不同年龄组(χ2=0. 532,P=0. 766)MUI差异无统计学意义;与2012年食盐加碘政策调整前相比,MUI及甲状腺肿大率有所降低,但差异均无统计学意义;不同性别、不同尿碘水平频数分布间甲状腺容积大小差异无统计学意义.合肥市区8～10 岁学龄儿童虽然较2012 年食盐加碘政策调整前的MUI有所降低,但仍普遍存在碘摄入过量问题.
作者：张亚琴；陈婷婷；杨芳；王佑民；邓大同；陈明卫 刊期： 2018年第07期
目的 探讨儿童青少年首发精神分裂症患者认知功能损害特征.方法 对30例儿童青少年首发精神分裂症患者(首发组)和30例随机选取的健康志愿者(健康组)的认知功能进行研究.所有参与测试者受教育年限≥6年,对两组人员都进行精神分裂症认知功能成套测试共识版( MC-CB)测试,分析儿童青少年首发精神分裂症患者认知功能的特点和损害特征.患者的临床症状采用阳性与阴性症状量表(PANSS)进行评估.结果 除情绪管理测验得分两组没有差异外,其余各测试得分和MCCB总分差异统计学意义(P＜0. 05);首发患者的MCCB总分、持续性操作测验得分与PANSS量表中阴性症状因子分相关(P＜0. 05),而连线测验得分与患者PANSS量表中阳性症状因子分存在一定相关性.结论 儿童青少年首发精神分裂症患者的认知功能存在明显损害;首发精神分裂症患者的认知功能受损与阴性症状相关.
作者：郝蕊；刘寰忠；夏磊；李文正；耿峰；贾刚；何孔亮 刊期： 2018年第07期
目的 检测GPR120在胆管癌中的表达,并探讨其在胆管癌发生进展中的作用和意义.方法 通过免疫组织化学法分别检测60例经病理确诊的胆管癌患者的石蜡切片以及其中 20 例可获得的癌旁正常胆管组织石蜡切片中GPR120蛋白的表达情况,并研究其与胆管癌临床病理因素及生存时间之间的关系.结果 免疫组化结果表明GPR120蛋白在胆管癌中的阳性表达率(68. 3%)比癌旁正常胆管组织(25%)高,差异有统计学意义(P＜0. 05);GPR120的高表达程度与胆管癌的分化程度、TNM 分期、神经浸润以及淋巴结转移有关( P＜0. 05);GPR120 的阳性表达与阴性表达患者的中位生存期分别为27个月和40个月,差异有统计学意义(P＜0. 05).结论 GPR120的表达失调可能与胆管癌的发生进展密切相关,有望成为胆管癌早期诊断的一个有效标志物及临床治疗药物研究的新靶点.
作者：孟府陶；黄强；刘臣海；黄玫 刊期： 2018年第07期
目的 研究miR-7在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达及潜在临床意义.方法 获取原发性OSCC患者肿瘤组织53例及正常健康组织27 例,利用qRT-PCR检测各组织中miR-7的表达,并分析其与上皮间质转化的相关性.利用质粒转染技术将含miR-7 序列片段的质粒导入OSCC细胞株SCC9中,通过建立过表达miR-7 的SCC9 细胞进一步验证miR-7与OSCC上皮间质转化的关系.结果 与健康组 织比较,miR-7 在 OSCC 肿瘤组织中的表达显著降低( P ＜0. 01);miR-7的表达与上皮间质转化过程呈显著相关性(P＜0. 001).与对照组细胞比较,过表达miR-7促进SCC9细胞E-cadherin的表达,抑制 Fibronectin 的表达( P ＜0. 01).结论 miR-7在OSCC中低表达,与上皮间质转化过程高度相关.
作者：裴浩；黄莹莹；李海朋；芮航；夏冬景 刊期： 2018年第07期
目的 分析B细胞异位基因1( BTG1)在胃癌中的表达及其潜在临床意义.方法 收集胃癌组织和相对应癌旁组织标本46例及健康胃黏膜组织标本31例,利用荧光定量PCR技术和免疫组织化学技术分别检测各标本中BTG1 的mRNA和蛋白表达水平,分析BTG1在不同组织中的表达差异及与胃癌病理特征及预后的关系.结果 胃癌组织中的BTG1表达水平显著低于正常癌旁组织及健康正常胃黏膜组织,差异有统计学意义( P ＜0. 01). BTG1 表达与性别、年龄、肿瘤大小及组织学分型等临床病理因素无关,而与胃癌TNM分期有关,具体表现在(Ⅲ+Ⅳ)期胃癌标本BTG1 表达水平显著低于(Ⅰ + Ⅱ)期,差异有统计学意义(P ＜0. 01).进一步分析发现,BTG1低表达与上皮间质转化过程显著相关;且BTG1表达水平越低,预后5年生存率越差,差异有统计学意义(P＜0. 01).结论 BTG1在胃癌中低表达,与转归及预后高度相关,可作为胃癌的生物学指标之一.
作者：曾宪清；吴勤祥；张晓勇；李好朝 刊期： 2018年第07期
目的 系统评价前列腺健康指数( PHI)对前列腺癌活检预测以及高级别前列腺癌的诊断价值.方法 计算机检索Cochrane Library、EMBASE、PubMed、Medline数据库,检索并筛选关于PHI对前列腺癌诊断的研究,提取数据和资料,参照诊断性试验准确性质量评价工具( QUADAS)评价纳入文献质量,应用Review Manage 5. 2软件绘制纳入文献质量的风险评价图.应用Meta Disc1. 4软件对纳入研究进行合并敏感度、特异度分析并进行异质性检验、绘制合并ROC曲线.结果 初始检索到548篇文献,终纳入PHI对前列腺癌活检预测21篇文章,其中PHI与高级别前列腺癌的关联性6篇.质量评价结果提示研究的质量是适度的,纳入各研究间存在异质性,采用随机效应模型合并效应量. PHI对前列腺癌活检预测合并敏感度、特异度分别为:0. 89 (95%CI:0. 88～0. 90)、0. 34(95%CI:0. 32 ～0. 35). PHI 对诊断高级别前列腺癌合并敏感度、特异度分别为:0. 93(95%CI:0. 90～0. 95)、0. 22(95%CI:0. 20～0. 24). PHI对前列腺癌活检预测和PHI对诊断高级别前列腺癌合并SROC曲线下面积分别为 0. 762 3、0. 806 6,Q?指数分别为 0. 703 6、0. 741 7.结论 血清PHI对前列腺癌的活检预测以及对高级别前列腺癌的诊断均具有较高的准确性.
作者：周保同；韦尔东；何天基；梁云霄；高漓；葛波 刊期： 2018年第07期
目的 探索 miR-30b-5p 在结直肠癌中的作用及机制.方法 收集结直肠癌患者的癌及癌旁组织、患者及正常人血清,提取RNA,实时荧光定量 PCR检测 miR-30b-5p表达.将miR-30b-5p的inhibitors转入HT-29 细胞中;将miR-30b-5p的mimics转入 HCT-116 细胞中;CCK-8 试剂盒检测细胞活力;胆固醇试剂盒检测细胞中胆固醇含量;实时荧光定量PCR检测低密度脂蛋白受体( LDLR)的表达,Western blot检测 LDLR 蛋白表达;在转入 miR-30b-5p inhibitors 的HT-29细胞中应用siRNA敲低LDLR,检测LDLR蛋白表达、细胞胆固醇含量及细胞增殖.结果 与正常人相比,miR-30b-5p在结直肠癌患者组织及血清中表达降低,且其在结直肠癌细胞系HT-29、Caco-2及HCT-116中的表达量低于正常结直肠细胞系NCM460;在HT-29细胞中转入miR-30b-5p的inhibitors,细胞增殖加快,胆固醇含量增加,LDLR表达上调;在HCT-116细胞中转入miR-30b-5p的mimics,细胞增殖减慢,胆固醇降低,LDLR表达被抑制;此外,在miR-30b-5p沉默的HT-29细胞中敲低LDLR,胆固醇含量减少,细胞增殖减慢.结论 miR-30b-5p在结直肠癌中是一种抑癌microRNA,它通过抑制LDLR和胆固醇合成抑制结直肠癌细胞增殖.
作者：张亚珍；何贵省；吴晓明；宋杰峰；吴煌福 刊期： 2018年第07期
目的 探讨合肥市社区常住居民不同糖代谢人群中甲状腺结节的患病特点及其影响因素.方法 从合肥市包河区常青社区1 425 例年龄大于18 岁的常住居民中,根据随机数据表法,随机抽取388例作为本研究对象.所有受试者行75g口服葡萄糖耐量检查(75g-OGTT).根据血糖水平将受试者分为糖代谢正常组( NGM 组)、糖代谢异常组(AGM组),两组均完成有关临床资料的收集、实验室指标的检测以及甲状腺B超的检查.并应用多因素Logistic回归分析,探讨影响甲状腺结节发生的相关因素.结果 ① AGM 组的体质指数、腰围、收缩压、空腹血糖、75 g-OGTT后2 h血糖、糖化血红蛋白A1c、血三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血尿酸水平、甲状腺过氧化物酶抗体阳性率、甲状腺球蛋白抗体阳性率均显著高于NGM组( P＜0. 05),高密度脂蛋白胆固醇显著低于NGM组( P＜0. 05).② AGM组甲状腺结节总检出率为27. 5%,多发甲状腺结节的检出率为7. 3%,均高于NGM组(P＜0. 05).两组间甲状腺单发结节、左叶结节、右叶结节、两叶结节、直径大于1 cm结节、伴钙化及强回声结节的检出率,差异均无统计学意义.③ 多因素 Logistic回归分析结果显示,血尿酸水平、尿碘中位数、甲状腺抗体水平、糖代谢异常状态为甲状腺结节发生的独立影响因素,可增加甲状腺结节的发病风险(P＜0. 05).结论 合肥市常住居民糖代谢异常人群中甲状腺结节发病风险增加,开展甲状腺结节早期筛查以及采取相应干预措施很有必要.
作者：杨芳；张亚琴；陈明卫；陈婷婷；王佑民 刊期： 2018年第07期
目的 探讨芍药苷( PF)对高糖刺激的小鼠骨髓来源的巨噬细胞( BMDMs) Toll 样受体4 ( TLR4)信号通路的影响.方法 分离骨髓来源的巨噬细胞作为研究对象,高糖作为刺激因素,芍药苷作为干预因素分组.将BMDMs分为7组:正常糖对照组( LG 组)、正常糖对照 +PF 组( LG +PF组)、高糖刺激组(HG组)、高糖刺激+PF组( HG+PF组)、TLR4 -/ -对照组(TLR4 -/-组)、TLR4 -/ -对照+高糖刺激组(TLR4 -/ -+ HG 组)、 TLR4 -/ -对照 + 高糖刺激 + PF 组(TLR4-/ -+HG+PF组).流式细胞术鉴定巨噬细胞的纯度及成熟度;CCK-8 检测 PF对 BMDMs活力的影响;Transwell检测各组BMDMs 的趋化功能;激光共聚焦法检测各组的TLR4和诱生型一氧化氮合酶( iNOS)的协同表达;qRT-PCR测定各组细胞中的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β (IL-1β)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)及iNOS mRNA的转录表达;Western blot法检测各组总蛋白中iNOS、TLR4、髓样分化因子88( MyD88)、TIR结构域衔接蛋白( Trif)、磷酸化白介素-1受体相关激酶(p-IRAK1)、磷酸化干扰素调节因子3(p-IRF3)、核因子κB(NF-κB)p65和NF-κBp-p65蛋白的表达;ELISA法检测各组细胞培养上清液中促炎因子TNF-α、IL-1β和MCP-1的分泌情况.结果 与LG组比较,高糖刺激可以增加巨噬细胞的趋化功能;明显上调细胞TNF-α、IL-1β、MCP-1及iNOS mRNA的转录表达(P＜0. 01);同时HG组的iNOS 及 TLR4、MyD88、Trif、p-IRF3、NF-κBp65 和 NF-κBp-p65等信号通路蛋白表达水平明显增强(P＜0. 01);细胞培养上清液中分泌的 TNF-α、 IL-1β 及 MCP-1 水平增高( P ＜0. 01). PF和敲除TLR4基因均可以抑制高糖刺激导致的巨噬细胞的激活效应.结论 高糖可以诱导BMDMs细胞内的TLR4及下游信号传导通路表达上调,同时使巨噬细胞激活导致促炎因子表达上调;PF和敲除TLR4基因均可抑制TLR4信号通路的激活,并且使巨噬细胞促炎因子的表达下调.
作者：杨雯雯；段分分；邵云侠；王坤；吴永贵 刊期： 2018年第07期
目的 从组蛋白甲基化与长链非编码 RNA ( ln-cRNA)相互作用角度探讨多发性骨髓瘤( MM)细胞凋亡逃逸的具体机制.方法 MTT法检测细胞增殖活性;Annex-inV-FITC/PI双标流式细胞术检测下调组蛋白H3第27位赖氨酸上三甲基化H3K27me3 的表达是否可以诱导多发性骨髓瘤细胞株—RPMI8226 细胞凋亡; RT-PCR 法检测 RP-MI8226细胞中人母系表达基因( MEG3) lncRNA及鼠双微体基因 2 ( MDM2 )的 mRNA 表达; Western blot 检测 RP-MI8226 细胞中 Zeste 基因增强子同源物 2 ( EZH2 )、H3K27me3、MDM2 及 p53 蛋白表达; ChIP Real -time PCR检测RPMI8226细胞中 H3K27me3 的结合位点.结果 在RPMI8226 细胞中,下调 H3K27me3 可诱导细胞凋亡;H3K27me3可直接结合于 MEG3lncRNA 启动子; RPMI8226细胞中抑制了 H3K27me3 可上调 MEG3lncRNA 表达; RP-MI8226经MEG3lncRNA 小干扰 RNA ( MEG3lncRNA -siR-NA)干预下调MEG3lncRNA时,细胞内MDM2 mRNA水平明显升高,并诱导 MDM2 蛋白表达.给予 MDM2 拮抗剂后, Ub-p53 表达降低, p53 降解被抑制.结论 MM 中H3K27me3结合MEG3 lncRNA启动子,MEG3lncRNA启动子H3K27me3高表达导致MEG3 lncRNA表达缺失. MEG3 ln-cRNA表达缺失解除MDM2的抑制, MDM2与p53直接结合介导p53泛素化,促使p53降解,细胞凋亡逃逸.
作者：董娟娟；彭万仁；颜兵雪；钱婷婷；蔡谜谜；王华；孙国平 刊期： 2018年第07期
目的 评估血清可溶性转铁蛋白受体( sTFR)及其复合参数sTFR/LogSF 在炎症性肠病( IBD)合并缺铁性贫血(IDA)中的诊断效能.方法 收集IBD患者161例,其中克罗恩病(CD)81例,溃疡性结肠炎(UC)80例.入院次日清晨空腹抽取静脉血完善血常规、铁代谢、C反应蛋白( CRP)、叶酸及维生素B12(VitB12).根据世界卫生组织(WHO)贫血诊断标准分为贫血组和非贫血组.分析IBD贫血的发生率及病因.根据 SF将 IBD分成缺铁性贫血( IDA)组和非IDA组,利用受试者工作特征曲线( ROC曲线)评估sTFR及sTFR/LogSF在IBD合并IDA中的诊断效能.所有病例随访至研究终点,随访时间≥12个月.结果 IBD合并贫血的发生率62. 1%(100/161),其中IDA 40. 0%(40/100),慢性病性贫血( ACD) 14. 0%( 14/100 ), ACD 与 IDA 混合 26. 0%(26/100),叶酸和VitB12 缺乏10. 0%(10/100). IDA组的血清sTFR浓度和sTFR/LogSF值明显高于非IDA组,差异有统计学意义(U=655. 5、306. 0,P ＜0. 001).血清 sTFR/LogSF的 AUC 值( 0. 937 )大于 sTFR 的 AUC 值( 0. 865 );sTFR/LogSF临界值( 2. 8 )处的特异度( 90. 9%)、敏感度(87. 5%) 高于 sTFR 的临界值( 4. 7 mg/L ) 处特异度(86. 0%)、敏感度(77. 5%). sTFR、sTFR/LogSF 与 CRP 无相关关系(r=0. 042、-0. 958,P＞0. 05).结论 IBD合并贫血发生率高,其中以 IDA 为常见,检测血清 sTFR/LogSF和sTFR可以更准确地诊断IBD合并IDA情况.
作者：徐帆；胡乃中；梅俏 刊期： 2018年第07期
目的 应用基于体素形态学测量( VBM)研究先天感音神经性耳聋(CSNHL)患儿脑灰质密度与人工电子耳蜗植入(CI)术后语言恢复的相关性,探讨CSNHL相关脑重塑性机制.方法 收集117例CSNHL患儿磁共振资料,CI术后6个月随访患儿言语可懂度分级标准( SIR)评分,将患儿分成三组(高、中、低分组).运用数据处理助手DPARSFA 3. 2及统计参数图软件包SPM 12软件分析患者磁共振结构像资料,采用单因素方差分析( One-way ANOVA)分析与组间多重比较分析患儿脑灰质密度资料,从而获得差异显著性的脑区,并运用SPSS 16. 0软件将部分脑区的脑灰质密度效应值与SIR分数进行相关性分析.结果 三组患者脑灰质密度差异显著性的脑区主要有:左侧额上下回、左侧前扣带回、后扣带回、左侧枕下回、双侧梭状回、右侧颞上回( P＜0. 005);上述脑区脑灰质密度效应值与SIR分数均具有相关性( P＜0. 05).组间多重比较分析,高分组比低分组脑灰质密度增加的脑区有:左侧额下回、左侧中央后回、左侧缘上回、右侧 颞中回、后扣带回;高分组比中分组脑灰质密度增加的脑区有:双侧额上回、左侧中央前回、右侧中央后回、右侧颞上回、右侧距状沟皮层、左侧楔前叶、双侧梭状回、后扣带回、左侧枕下回、双侧壳核、右侧丘脑(P＜0. 001).结论 CSNHL患儿术后语言恢复水平与术前视听觉皮层和默认网络等相关脑区灰质密度改变显著相关,这可能与相关脑区的神经重塑性有关联.
作者：马宁；王海宝；余永强；宋彪；刘灿；吴德；童步升 刊期： 2018年第07期
目的 探讨胰岛素样生长因子-2( IGF-2)对婴幼儿血管瘤干细胞(HemSCs)增殖及向脂肪分化的影响.方法 搜集3例增生期草莓状婴幼儿血管瘤术后组织,采用胶原酶消化分离后CD133免疫磁珠吸附得到血管瘤干细胞. CCK-8法检测不同浓度IGF-2对HemSCs增殖的影响,Western blot检测空白对照组及 IGF-2 组(100 ng/ml)、IGF-2 +OSI-906 组(IGF-2: 100 ng/ml; OSI-906: IGF-1R受体抑制剂1 μmol/L)、IGF-2+LY294002 组(LY294002: PI3K 抑制剂10 μmol/L)、LY294002组( 10 μmol/L)各组细胞中脂肪转化因子 C/EBPα、C/EBPβ、PPARγ、adiponectin、p-AKT及total AKT的表达.结果 IGF-2在体外对HemSCs增殖有明显促进作用( P＜0. 05);Western blot法显示,与 IGF-2 +OSI-906 组、IGF-2+LY294002 组、 LY294002 组及空白对照组比较, IGF-2 组C/EBPα、C/EBPβ、 PPARγ、 adiponectin 表达量增加( P ＜0. 05);与IGF-2+OSI-906组、IGF-2+LY294002组及空白对照组比较, IGF-2 组 p-AKT 表达量增加( P ＜0. 05).结论 IGF-2可能通过 IGF-1R/PI3K/AKT通路影响 HemSCs的脂肪转化过程.
作者：张魁；娄寅；谢娟；李红红；曹东升 刊期： 2018年第07期
目的 探讨 2 型糖尿病下肢动脉粥样硬化病变(LEAD)患者外周血脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白( A-FABP)、白细胞介素-17(IL-17)浓度变化及其临床意义.方法 选取129例2型糖尿病患者,根据踝肱指数( ABI)分为糖尿病无下肢动脉粥样硬化病变组(NLEAD组,n=90)和糖尿病下肢动脉粥样硬化病变组(LEAD组,n=39).另选择40例健康人群作为对照组 ( NC 组),检测各组外周血 A-FABP、IL-17浓度,比较各组间A-FABP、IL-17水平差异.应用Pearson相关分析,探讨影响血清A-FABP、IL-17浓度的相关影响因素;应用Logistic回归分析,了解A-FABP、IL-17 是否为糖尿病周围血管病变的独立影响因素.结果 NLEAD组、LEAD组的A-FABP、IL-17水平较NC组显著升高,LEAD组A-FABP、IL-17 水平较 NLEAD 组显著升高( P ＜0. 05).Pearson相关分析显示,A-FABP与体质量指数( BMI)、糖化血红蛋白(HbA1c)、收缩压(SBP)、胰岛素抵抗(HOMA-IR)、血肌酐(SCr)、白细胞介素-17(IL-17)均呈正相关性(r =0. 224、0. 164、0. 147、0. 183、0. 173、0. 203,P＜0. 05);IL-17与LDL-c、HbA1c、SBP均呈正相关性(r=0. 162、0. 255、0. 152,P＜0. 05). Logistic 逐步回归分析表明,低密度脂蛋白胆固醇、A-FABP、IL-17为LEAD发病的独立危险因素.结论 2型糖尿病合并LEAD患者外周血A-FABP、IL-17水平明显增加,与LEAD发病密切相关.
作者：刘玮；郑亚虹；沈颖；许慕蓉；万丽娟；陈明卫 刊期： 2018年第07期
MDM2为鼠双微体基因,是近些年新发现的一种癌基因,对细胞生长具有调节作用. MDM2可通过与p53蛋白结合形成MDM2-p53负反馈环,发挥p53依赖活性. MDM2是p53的主要抑制剂,其通过多种机制抑制p53 的功能,而这些机制都是由其之间的相互作用介导的.多年前就已经提出,阻断MDM2-p53相互作用的小分子抑制剂可能通过重新恢复野生型p53的肿瘤抑制功能达到治疗人类癌症的目的.经过近二十年的不懈努力,已经成功地研发出了靶向MDM2-p53相互作用的一些结构上独特的、高效的、非肽类的小分子抑制剂,并且至少有7种这样的化合物已被作为新型抗癌药物进入了人体临床试验.该综述展现了MDM2小分子抑制剂设计和研发的一些经过,并讨论了其早期临床研究资料,以及临床研发MDM2 抑制剂用于癌症治疗的未来挑战.
作者：王樾；吴文涌 刊期： 2018年第07期
目的 探讨肝细胞生长因子( HGF)的受体间质表皮转化因子(c-met)激活是否能促进视网膜神经节细胞存活和再生,以及HGF在慢性青光眼大鼠模型中可能的神经保护作用机制.方法 SD大鼠随机分成3组:正常对照组、慢性高眼压组、慢性高眼压HGF注射组;灼烧3条巩膜上静脉制备慢性青光眼模型;烧灼巩膜上静脉术后立即在玻璃腔内注射4 μl HGF(1 μg/μl);iCare眼压计检查大鼠的眼内压变化;ELISA法测定前房内HGF水平;免疫染色检查c-met在视网膜细胞中的分布;使用末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记( TUNEL)染色观察视网膜神经节细胞的凋亡;Western blot法检测蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B( p-Akt)、B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)和抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-xl(Bcl-xl)蛋白的表达水平.结果 术后早期眼压显著升高,并维持2周;与正常组相比,慢性高眼压大鼠组前房HGF明显升高;与慢性高眼压组相比,慢性高眼压注射HGF组TUNEL标记的RGC减少,差异有统计学意义( P＜0. 05);在视网膜中,c-met主要在神经节细胞(RGC)层的细胞中表达;在视网膜样本中,与正常对照组比较,慢性高眼压组p-Akt、Bcl-2和Bcl-xl蛋白表达显著下调(P＜0. 05);与慢 性高眼压组相比,慢性高眼压 HGF 注射组 p-Akt、Bcl-2 和Bcl-xl蛋白表达显著上调(P＜0. 05).结论 HGF可能通过激活Akt信号通路以及增加其下游的相关抗凋亡蛋白表达而发挥对慢性高眼压视神经的保护作用.
作者：刘超；陶黎明；梁坤；蒋正轩；张康玉；刘贺婷 刊期： 2018年第07期
目的 单独应用抗真菌剂伊曲康唑和钙调神经磷酸酶抑制剂他克莫司,以及上述两种药物联合使用后,评估体外实验对克柔念珠菌生长的影响情况.是否联合用药比单独应用抗真菌剂更有效抑制克柔念珠菌的生长.方法 根据美国临床及实验室标准协会指南的方法,将12株克柔念珠菌通过微量稀释法分为空白对照组、伊曲康唑组、他克莫司组以及联合用药组,然后将12 株克柔念珠菌孵育24 h后,观察其生长情况.结果 与单独使用伊曲康唑药物相比,联合用药作用下伊曲康唑低抑菌浓度远小于单独使用伊曲康唑,其高倍数达32倍,小倍数达4倍;同样,他克莫司单独使用较联合伊曲康唑使用,高倍数达32倍,低倍数达2倍.结论 12株克柔念珠菌在伊曲康唑和他克莫司联合使用下,体外实验表现出强大的协同作用.
作者：宫婷婷；刘赟蕾；王中新 刊期： 2018年第07期
目的 探讨Gli调节食管鳞癌KYSE-30细胞上皮-间质转化(EMT)的机制.方法 通过应用实时荧光定量PCR技术检测GANT61处理过的食管鳞癌KYSE-30细胞中Gli1、Gli2、Vimentin和N-cadherin mRNA的表达;通过Western blot法检测 GANT61 处理的食管鳞癌 KYSE-30 细胞中 Gli1、Gli2、p-AKT、AKT、Vimentin和N-cadherin蛋白表达;再通过侵袭实验检测GANT61处理过的食管鳞癌细胞KYSE-30侵袭能力的变化;应用N-Shh刺激Hedgehog通路,后同时应用GANT61和 N-Shh 刺激 Hedgehog 通路.结果 GANT61与对照组DMSO相比可以显著下调食管鳞癌KYSE-30细胞相应mRNA指标表达( P＜0. 001);同时Western blot检测显示GANT61 可以下调 KYSE-30 的相应蛋白表达( P ＜0. 001).侵袭实验显示经 GANT61 处理后显著抑制了KYSE-30细胞的侵袭能力(P＜0. 001).应用N-Shh可以显著上调相应mRNA及蛋白的表达,同时可以促进肿瘤细胞的侵袭能力(P＜0. 001). GANT61&N-Shh组相比 GANT61组得到了部分恢复.结论 Gli1、 Gli2 表达下调可能通过PI3K/AKT途径抑制细胞的EMT过程而抑制食管鳞癌细胞的侵袭转移. Gli有望成为抑制食管肿瘤转移的有效靶点.
作者：米源；杜媛鲲；刘庆熠；廖海江；陈阁；王雷 刊期： 2018年第07期
安徽医科大学学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学
