杨雯雯；段分分；邵云侠；王坤；吴永贵
目的 通过检测骨髓增生异常综合征( MDS)和急性髓系白血病( AML)患者外周血T 淋巴细胞及其分泌的相关细胞因子表达水平的变化,研究此两种疾病免疫状态的区别并指导治疗.方法 采用流式细胞微球芯片捕获术( CBA)及流式细胞术检测20 例 MDS 患者[ MDS 组,难治性贫血(RA) 与难治性贫血伴原始细胞增多(RAEB) 各10 例]、15例AML患者( AML组) 和10名健康体检者(正常对照组)外周血中调节性T细胞(Treg)、白细胞介素-2(IL-2)、γ-干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-17 (IL-17)的表达水平,间接评价各组T 淋巴细胞免疫状态,并作比较.结果 与正常对照组相比,RA组TNF、IL-17、IL-2、IFN-γ表达水平均较高(P＜0. 05),RAEB组和AML组Treg、IL-10、IL-6、IL-4 表达水平均较高(P ＜0. 05).与 MDS-RA组比较,MDS-RAEB 组和AML 组TNF、IL-17、IL-2、IFN-γ表达水平均较低(P＜0. 05),而Treg、IL-10、IL-6、IL-4 表达水平均较高(P＜0. 05).结论 不同时期的MDS和AML患者其免疫状态并不相同.
作者：郭含梦；倪婧；郑美娟；陈冰；杨明珍 刊期： 2018年第07期
目的 评价GLP-1受体激动剂利拉鲁肽对肥胖相关性肾病( ORG)小鼠模型的作用,以及与自噬通路 SIRT-1/AMPK 的关系.方法 选取34只雄性小鼠,随机分为正常对照组12只,高脂组22只,高脂组随机分为利拉鲁肽组(利拉鲁肽干预)及肥胖组(生理盐水干预),干预12周后,进行肾脏病理学染色、血清学及尿液指标检测,采用Western blot法检测肾脏组织自噬通路蛋白表达量,采用方差齐性检验分析数据.结果 与正常对照组相比,肥胖组小鼠肾小球肥大、系膜基质增多明显,且伴有局灶节段性硬化,与肥胖组相比,利拉鲁肽组小鼠肾脏病变明显减轻.与正常对照组相比,肥胖组小鼠的体质量、右肾湿重、尿微量白蛋白及血脂明显升高(P＜0. 05),而与肥胖组相比,利拉鲁肽组小鼠的上述指标均明显下降(P＜0. 05).与正常对照组相比,肥胖组小鼠肾脏SIRT-1、P-AMPK和LC3B均明显下降,P62累积增加,与肥胖组相比,利拉鲁肽组SIRT-1、P-AMPK和LC3B均明显升高,P62累积减少( P＜0. 05).结论 利拉鲁肽能减轻高脂诱导的肥胖相关性肾病小鼠的尿微量白蛋白,改善肾小球肥大、局灶节段性硬化及系膜基质增多的病变程度,机制可能通过诱导ORG小鼠的自噬发挥作用.
作者：李娜；郭晶晶；霍琴琴；潘天荣；钟兴 刊期： 2018年第07期
目的 研究乳源免疫调节肽(PGPIPN)抑制卵巢癌耐药性及其机制.方法 MTT法检测PGPIPN与抗癌药顺铂(DDP)联合用药抑制人卵巢癌敏感细胞株(SKOV3)、耐药细胞株(SKOV3-DDP)和原代卵巢癌细胞的半数抑制浓度(IC50)和细胞增殖抑制率,PCR法和Western blot法检测人卵巢癌细胞株和原代卵巢癌细胞用药情况下泛素-蛋白酶体途径相关基因的表达.结果 PGPIPN和DDP联合用药细胞增殖抑制率显著高于单独DDP组或PGPIPN组,差异有统计学意义( P＜0. 05),PCR和Western blot结果表明 PG-PIPN通过调节泛素-蛋白酶体途径相关基因表达降低卵巢癌细胞的耐药性. PGPIPN促进SIAH和PSMA1 表达,降低β-catenin基因的表达(P ＜0. 05,P ＜0. 01),且有剂量依赖性.结论 PGPIPN通过泛素-蛋白酶体途径降低卵巢癌细胞对DDP的耐药性.
作者：阮昕；汪慎燚；徐恰；席浩；薛绍礼；秦宜德 刊期： 2018年第07期
目的 探讨miR-133b在食管鳞癌侵袭、转移过程中的作用及机制.方法 使用生物信息学工具预测miR-133b的靶基因;双荧光素酶报告基因实验验证miR-133b对靶基因表皮生长因子受体(EGFR)的直接靶向调控作用;细胞增殖实验、划痕实验和Transwell实验检测miR-133b的不同表达对食管鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响;qRT-PCR验证miR-133b与EGFR在食管鳞癌组织中的表达,并分析miR-133b与食管鳞癌临床病理特征之间的关系.结果 生物信息学工具预测EGFR为miR-133b的靶基因,双荧光素酶报告基因实验证实 miR-133b可与 EGFR 3'UTR片段结合;体外实验通过上调食管鳞癌细胞中miR-133b的表达使细胞的增殖受阻(ECA109:P＜0. 05,KYSE150:P＜0. 01);细胞的迁移(ECA109:P＜0. 01,KYSE150:P＜0. 01)和侵袭能力(EC5A109:P＜0. 01,KYSE150:P＜0. 01)显著减弱.在食管鳞癌组织中 miR-133b与 EGFR的表达呈负相关性( P＜0. 01),且miR-133b的表达与食管鳞癌的TNM分期、淋巴结转移显著相关 (P均＜0. 05).结论 miR-133b可能通过下调EGFR的表达,抑制食管鳞癌的增殖、侵袭和转移,在食管鳞癌的演进中起负调控作用.
作者：曾薇；朱金峰；孔德华；单莉 刊期： 2018年第07期
目的 探究高龄女性体外受精-胚胎移植( IVF/IC-SI-ET)助孕过程中3 种不同促排卵方案的临床结局.方法 回顾性分析行助孕治疗且年龄≥35岁共447例患者的首次新鲜周期临床资料,按照促排卵方案不同分为:促性腺激素激动剂(GnRH-α)长方案组(192 个周期), GnRH-α短方案组(162个周期),微刺激方案组(93个周期),比较3组病例一般临床资料及助孕结局.结果 ①3组患者在年龄、不孕年限、基础促黄体生成素(LH)、基础雌激素(E2)上差异无统计学意义.但是, GnRH-α 长方案组的基础窦卵数(bAFC)、促性腺激素(Gn)使用天数、获卵数、优质胚胎数明显高于其他两组,差异有统计学意义( P＜0. 05);②3组Gn使用总量、hCG 日 LH 水平,组间差异有统计学意义( P ＜0. 05),其中长方案组的Gn使用总量是高的,微刺激方案组的hCG日LH水平高于其他两组. GnRH-α长方案组的临床妊娠率和活产率明显高于GnRH-α短方案组和微刺激方案组(P＜0. 05);③ 微刺激方案组的新鲜周期取消率高.微刺激方案组与GnRH-α短方案组相比,临床妊娠率和活产率两组间差异无统计学意义.结论 GnRH-α长方案较适用于卵巢功能较好的高龄不孕患者,可取得较好的临床妊娠率及活产率.对于卵巢功能稍差的高龄患者,微刺激方案是一个安全、经济的促排卵方案,值得在合适的患者中推广应用.
作者：王靖；邢琼；王超；纪冬梅；徐千花；徐玉萍；贺小进；曹云霞 刊期： 2018年第07期
目的 建立个体化舌侧矫治远移下牙列的三维有限元模型,为进一步生物力学研究提供模型支持.方法 对志愿者进行CT扫描,将获得的数据导入 Mimics软件中3D重构获得初步三维模型,经Geomagic Studio软件模型优化和曲面重建,获得下颌牙列和下颌骨三维模型.利用 UG NX8. 5建立个体化舌侧托槽、弓丝、牵引钩、微种植体、片段弓等模型.将所得的模型进行组装后在Ansys软件中进行网格划分、材料属性定义,终建立三维有限元模型.对两个模型分别加载工况进行验证.结果 根据微种植体位置不同,建立三维有限元模型2个.工况1时合平面逆时针旋转趋势,下前牙伸长趋势,后牙压低伴有远中倾斜趋势;工况2合平面无明显旋转趋势,磨牙趋于整体移动.验证结果符合临床实际.结论 通过CT扫描以及多种软件的联合运用建立了精确度较高、几何相似性较好的个体化舌侧矫治微种植体远移下牙列的三维有限元模型,为后续研究提供了良好的平台.
作者：刘刚；蔡留意；张月兰；刘小东 刊期： 2018年第07期
目的 分析B细胞异位基因1( BTG1)在胃癌中的表达及其潜在临床意义.方法 收集胃癌组织和相对应癌旁组织标本46例及健康胃黏膜组织标本31例,利用荧光定量PCR技术和免疫组织化学技术分别检测各标本中BTG1 的mRNA和蛋白表达水平,分析BTG1在不同组织中的表达差异及与胃癌病理特征及预后的关系.结果 胃癌组织中的BTG1表达水平显著低于正常癌旁组织及健康正常胃黏膜组织,差异有统计学意义( P ＜0. 01). BTG1 表达与性别、年龄、肿瘤大小及组织学分型等临床病理因素无关,而与胃癌TNM分期有关,具体表现在(Ⅲ+Ⅳ)期胃癌标本BTG1 表达水平显著低于(Ⅰ + Ⅱ)期,差异有统计学意义(P ＜0. 01).进一步分析发现,BTG1低表达与上皮间质转化过程显著相关;且BTG1表达水平越低,预后5年生存率越差,差异有统计学意义(P＜0. 01).结论 BTG1在胃癌中低表达,与转归及预后高度相关,可作为胃癌的生物学指标之一.
作者：曾宪清；吴勤祥；张晓勇；李好朝 刊期： 2018年第07期
目的 探讨芍药苷( PF)对高糖刺激的小鼠骨髓来源的巨噬细胞( BMDMs) Toll 样受体4 ( TLR4)信号通路的影响.方法 分离骨髓来源的巨噬细胞作为研究对象,高糖作为刺激因素,芍药苷作为干预因素分组.将BMDMs分为7组:正常糖对照组( LG 组)、正常糖对照 +PF 组( LG +PF组)、高糖刺激组(HG组)、高糖刺激+PF组( HG+PF组)、TLR4 -/ -对照组(TLR4 -/-组)、TLR4 -/ -对照+高糖刺激组(TLR4 -/ -+ HG 组)、 TLR4 -/ -对照 + 高糖刺激 + PF 组(TLR4-/ -+HG+PF组).流式细胞术鉴定巨噬细胞的纯度及成熟度;CCK-8 检测 PF对 BMDMs活力的影响;Transwell检测各组BMDMs 的趋化功能;激光共聚焦法检测各组的TLR4和诱生型一氧化氮合酶( iNOS)的协同表达;qRT-PCR测定各组细胞中的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β (IL-1β)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)及iNOS mRNA的转录表达;Western blot法检测各组总蛋白中iNOS、TLR4、髓样分化因子88( MyD88)、TIR结构域衔接蛋白( Trif)、磷酸化白介素-1受体相关激酶(p-IRAK1)、磷酸化干扰素调节因子3(p-IRF3)、核因子κB(NF-κB)p65和NF-κBp-p65蛋白的表达;ELISA法检测各组细胞培养上清液中促炎因子TNF-α、IL-1β和MCP-1的分泌情况.结果 与LG组比较,高糖刺激可以增加巨噬细胞的趋化功能;明显上调细胞TNF-α、IL-1β、MCP-1及iNOS mRNA的转录表达(P＜0. 01);同时HG组的iNOS 及 TLR4、MyD88、Trif、p-IRF3、NF-κBp65 和 NF-κBp-p65等信号通路蛋白表达水平明显增强(P＜0. 01);细胞培养上清液中分泌的 TNF-α、 IL-1β 及 MCP-1 水平增高( P ＜0. 01). PF和敲除TLR4基因均可以抑制高糖刺激导致的巨噬细胞的激活效应.结论 高糖可以诱导BMDMs细胞内的TLR4及下游信号传导通路表达上调,同时使巨噬细胞激活导致促炎因子表达上调;PF和敲除TLR4基因均可抑制TLR4信号通路的激活,并且使巨噬细胞促炎因子的表达下调.
作者：杨雯雯；段分分；邵云侠；王坤；吴永贵 刊期： 2018年第07期
目的 探讨肝细胞生长因子( HGF)的受体间质表皮转化因子(c-met)激活是否能促进视网膜神经节细胞存活和再生,以及HGF在慢性青光眼大鼠模型中可能的神经保护作用机制.方法 SD大鼠随机分成3组:正常对照组、慢性高眼压组、慢性高眼压HGF注射组;灼烧3条巩膜上静脉制备慢性青光眼模型;烧灼巩膜上静脉术后立即在玻璃腔内注射4 μl HGF(1 μg/μl);iCare眼压计检查大鼠的眼内压变化;ELISA法测定前房内HGF水平;免疫染色检查c-met在视网膜细胞中的分布;使用末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记( TUNEL)染色观察视网膜神经节细胞的凋亡;Western blot法检测蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B( p-Akt)、B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)和抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-xl(Bcl-xl)蛋白的表达水平.结果 术后早期眼压显著升高,并维持2周;与正常组相比,慢性高眼压大鼠组前房HGF明显升高;与慢性高眼压组相比,慢性高眼压注射HGF组TUNEL标记的RGC减少,差异有统计学意义( P＜0. 05);在视网膜中,c-met主要在神经节细胞(RGC)层的细胞中表达;在视网膜样本中,与正常对照组比较,慢性高眼压组p-Akt、Bcl-2和Bcl-xl蛋白表达显著下调(P＜0. 05);与慢 性高眼压组相比,慢性高眼压 HGF 注射组 p-Akt、Bcl-2 和Bcl-xl蛋白表达显著上调(P＜0. 05).结论 HGF可能通过激活Akt信号通路以及增加其下游的相关抗凋亡蛋白表达而发挥对慢性高眼压视神经的保护作用.
作者：刘超；陶黎明；梁坤；蒋正轩；张康玉；刘贺婷 刊期： 2018年第07期
目的 系统评价前列腺健康指数( PHI)对前列腺癌活检预测以及高级别前列腺癌的诊断价值.方法 计算机检索Cochrane Library、EMBASE、PubMed、Medline数据库,检索并筛选关于PHI对前列腺癌诊断的研究,提取数据和资料,参照诊断性试验准确性质量评价工具( QUADAS)评价纳入文献质量,应用Review Manage 5. 2软件绘制纳入文献质量的风险评价图.应用Meta Disc1. 4软件对纳入研究进行合并敏感度、特异度分析并进行异质性检验、绘制合并ROC曲线.结果 初始检索到548篇文献,终纳入PHI对前列腺癌活检预测21篇文章,其中PHI与高级别前列腺癌的关联性6篇.质量评价结果提示研究的质量是适度的,纳入各研究间存在异质性,采用随机效应模型合并效应量. PHI对前列腺癌活检预测合并敏感度、特异度分别为:0. 89 (95%CI:0. 88～0. 90)、0. 34(95%CI:0. 32 ～0. 35). PHI 对诊断高级别前列腺癌合并敏感度、特异度分别为:0. 93(95%CI:0. 90～0. 95)、0. 22(95%CI:0. 20～0. 24). PHI对前列腺癌活检预测和PHI对诊断高级别前列腺癌合并SROC曲线下面积分别为 0. 762 3、0. 806 6,Q?指数分别为 0. 703 6、0. 741 7.结论 血清PHI对前列腺癌的活检预测以及对高级别前列腺癌的诊断均具有较高的准确性.
作者：周保同；韦尔东；何天基；梁云霄；高漓；葛波 刊期： 2018年第07期
目的 应用基于体素形态学测量( VBM)研究先天感音神经性耳聋(CSNHL)患儿脑灰质密度与人工电子耳蜗植入(CI)术后语言恢复的相关性,探讨CSNHL相关脑重塑性机制.方法 收集117例CSNHL患儿磁共振资料,CI术后6个月随访患儿言语可懂度分级标准( SIR)评分,将患儿分成三组(高、中、低分组).运用数据处理助手DPARSFA 3. 2及统计参数图软件包SPM 12软件分析患者磁共振结构像资料,采用单因素方差分析( One-way ANOVA)分析与组间多重比较分析患儿脑灰质密度资料,从而获得差异显著性的脑区,并运用SPSS 16. 0软件将部分脑区的脑灰质密度效应值与SIR分数进行相关性分析.结果 三组患者脑灰质密度差异显著性的脑区主要有:左侧额上下回、左侧前扣带回、后扣带回、左侧枕下回、双侧梭状回、右侧颞上回( P＜0. 005);上述脑区脑灰质密度效应值与SIR分数均具有相关性( P＜0. 05).组间多重比较分析,高分组比低分组脑灰质密度增加的脑区有:左侧额下回、左侧中央后回、左侧缘上回、右侧 颞中回、后扣带回;高分组比中分组脑灰质密度增加的脑区有:双侧额上回、左侧中央前回、右侧中央后回、右侧颞上回、右侧距状沟皮层、左侧楔前叶、双侧梭状回、后扣带回、左侧枕下回、双侧壳核、右侧丘脑(P＜0. 001).结论 CSNHL患儿术后语言恢复水平与术前视听觉皮层和默认网络等相关脑区灰质密度改变显著相关,这可能与相关脑区的神经重塑性有关联.
作者：马宁；王海宝；余永强；宋彪；刘灿；吴德；童步升 刊期： 2018年第07期
目的 观察FAM96A在60例结肠癌组织中的表达,分析其表达差异与结肠癌生物学特征的关系,并探讨FAM96A对结肠癌细胞系HCT116细胞增殖及凋亡的影响.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应( Real-time PCR)和Western blot法检测FAM96A蛋白在60 例结肠癌组织及配对癌旁组织中的表达,并统计分析FAM96A蛋白表达差异与结肠癌临床病理特征之间的相关性.采用脂质体转染法将含人FAM96A 全长序列的 pcDNA3. 1-myc-FAM96A 重组质粒转染至HCT116细胞中,分别采用MTT法及流式细胞技术检测FAM96A过表达对HCT116 增殖和凋亡的影响.结果 Western blot结果显示FAM96A 蛋白在癌旁组织中的表达水平显著高于结肠癌组织(t=16. 328, P＜0. 05). FAM96A蛋白表达差异与本研究中60例结肠癌患者的淋巴结转移、浸润深度、TNM分期及是否发生远处转移之间差异有统计学意义(P＜0. 05),与患者性别、年龄、肿瘤大小及分化程度之间差异无统计学意义( P＞0. 05). MTT法及流式细胞技术检测结果显示:FAM96A组吸光度( A)值显著低于对照组(P＜0. 05). FAM96A 组的细胞凋亡率高于对照组( t =30. 015,P＜0. 05).结论 FAM96A在人结肠癌组织中表达显著下降,其表达水平与结肠癌的发生发展、侵袭转移密切相关.过表达FAM96A可抑制结肠癌细胞增殖且诱导其凋亡.
作者：孙康；钟蓝海；张杨；马丹丹；蔡逊；田俊 刊期： 2018年第07期
目的 研究人参皂苷Re作为防龋亚单位疫苗rPAc佐剂的免疫保护效应.方法 40只BALB/c小鼠随机分为4组:防龋疫苗(rPAc)组,人参皂苷Re( Re)组,Re+rPAc组和生理盐水( NS)组,分别用rPAc、Re、Re+rPAc、生理盐水经鼻黏膜免疫.2 周后加强免疫1 次.用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清和唾液中特异性抗体的水平.脾细胞刺激实验检测细胞因子分泌水平.将24只定植了变形链球菌的Wistar大鼠随机分为4组:rPAc组,Re组,Re+rPAc组和NS组,分别用rPAc、Re、Re+rPAc、生理盐水经鼻黏膜免疫.2周后加强免疫1 次.龋齿记分评价防龋保护效能.结果 Re+rPAc组血清特异性抗PAc IgG、IgG1、IgG2a水平及唾液中特异性抗PAc IgA抗体水平均明显高于其他组( P＜0. 01). Re+rPAc组较其他组脾淋巴细胞白细胞介素4和γ干扰素表达增强(P＜0. 05).大鼠龋齿保护实验显示Re+rPAc组定菌鼠釉质龋(E)、牙本质浅龋(Ds)和牙本质中龋(Dm)均显著低于其他组( P＜0. 05).结论 Re作为防龋亚单位疫苗rPAc的佐剂可提高防龋疫苗的血清和唾液中特异性抗体的水平及防龋保护效能,具有作为防龋疫苗rPAc免疫佐剂的可行性.
作者：金洁；孙成；李午丽 刊期： 2018年第07期
目的 探讨Gli调节食管鳞癌KYSE-30细胞上皮-间质转化(EMT)的机制.方法 通过应用实时荧光定量PCR技术检测GANT61处理过的食管鳞癌KYSE-30细胞中Gli1、Gli2、Vimentin和N-cadherin mRNA的表达;通过Western blot法检测 GANT61 处理的食管鳞癌 KYSE-30 细胞中 Gli1、Gli2、p-AKT、AKT、Vimentin和N-cadherin蛋白表达;再通过侵袭实验检测GANT61处理过的食管鳞癌细胞KYSE-30侵袭能力的变化;应用N-Shh刺激Hedgehog通路,后同时应用GANT61和 N-Shh 刺激 Hedgehog 通路.结果 GANT61与对照组DMSO相比可以显著下调食管鳞癌KYSE-30细胞相应mRNA指标表达( P＜0. 001);同时Western blot检测显示GANT61 可以下调 KYSE-30 的相应蛋白表达( P ＜0. 001).侵袭实验显示经 GANT61 处理后显著抑制了KYSE-30细胞的侵袭能力(P＜0. 001).应用N-Shh可以显著上调相应mRNA及蛋白的表达,同时可以促进肿瘤细胞的侵袭能力(P＜0. 001). GANT61&N-Shh组相比 GANT61组得到了部分恢复.结论 Gli1、 Gli2 表达下调可能通过PI3K/AKT途径抑制细胞的EMT过程而抑制食管鳞癌细胞的侵袭转移. Gli有望成为抑制食管肿瘤转移的有效靶点.
作者：米源；杜媛鲲；刘庆熠；廖海江；陈阁；王雷 刊期： 2018年第07期
了解合肥市区8～10岁学龄儿童尿碘水平、甲状腺肿患病率及两者的关系,为合肥地区防治碘缺乏病( IDD)及科学补碘提供依据.调查8～10岁学龄儿童120例,男54例,女66例,对其进行甲状腺触诊及甲状腺B超检查,同时采集尿液进行尿碘检测.结果显示 120 份尿样尿碘中位数(MUI)为305. 6 μg/L;不同性别(Z= -0. 154,P=0. 123)和不同年龄组(χ2=0. 532,P=0. 766)MUI差异无统计学意义;与2012年食盐加碘政策调整前相比,MUI及甲状腺肿大率有所降低,但差异均无统计学意义;不同性别、不同尿碘水平频数分布间甲状腺容积大小差异无统计学意义.合肥市区8～10 岁学龄儿童虽然较2012 年食盐加碘政策调整前的MUI有所降低,但仍普遍存在碘摄入过量问题.
作者：张亚琴；陈婷婷；杨芳；王佑民；邓大同；陈明卫 刊期： 2018年第07期
目的 单独应用抗真菌剂伊曲康唑和钙调神经磷酸酶抑制剂他克莫司,以及上述两种药物联合使用后,评估体外实验对克柔念珠菌生长的影响情况.是否联合用药比单独应用抗真菌剂更有效抑制克柔念珠菌的生长.方法 根据美国临床及实验室标准协会指南的方法,将12株克柔念珠菌通过微量稀释法分为空白对照组、伊曲康唑组、他克莫司组以及联合用药组,然后将12 株克柔念珠菌孵育24 h后,观察其生长情况.结果 与单独使用伊曲康唑药物相比,联合用药作用下伊曲康唑低抑菌浓度远小于单独使用伊曲康唑,其高倍数达32倍,小倍数达4倍;同样,他克莫司单独使用较联合伊曲康唑使用,高倍数达32倍,低倍数达2倍.结论 12株克柔念珠菌在伊曲康唑和他克莫司联合使用下,体外实验表现出强大的协同作用.
作者：宫婷婷；刘赟蕾；王中新 刊期： 2018年第07期
目的 研究芍药苷( PF)对糖尿病小鼠肾组织炎症的影响并初步探讨其可能的作用机制.方法 60只C57BL/6J小鼠随机分为5组:对照组、模型组、PF 25 mg/kg组、PF 50 mg/kg组和PF 100 mg/kg组.于实验12周末测定各组小鼠血糖、相对肾重(肾重/体质量)及24 h 尿白蛋白排泄率(UAER);光镜下观察各组小鼠肾组织病理学改变并评分;免疫组化检测肾组织CD68、p-JAK2 及p-STAT3 表达;West-ern blot 检测肾组织 p-JAK2、p-STAT3 蛋白表达;实时定量PCR法检测肾组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β (IL-1β)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)与诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的mRNA表达.结果 实验12周末,模型组小鼠血糖、相对肾重、UAER及肾组织病理学评分较对照组明显升高(P ＜0. 05,P ＜0. 01),PF 给药可使小鼠相对肾重、UAER及肾组织病理学评分较模型组明显减少( P＜0. 05,P＜0. 01).与对照组相比,模型组小鼠肾组织CD68、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达以及TNF-α、IL-1β、MCP-1和iNOS的mR-NA表达均显著增加(P＜0. 01),PF 25、50、100 mg/kg给药组小鼠肾组织 CD68、p-JAK2、p-STAT3 蛋白表达以及 TNF-α、IL-1β、MCP-1 和iNOS的mRNA表达明显低于模型组( P＜0. 05,P＜0. 01).结论 PF能够明显改善糖尿病小鼠肾损伤,这种保护作用的机制可能部分与抑制肾组织 JAK2/STAT3信号通路激活及炎症反应有关.
作者：李新玉；邵云侠；王坤；吴永贵 刊期： 2018年第07期
目的 从组蛋白甲基化与长链非编码 RNA ( ln-cRNA)相互作用角度探讨多发性骨髓瘤( MM)细胞凋亡逃逸的具体机制.方法 MTT法检测细胞增殖活性;Annex-inV-FITC/PI双标流式细胞术检测下调组蛋白H3第27位赖氨酸上三甲基化H3K27me3 的表达是否可以诱导多发性骨髓瘤细胞株—RPMI8226 细胞凋亡; RT-PCR 法检测 RP-MI8226细胞中人母系表达基因( MEG3) lncRNA及鼠双微体基因 2 ( MDM2 )的 mRNA 表达; Western blot 检测 RP-MI8226 细胞中 Zeste 基因增强子同源物 2 ( EZH2 )、H3K27me3、MDM2 及 p53 蛋白表达; ChIP Real -time PCR检测RPMI8226细胞中 H3K27me3 的结合位点.结果 在RPMI8226 细胞中,下调 H3K27me3 可诱导细胞凋亡;H3K27me3可直接结合于 MEG3lncRNA 启动子; RPMI8226细胞中抑制了 H3K27me3 可上调 MEG3lncRNA 表达; RP-MI8226经MEG3lncRNA 小干扰 RNA ( MEG3lncRNA -siR-NA)干预下调MEG3lncRNA时,细胞内MDM2 mRNA水平明显升高,并诱导 MDM2 蛋白表达.给予 MDM2 拮抗剂后, Ub-p53 表达降低, p53 降解被抑制.结论 MM 中H3K27me3结合MEG3 lncRNA启动子,MEG3lncRNA启动子H3K27me3高表达导致MEG3 lncRNA表达缺失. MEG3 ln-cRNA表达缺失解除MDM2的抑制, MDM2与p53直接结合介导p53泛素化,促使p53降解,细胞凋亡逃逸.
作者：董娟娟；彭万仁；颜兵雪；钱婷婷；蔡谜谜；王华；孙国平 刊期： 2018年第07期
目的 探索 miR-30b-5p 在结直肠癌中的作用及机制.方法 收集结直肠癌患者的癌及癌旁组织、患者及正常人血清,提取RNA,实时荧光定量 PCR检测 miR-30b-5p表达.将miR-30b-5p的inhibitors转入HT-29 细胞中;将miR-30b-5p的mimics转入 HCT-116 细胞中;CCK-8 试剂盒检测细胞活力;胆固醇试剂盒检测细胞中胆固醇含量;实时荧光定量PCR检测低密度脂蛋白受体( LDLR)的表达,Western blot检测 LDLR 蛋白表达;在转入 miR-30b-5p inhibitors 的HT-29细胞中应用siRNA敲低LDLR,检测LDLR蛋白表达、细胞胆固醇含量及细胞增殖.结果 与正常人相比,miR-30b-5p在结直肠癌患者组织及血清中表达降低,且其在结直肠癌细胞系HT-29、Caco-2及HCT-116中的表达量低于正常结直肠细胞系NCM460;在HT-29细胞中转入miR-30b-5p的inhibitors,细胞增殖加快,胆固醇含量增加,LDLR表达上调;在HCT-116细胞中转入miR-30b-5p的mimics,细胞增殖减慢,胆固醇降低,LDLR表达被抑制;此外,在miR-30b-5p沉默的HT-29细胞中敲低LDLR,胆固醇含量减少,细胞增殖减慢.结论 miR-30b-5p在结直肠癌中是一种抑癌microRNA,它通过抑制LDLR和胆固醇合成抑制结直肠癌细胞增殖.
作者：张亚珍；何贵省；吴晓明；宋杰峰；吴煌福 刊期： 2018年第07期
随机选取新西兰雌性大白兔20只,他莫昔芬灌胃,对照兔肝脏病理结果得出:单独应用二维超声诊断肝脏弥漫性病变的准确率为77. 78%;应用受试者工作特征曲线( ROC)得出总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)曲线下面积(AUC)分别是0. 792、0. 799;声触诊组织量化技术( VTQ) AUC 为0. 792;VTQ 联合上述指标诊断应用他莫昔芬后兔肝损害AUC为0. 937,明显高于任何单一指标的诊断率( P =0. 003),此方法有望成为临床上乳腺癌患者内分泌治疗后肝损害筛查及评估预后的新标准.
作者：张旭；田瑞；闫亚飞；栗建辉 刊期： 2018年第07期
安徽医科大学学报杂志
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主办：安徽医科大学
