王兵；颜琳琳；关江锋；胡作为；王珊；侯炜
探索正常小鼠阴道上皮细胞体外原代培养技术,在短时间内获取纯度高、活性好的阴道上皮细胞,为后续更好地进行女性生殖道微生态失常引起的相关疾病的研究奠定基础.利用中性蛋白酶和胰酶分离正常小鼠阴道上皮细胞,在Eplife培养基的基础上添加了氯化钙来培养,用光镜、电镜来观察细胞生长情况,免疫组化技术鉴定细胞来源.光镜、电镜下可见体外阴道上皮细胞呈铺路石状分布,纯度高,可传3～4代,P-CK、CK5/6角蛋白单克隆抗体免疫组化染色阳性.正常小鼠阴道上皮细胞体外原代培养、传代成功,该方法行之有效.
作者：刘燕燕；祁文瑾 刊期： 2018年第11期
目的 探讨过氧化物酶5来源的多肽(pPRDX5 tide)对心肌细胞低氧损伤的保护作用.方法 应用生物信息学对心肌低氧多肽组进行分析,初步筛选在低氧后显著上调的pPRDX5tide为候选生物活性多肽,进一步对其稳定性、保守性等基本信息分析,在细胞水平对H9c2大鼠心肌细胞进行pPRDX5tide的预处理后,分别应用低氧袋和化学模拟物氯化钴(CoCl2)建立物理和化学性低氧损伤的实验模型,检测细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)的水平;台盼蓝染色法检测细胞死亡率;双氯荧光素(DCFH-DA)染色法检测细胞内活性氧(ROS)水平;蛋白质免疫印迹检测半胱天冬酶-3(Caspase3)、多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶(PARP)的活化.结果 预处理10、20、50 μmol/L pPRDX5tide对物理低氧和化学低氧造成的心肌细胞损伤呈剂量依赖性的保护作用.50 μmol/L pPRDX5tide能显著降低上清中LDH水平,提高细胞的存活率,降低ROS水平,抑制低氧造成的细胞凋亡.结论 pPRDX5tide能显著抑制低氧对细胞造成的损伤,发挥保护作用.
作者：余学钊；汪洋；叶琦；陶瑜 刊期： 2018年第11期
目的 探讨液泡膜-ATP酶(V-ATPase)及Ki-67在上皮性卵巢癌(EOC)的表达、临床意义及二者的相关性.方法 免疫组织化学染色法检测EOC及正常卵巢上皮组织中V-ATPase及Ki-67蛋白的表达,分析两者相关性及V-ATPase与EOC临床病理特征、肿瘤发展的关系.结果 V-ATPase蛋白在EOC组织阳性表达率与正常卵巢上皮细胞组织阳性表达率相比(61.3％vs12.5％),差异有统计学意义(P＜0.05).V-ATPase表达与EOC患者的年龄、病理类型、脉管浸润无明显相关性(P＞0.05),而与卵巢癌FIGO分期(P=0.002)、病理分级(P=0.001)、淋巴结转移(P =0.020)以及肿瘤大小(P=0.015)有明显相关性(P＜0.05).且在EOC中,V-ATPase和Ki-67阳性表达呈正相关性(rs =0.238,P＜0.05).结论 V-ATPase在EOC组织中高表达.V-AT-Pase和Ki-67可能共同参与EOC肿瘤的发生发展,二者结合检测有可能对卵巢恶性肿瘤的临床诊断和治疗有一定价值.
作者：李泽莲；杨媛媛；韦雯雯；何静；颜士杰；肖兰 刊期： 2018年第11期
目的 探讨亮菌口服液对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜病理形态及程序性细胞死亡因子4(PDCD4)表达的影响.方法 采用N-甲基-N硝基-N-亚硝基胍(MNNG)自由饮用联合饥饱失常的方法制备CAG模型,随机分为正常组、模型组、亮菌口服液低剂量组、中剂量组、高剂量组、胃复春组.连续灌胃28 d后,测定大鼠胃液pH、分泌量及胃蛋白酶效价;HE染色观察胃病理形态变化及免疫组化法检测胃组织PDCD4的表达.结果 与正常组比较,模型组大鼠胃液pH值增高(P＜0.01),胃液分泌量及胃蛋白酶效价明显减少(P＜0.01),胃黏膜腺体萎缩,胃黏膜组织中PD-CD4的表达量明显下调(P＜0.01).与模型组比较,亮菌口服液中剂量组、高剂量组、胃复春组胃液pH值降低(P＜0.01),胃液分泌量及胃蛋白酶效价增多(P＜0.05),胃黏膜组织PDCD4的表达量显著上调(P＜0.05).结论 亮菌口服液能够有效抑制CAG模型大鼠黏膜腺体的萎缩,其作用机制可能与调节PDCD4蛋白表达有关.
作者：胡磊；朱耀东；李平；张梅 刊期： 2018年第11期
探讨鼻咽癌(NPC)调强放疗(IMRT)后前瞻性记忆(PM)损害及与其生活质量之间的关系.91例NPC患者放疗前后分别进行简易精神状态检查表(MMSE)、PM的认知功能测查及头颈部肿瘤患者生活质量量表(FACT-H&N)测评.比较放疗前后PM改变,分析PM与FACT-H&N的相关性.NPC患者放疗后PM得分高于放疗前(P＜0.01).NPC患者的PM评分与FACT-H&N呈负相关(r=-0.654,P＜0.01).NPC患者IMRT后存在不同程度的PM损害,且与其生活质量密切相关.
作者：刘盈盈；吕悦；甘辰；陈海俊；程怀东；陈振东 刊期： 2018年第11期
评价种植体支抗整体远移上颌牙列的矫治效果及治疗后上颌前牙牙根吸收情况.选择20例需要整体远移上颌牙列的患者,在双侧上颌颧牙槽嵴处植入种植支抗钉,加力于上颌主弓丝侧切牙和尖牙之间的牵引钩,整体远移上牙列.治疗前后拍摄头颅侧位片、曲面断层片,取研究模型,测量治疗前后各项目,并运用SPSS 21.0软件包对治疗前、后各测量项目进行配对t检验.20例患者治疗后上颌第一磨牙中心点到Y轴距离减少了(3.03+1.66)mm;上颌中切牙中心点到Y轴距离减少了(2.58±2.24) mm;鼻唇角增加了(10.35 +6.62).,上唇突距减少了(1.78±1.01)mm,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后上颌中切牙、侧切牙实际全长分别减少了(0.26±1.20) mm、(0.52±1.42) mm,差异无统计学意义(P＞0.05).上颌前突的安氏Ⅱ类患者,通过种植体支抗整体远移上牙列可获得较理想的治疗效果,面型突度改善,牙列达到正常覆、覆盖和尖窝关系,并且治疗后前牙牙根未见明显吸收.
作者：张月兰；陆兴龙；杨亚普；陈畅；杨建浩 刊期： 2018年第11期
目的 分析流行于我国的优势基因型弓形虫株(WH3株和WH6株)毒力差异以及棒状体蛋白ROP5和ROP18蛋白序列差异,为研究其致病机制奠定基础.方法 使用弓形虫WH3、WH6、RH和PRU虫株分别感染SPF级BALB/c小鼠和昆明鼠,观察小鼠存活时间和存活率,分析毒力强弱.同时PCR扩增4株弓形虫毒力相关效应分子棒状体蛋白ROP5和ROP18基因片段,核苷酸测序后将其转换为氨基酸序列,在蛋白水平上比较其序列差异.结果 此4株弓形虫株中,WH3和RH株对BALB/c小鼠和昆明鼠均有较强的毒性,两种小鼠分别在感染后5～7d和9～12d均100％死亡;而WH6和PRU株对BALB/c小鼠和昆明鼠的毒性均较弱,两种小鼠在感染后45d均100％存活,且在脑内检出包囊.棒状体蛋白家族毒力相关分子ROP5和ROP18的氨基酸序列分析发现,Chinese 1型虫株WH3和Wh6与PRU型虫株(Ⅱ型虫株)差异较小,而与毒力较强的RH型虫株(Ⅰ型虫株)差异较大.结论 我国流行优势基因型弓形虫株的毒力相关分子ROP5和ROP18,与传统Ⅰ型、Ⅱ型弓形虫株存在差异,为我国弓形虫病的防治提供理论基础.
作者：徐婷；王聪；罗庆礼；沈继龙 刊期： 2018年第11期
目的 评价左室三维斑点追踪参数预测乳腺癌患者蒽环类药物化疗后心肌受损及高敏肌钙蛋白增高2倍的价值.方法 83例无心脏疾病症状和体征进行6或8个周期包括蒽环类药物化疗在内多种方案治疗的乳腺癌患者纳入本次研究,分别于化疗前、化疗周期半程、化疗周期结束时采用标准二维及多普勒超声测量左室舒张末容量(LVEDV)、收缩末容量(LVEDV)、射血分数(LVEF)及二尖瓣舒张期早期和晚期血流速比值(E/A),再应用三维斑点追踪技术测量整体面积应变(GAS)、整体长轴应变(GLS)、整体圆周应变(GCS)、整体径向应变(GRS),并同时测量血清高敏肌钙蛋白T (Hs-cTnT).结果 化疗开始至结束,血清肌钙蛋白明显升高但仍在正常值范围内,GAS、GCS、GLS、E/A也都轻度减低,而LVESV、LVEDV、LVEF和GRS化疗后并没有明显改变.Pearson相关性分析显示只有GAS与Hs-cTnT呈明显负相关性(r=-0.34,P＜0.0001).无论是在比较蒽环类药物化疗前、后还是血清高敏肌钙蛋白浓度从基础值升高2倍时心功能相关参数变化方面,GAS曲线下面积都是大的(分别是0.93 and 0.74).以GAS-30.5％为截断值,化疗后与化疗前比较,敏感性为85.7％,特异性为89.2％,准确性为87.6％.预测Hs-cTnT浓度升高2倍的敏感性为75.1％,特异性为62.9％,准确性为70.3％.结论 三维斑点追踪整体面积应变参数对于Hs-cTnT浓度增高在正常范围值内的乳腺癌蒽环类药物化疗患者心功能损害具有良好的预测价值,为早期发现化疗药物心脏毒性的亚临床损害、及时进行心脏保护性治疗措施提供了有效的保证.
作者：陈剑琼；孙国平；吴芳芳；王玲 刊期： 2018年第11期
目的 探讨血清肝细胞生长因子(HGF)、生长分化因子-15(GDF-15)水平对慢性心力衰竭(CHF)的诊断和预后价值.方法 选取150例CHF患者作为心衰组,根据纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级进一步分为NYHA II级亚组、NYHA III级亚组、NYHA IV级亚组;根据原发病病因分为缺血性心衰(IHF)亚组、非缺血性心衰(NIHF)亚组.选取健康人28例为对照组.检测血清HGF、GDF-15水平;测定脑钠肽(BNP)水平,测定左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDd).对CHF组患者随访6个月,记录CHF不良事件.通过西雅图心衰模型(SHFM)计算CHF组患者平均生存年.结果 与对照组相比,心衰组血清HGF、GDF-15、BNP、LVEDd明显升高,LVEF明显降低(P＜0.05).HGF、GDF-15随着NYHA心功能分级增加而明显升高(P＜0.05).与NIHF亚组相比,IHF亚组HGF升高更明显(P＜0.05).血清HGF、GDF-15水平与BNP、LVEDd、NYHA心功能分级呈正相关性(r =0.47、0.34,0.42、0.33,0.85、0.74,P＜0.05),与LVEF、SHFM生存年呈负相关性(r=-0.49、-0.45,-0.27、-0.30,P＜0.05).受试者工作特性(ROC)曲线显示,血清HGF、GDF-15对CHF诊断的曲线下面积(AUC)分别是0.886、0.862,两者联合AUC为0.891,HGF、GDF-15、BNP三者联合AUC为0.898 (P＜0.05).血清HGF、GDF-15诊断IHF的AUC分别是0.757、0.458(P＜0.05).血清HGF、GDF-15对CHF不良事件预测的AUC分别是0.843、0.817,HGF、GDF-15两者联合AUC为0.873,HGF、GDF-15、BNP三者联合AUC为0.911 (P ＜0.05).血清HGF、GDF-15对IHF、NIHF亚组的CHF不良事件预测的AUC是0.806、0.488,0.481、0.429(P ＜0.05).结论 CHF患者血清HGF、GDF-15水平明显升高,提示心功能恶化,临床预后不良;基础心脏疾病为IHF的CHF患者,血清HGF水平升高更为明显,提示血清HGF对CHF患者基础心脏疾病的鉴别诊断具有一定价值;多指标的联合可提高对CHF的诊断和预测价值.
作者：郭影；胡泽平；圣波；顾奕玥；王云飞；周青；王渊 刊期： 2018年第11期
目的 研究二甲双胍(Met)与索拉菲尼(Sor)联合对肝癌HepG2细胞的生长抑制与凋亡的影响,探讨其潜在的机制.方法 MTT法检测Met、Sor及两者联合对肝癌HepG2细胞的增殖抑制作用,计算单药的半数抑制浓度(IC50)及联用时的联合指数(CI);荧光染色法观察细胞凋亡的形态学改变;流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率;Western blot法检测p-Erk、p-Akt及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax等蛋白表达水平.结果 Met与Sot联合对HepG2细胞的增殖抑制作用和凋亡诱导作用明显强于各单药组,且呈剂量依赖效应,表现出明显的协同效应(CI值＜1).Western blot结果表明,与对照组和单药组比较,Met联合Sor可明显下调HepG2细胞中磷酸化Erk蛋白、磷酸化Akt蛋白及抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平,上调促凋亡蛋白Bax的表达水平.结论 Met联合Sor对肝癌HepG2细胞具有协同抗肿瘤作用,机制可能与诱导细胞凋亡和下调磷酸化Erk蛋白、磷酸化Akt蛋白有关.
作者：刘国东；张雪；林群；方强；单深良；谢坤；刘付宝 刊期： 2018年第11期
目的 研究ANXA2-siRNA转染对胃癌耐药细胞药物敏感性及信号通路激活的影响.方法 采用ANXA2-siRNA转染SGC-7901/DDP胃癌耐药细胞,通过RT-PCR和Western blot检测胃癌耐药细胞中耐药相关基因GST以及Bax的表达变化,应用MTT药敏实验检测胃癌耐药细胞对化疗药物敏感性的变化.采用Western blot检测ANXA2-siRNA转染SGC-7901/DDP胃癌耐药细胞后,MAPK及PI3K/Akt信号通路激活中P38、P38磷酸化水平、AKT以及AKT磷酸化水平的变化情况.结果 ANXA2-siRNA转染SGC7901/DDP细胞后,无论在RNA水平还是蛋白水平上,耐药相关基因GST的表达水平显著降低,而Bax的表达水平明显上调.与空白对照组和空白-siRNA组细胞相比,ANXA2-siRNA转染SGC7901/DDP细胞对化疗药物DDP和5-FU的IC50值显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与空白对照组和空白-siRNA组细胞相比,ANXA2-siRNA转染SGC7901/DDP细胞后,MAPK信号通路中,P38表达无明显变化,但P38磷酸化水平下降明显.在PI3K/Akt信号通路中,AKT表达无明显变化,但AKT磷酸化水平下降明显.结论 ANXA2-siRNA转染胃癌耐药细胞能够下调耐药相关基因的表达,降低胃癌细胞的耐药性,可能是通过影响MAPK及PI3K/Akt信号通路中P38和AKT磷酸化过程实现的.
作者：余南荣；曾祥；徐厚巍；蓝俊松 刊期： 2018年第11期
目的 探讨体外条件下,肝细胞生长因子(HGF)对小鼠巨噬细胞M1、M2亚型极化的影响.方法 体外培养RAW264.7巨噬细胞,分为Mφ组(RAW264.7细胞)、M1组(M1型巨噬细胞)及M2组(M2型巨噬细胞),M1组以干扰素-γ(IFN-γ)联合细菌脂多糖(LPS)诱导极化,M2组以白介素-4(IL-4)诱导极化,其中M1组和M2组在诱导极化的同时分别予以0.1、1.0、10.0 ng/ml HGF处理.MTI法检测HGF对Mp、M1及M2组巨噬细胞的增殖情况;Western blot法和细胞免疫荧光法分别检测M1型标志物精氨酸酶Ⅱ(ArgⅡ)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)及M2型标志物精氨酸酶I(Arg I)的蛋白表达;ELISA法检测细胞上清中IL-6、IL-10的浓度.结果 HGF对Mp组及M1、M2组均无明显的增殖抑制作用;与Mφ组相比,M1组Arg Ⅱ、iNOS、IL-6及M2组Arg Ⅰ、IL-10的表达水平均明显升高(P＜0.05).不同浓度的HGF干预后,与M1组相比,HGF各干预组Arg Ⅱ、iN-OS、IL-6的表达明显降低(P＜0.05);与M2组相比,HGF各干预组Arg Ⅰ、IL-10的表达明显升高(P＜0.05),且1.0、10.0ng/ml HGF处理组呈剂量依赖性(P＜0.01).结论 体外条件下,HGF抑制RAW264.7细胞向M1型极化,促进其向M2型极化.
作者：圣波；胡泽平；郭影；顾奕玥；王云飞；周青；汪渊 刊期： 2018年第11期
目的 探究褪黑素对血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)激活的肝星状细胞(HSCs)自噬作用的影响.方法 HSCs(HSC-T6)被分为5组:对照组、模型组和实验组(分为3组:褪黑素1 nmol/L、1μmol/L和0.1 mmol/L组),培养24h贴壁后以无血清培养基培养,模型组及不同实验组加入血小板源性生长因子(PDGF-BB),实验组加入不同浓度的褪黑素,培养48 h.MTT检测褪黑素对HSCs增殖的影响;Western blot检测PDGF及褪黑素对HSCs自噬的作用.结果 相对于实验组,褪黑素能抑制HSCs的增殖(P＜0.05).PDGF-BB能明显上调HSCs α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Beclin1、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ型(LC3Ⅱ)及血小板衍生生长因子受体(PDGFR)的表达,与模型组相比,褪黑素能抑制HSCs α-SMA、Beclin1、LC3Ⅱ及PDGFR的表达(P＜0.05).结论 褪黑素可抑制HSCs的活化,可能通过抑制HSCs内自噬表达发挥作用.
作者：揭磊；洪汝涛；张玉洁 刊期： 2018年第11期
目的 考察芍药苷-6-O'-苯磺酸酯(代号CP-25)在Caco-2细胞模型中吸收和转运机制.方法 体外培养人结肠癌细胞Caco-2,建立高效液相色谱方法(HPLC)测定细胞模型中顶端侧(AP侧)和基底侧(BL侧)中CP-25的浓度并计算表观渗透系数(Papp)和表观渗透比(PDR);考察不同浓度和温度对CP-25转运的影响;分别考察P-糖蛋白(P-gp)抑制剂GF120918、多药耐药蛋白2(MRP2)抑制剂MK571和乳腺癌耐药蛋白(BCRP)抑制剂K0143对CP-25在Caco-2细胞吸收的影响.结果 CP-25(5、10、20μg/ml)从AP侧到BL侧的PaPP值随着浓度的增加而增加;在2、5、10、20 μg/ml浓度范围内,CP-25的吸收随着浓度的增加而增加,各浓度CP-25 PDR值均小于1.5;在4℃条件下,CP-25 Papp值与37℃条件下的Papp值相比显著降低;GF-120918和MK571可显著降低CP-25从BL侧到AP侧的Papp值,显著提高从AP侧到BL侧的Papp值;KO143对CP-25双向转运Papp值无影响.结论 CP-25主要吸收机制是被动转运,可能存在主动转运的参与;CP-25是P-gp、MRP2的底物,但并不是BCRP转运蛋白的底物.
作者：王剑；王春；肖峰；马勇；魏伟 刊期： 2018年第11期
目的 探究胞内氯离子通道蛋白1(CLIC1)的缺失突变体CLIC1(△49-51)在哺乳动物细胞中的表达、定位改变,及与Sedlin蛋白在体内、体外相互作用的影响.方法 构建CLIC1的缺失突变体的真核表达质粒pcDNA3.1-CLIC1(△49-51)-FLAG;免疫荧光观察CLIC1(△49-51)与Sedlin在COS7细胞中的共定位;在HEK 293T细胞中进行免疫共沉淀和GST pulldown实验,研究CLIC1(△49-51)与Sedlin的相互作用.结果 CLIC1(△49-51)在COS7细胞中主要定位于细胞质,小部分定位于细胞核.相对于野生型CLIC1的细胞核定位,缺失突变体的细胞内定位发生明显改变并且与Sedlin蛋白没有共定位.Western blot结果显示CLIC1(△49-51)能在HEK 293T细胞中有效表达;免疫共沉淀实验结果表明其与Sedlin在体内没有相互作用;GST pulldown结果表明其与Sedlin在体外没有相互作用.结论 CLIC1蛋白的第49～51位氨基酸序列KRR对CLIC1蛋白在细胞内的正确定位发挥重要作用;其缺失突变后影响了CLIC1在细胞内的定位、表达及CLIC1与Sedlin的相互作用.
作者：洪翠丽；金振辉；朱亮亮；潘林鑫；耿慧武；刘晓颖 刊期： 2018年第11期
目的 观察孤独症大鼠自噬干预前后突触相关蛋白的表达变化,探讨自噬在孤独症大鼠突触发育中的作用.方法 采用母孕期化学干预法于Wistar鼠孕12.5 d(E12.5)给于腹腔注射丙戊酸钠(VPA),其子代为孤独症模型组,同样方法在孕鼠E12.5腹腔注射同等剂量生理盐水,其子代为正常组,通过自梳理实验、三箱实验验证模型是否成功.在出生后35～42 d(P35 ～ P42)从孤独症模型中随机取30只分为三组:自噬增强组(Rap组),腹腔注射雷帕霉素(5 mg/kg);自噬抑制组(3-MA组),腹腔注射3-methyladenine(5mg/kg);模型组,腹腔注射同等剂量的溶剂.运用三箱实验及自梳理实验对比自噬干预前后大鼠的社会行为变化,Western blot方法对比自噬干预前后孤独症大鼠P42自噬与突触相关蛋白的表达变化.结果 ①成功建立孤独症模型,自梳理实验显示,模型组理毛时间较正常组明显延长(P＜0.01),与模型组(治疗后)比较,Rap组理毛时间减少(P＜0.01),3-MA组理毛时间延长(P＜0.01);三箱实验显示,与正常组比较,模型组缺乏社会交往能力及对新鲜事物偏好能力,Rap组可改善该社会能力,而3-MA组则进一步加重;②与正常组比较,模型组大鼠P42海马LC3-Ⅱ、Beclin 1表达减少(P＜0.05)、PSD-95表达增加(P＜0.05);与模型组(治疗后)比较,Rap组大鼠P42海马LC3-Ⅱ、Beclin 1表达增加(P＜0.05),PSD-95表达减少(P＜0.05),而3-MA组则相反.结论 孤独症大鼠通增强自噬可调节突触发育,增强自噬可能是一个潜在的治疗方法.
作者：刘芬；周波；文敏；罗瑜平；陈运华；艾戎；童雪涛 刊期： 2018年第11期
目的 阐明长链非编码RNA(lncRNA) lncRNA55与癌基因c-Myc表达之间的相关性,并探讨敲低lncRNA55对舌鳞癌细胞SCC3生长的影响.方法 将携带flag-c-Myc和plko.1-shc-Myc的慢病毒载体分别转染SCC3细胞,Westernblot和实时定量PCR(qRT-PCR)检测c-Myc蛋白与ln-cRNA55的表达.在此基础上构建shlncRNA55的表达载体并转染SCC3,qRT-PCR检测转染效率,MTT法和集落形成实验检测SCC3细胞生长情况.此外,原位杂交免疫荧光实验检测了lncRNA55在SCC3细胞内的分布.结果 c-Myc敲低可以使lncRNA55表达明显上调而c-Myc过表达可以使lncRNA55下调;shlncRNA55可有效降低lncRNA55的表达;降低lncRNA55表达能显著促进SCC3细胞增殖和集落形成;并发现lncRNA55主要存在细胞质中.结论 LncRNA55受c-Myc负调控,敲低SCC3中lncRNA55表达能促进细胞增殖.
作者：韩曈曈；徐艳雪；朱友明；陈乔尔 刊期： 2018年第11期
目的 探究精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸-半胱氨酸(RGDC)四肽修饰的金纳米粒子(AuNPs)协同光热疗法(PTT)杀伤人原位胰腺癌BxPC-3细胞的效果.方法 将RGDC肽修饰到AuNPs表面以合成RGDC/AuNPs,采用高分辨率电镜及紫外分光光度计对RGDC/AuNPs进行表征,采用电感耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)法检测RGDC/AuNPs和未修饰的AuNPs被胰腺癌BxPC-3细胞摄取的情况,应用MTT法和活死细胞染色法观察经波长532 nm的光照射前后RGDC/AuNPs和AuNPs对BxPC-3细胞杀伤效果.结果 RGDC/AuNPs呈致密的球形形貌,粒径在45 nm左右.与AuNPs组相比,RGDC/AuNPs粒子能够更好的被BxPC-3细胞摄取(P＜0.01).MTF法和活死细胞染色法结果表明RGDC/AuNPs组在近红外光照射下杀伤BxPC-3细胞效果显著优于单纯的AuNPs组(P＜0.01).结论 RGDC肽修饰增加了腺腺癌BxPC-3细胞对AuNPs粒子的摄取以及增强了PTT对BxPC-3细胞的杀伤作用.
作者：任乐；陈军；杨席席；韦瑞玲；许朝；余跃 刊期： 2018年第11期
目的 探讨癌胚抗原(CEA)、糖类抗原(CA199)及细胞质胸苷激酶1(TK1)水平与胃癌、结直肠癌的诊断及严重程度的相关性.方法 选取胃癌、结直肠癌147例次病例.其中胃癌76例次,结直肠癌71例次,选取70例次体检人员作为对照组.采用ELISA法检测患者CEA、CA199及TK1水平,TK1、CEA和CA199联合检测在消化道肿瘤诊断中的敏感性和特异性,收集各病例的病理学特征及TNM分期信息.结果 胃癌患者TK1水平为(4.0±2.0)pmol/L,明显低于结直肠癌患者(4.6±1.8)pmol/L,差异有统计学意义(P＜0.05),TK1分别与CEA、CA199联合检测以及CEA和CA199联合检测结果显示,联合检测的受试者工作特征曲线(ROC)曲线下面积均大于0.7,三项指标联合准确性高;淋巴结转移、浸润深度大、肿瘤直径大、胃上部及低分化胃癌患者TK1、CEA及CA199水平均明显高于无淋巴结转移、浸润深度浅、肿瘤直径小、胃中下部及高分化(P＜0.01);结直肠癌浸润深度深、存在淋巴结转移、管腺癌、肿瘤直径＞5 cm及低分化病例CEA、CA199及TK1水平均明显高于结直肠癌浸润深度浅、无淋巴结转移、粘液腺癌、肿瘤直径≤5 cm及高分化病例(P＜0.01);胃癌患者TK1水平组内随TNM分期递增,差异有统计学意义(P＜0.05);结直肠癌患者CEA、TK1随TNM分期递增,差异有统计学意义(P＜0.05),TK1各TNM分期组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CEA、CA199及TK1联合可更有效地诊断消化道肿瘤,与消化道肿瘤病理特征密切相关,TK1在判断消化道肿瘤病变部位及TNM分期中更有优势.
作者：江蓓蕾；鲍扬漪；叶艳 刊期： 2018年第11期
目的 研究桦褐孔菌乙酸乙酯部位化学成分,初步筛选出具有抗肿瘤活性的单体化合物.方法 用制备型高效液相、大孔树脂HPD100、SephadexLH-20凝胶、小孔树脂MCI、硅胶等柱层析方法对桦褐孔菌乙酸乙酯部位进行分离纯化,综合应用光谱法(1 HNMR、13 CNMR、HRMS)鉴定结构.体外培养人胃癌SGC-7901、肝癌HepG2及神经胶质瘤U-87细胞,不同浓度(12.5、25、50、100、200 μmol/L)单体化合物刺激后,MTT法观察各单体化合物对肿瘤细胞增殖的影响.结果 从乙酸乙酯部位分离鉴定12个成分(酚类、羊毛脂烷型三萜和甾醇),分别为:原儿茶醛(1)、4-(3,4-二羟苯基)-3-丁烯-2-酮(2)、大黄酚(3)、Coelarthenol(4)、1,2-Benzenedicarboxylic acid dibuty ester(5)、栓菌酸(6)、柠檬酸三乙酯(7)、(22E,24R)-麦角甾-7,22-二烯-3β,5α,6β-三醇(8)、Aquilarin A(9)、1,4-benzenedicarboxylic acid 1-butyl-4-(2-methylpropyl) ester(10)、3β-羟基-(22E,24R)-麦角甾-7,22-二烯(11)、(24S)-Ergost-7-en-3-ol(12).结论 化合物2、6、8具有较强的抗肿瘤作用,其中化合物2、9首次从桦褐孔菌中分离得到.
作者：吴泽华；程文明；张致勇；缪忆如；李春如 刊期： 2018年第11期
安徽医科大学学报杂志
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主办：安徽医科大学
