刘燕燕；祁文瑾
目的 观察孤独症大鼠自噬干预前后突触相关蛋白的表达变化,探讨自噬在孤独症大鼠突触发育中的作用.方法 采用母孕期化学干预法于Wistar鼠孕12.5 d(E12.5)给于腹腔注射丙戊酸钠(VPA),其子代为孤独症模型组,同样方法在孕鼠E12.5腹腔注射同等剂量生理盐水,其子代为正常组,通过自梳理实验、三箱实验验证模型是否成功.在出生后35～42 d(P35 ～ P42)从孤独症模型中随机取30只分为三组:自噬增强组(Rap组),腹腔注射雷帕霉素(5 mg/kg);自噬抑制组(3-MA组),腹腔注射3-methyladenine(5mg/kg);模型组,腹腔注射同等剂量的溶剂.运用三箱实验及自梳理实验对比自噬干预前后大鼠的社会行为变化,Western blot方法对比自噬干预前后孤独症大鼠P42自噬与突触相关蛋白的表达变化.结果 ①成功建立孤独症模型,自梳理实验显示,模型组理毛时间较正常组明显延长(P＜0.01),与模型组(治疗后)比较,Rap组理毛时间减少(P＜0.01),3-MA组理毛时间延长(P＜0.01);三箱实验显示,与正常组比较,模型组缺乏社会交往能力及对新鲜事物偏好能力,Rap组可改善该社会能力,而3-MA组则进一步加重;②与正常组比较,模型组大鼠P42海马LC3-Ⅱ、Beclin 1表达减少(P＜0.05)、PSD-95表达增加(P＜0.05);与模型组(治疗后)比较,Rap组大鼠P42海马LC3-Ⅱ、Beclin 1表达增加(P＜0.05),PSD-95表达减少(P＜0.05),而3-MA组则相反.结论 孤独症大鼠通增强自噬可调节突触发育,增强自噬可能是一个潜在的治疗方法.
作者：刘芬；周波；文敏；罗瑜平；陈运华；艾戎；童雪涛 刊期： 2018年第11期
选择行无创产前检测的孕妇共6 064例,利用Ion torrent半导体测序技术进行孕妇外周血胎儿游离DNA检测,并对阳性病例进行羊水染色体核型分析,对所有研究病例随访新生儿结局.检测结果异常者共49例,其中21-三体综合征27例、18-三体综合征18例、13-三体综合征4例.其灵敏度和特异度分别为:21-三体综合征96.3％、95％,18-三体综合征100％、93.3％,13-三体综合征100％、100％.具有较高的灵敏度及特异度,有较高的推广价值.同时,该技术仍存在一定的假阳性及假阴性,应进一步结合其他产前诊断方法做出更准确判断.
作者：杨媛媛；何文竹；袁静；李莉；尹宗智 刊期： 2018年第11期
评价种植体支抗整体远移上颌牙列的矫治效果及治疗后上颌前牙牙根吸收情况.选择20例需要整体远移上颌牙列的患者,在双侧上颌颧牙槽嵴处植入种植支抗钉,加力于上颌主弓丝侧切牙和尖牙之间的牵引钩,整体远移上牙列.治疗前后拍摄头颅侧位片、曲面断层片,取研究模型,测量治疗前后各项目,并运用SPSS 21.0软件包对治疗前、后各测量项目进行配对t检验.20例患者治疗后上颌第一磨牙中心点到Y轴距离减少了(3.03+1.66)mm;上颌中切牙中心点到Y轴距离减少了(2.58±2.24) mm;鼻唇角增加了(10.35 +6.62).,上唇突距减少了(1.78±1.01)mm,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后上颌中切牙、侧切牙实际全长分别减少了(0.26±1.20) mm、(0.52±1.42) mm,差异无统计学意义(P＞0.05).上颌前突的安氏Ⅱ类患者,通过种植体支抗整体远移上牙列可获得较理想的治疗效果,面型突度改善,牙列达到正常覆、覆盖和尖窝关系,并且治疗后前牙牙根未见明显吸收.
作者：张月兰；陆兴龙；杨亚普；陈畅；杨建浩 刊期： 2018年第11期
目的 探讨过氧化物酶5来源的多肽(pPRDX5 tide)对心肌细胞低氧损伤的保护作用.方法 应用生物信息学对心肌低氧多肽组进行分析,初步筛选在低氧后显著上调的pPRDX5tide为候选生物活性多肽,进一步对其稳定性、保守性等基本信息分析,在细胞水平对H9c2大鼠心肌细胞进行pPRDX5tide的预处理后,分别应用低氧袋和化学模拟物氯化钴(CoCl2)建立物理和化学性低氧损伤的实验模型,检测细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)的水平;台盼蓝染色法检测细胞死亡率;双氯荧光素(DCFH-DA)染色法检测细胞内活性氧(ROS)水平;蛋白质免疫印迹检测半胱天冬酶-3(Caspase3)、多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶(PARP)的活化.结果 预处理10、20、50 μmol/L pPRDX5tide对物理低氧和化学低氧造成的心肌细胞损伤呈剂量依赖性的保护作用.50 μmol/L pPRDX5tide能显著降低上清中LDH水平,提高细胞的存活率,降低ROS水平,抑制低氧造成的细胞凋亡.结论 pPRDX5tide能显著抑制低氧对细胞造成的损伤,发挥保护作用.
作者：余学钊；汪洋；叶琦；陶瑜 刊期： 2018年第11期
目的 探讨血清肝细胞生长因子(HGF)、生长分化因子-15(GDF-15)水平对慢性心力衰竭(CHF)的诊断和预后价值.方法 选取150例CHF患者作为心衰组,根据纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级进一步分为NYHA II级亚组、NYHA III级亚组、NYHA IV级亚组;根据原发病病因分为缺血性心衰(IHF)亚组、非缺血性心衰(NIHF)亚组.选取健康人28例为对照组.检测血清HGF、GDF-15水平;测定脑钠肽(BNP)水平,测定左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDd).对CHF组患者随访6个月,记录CHF不良事件.通过西雅图心衰模型(SHFM)计算CHF组患者平均生存年.结果 与对照组相比,心衰组血清HGF、GDF-15、BNP、LVEDd明显升高,LVEF明显降低(P＜0.05).HGF、GDF-15随着NYHA心功能分级增加而明显升高(P＜0.05).与NIHF亚组相比,IHF亚组HGF升高更明显(P＜0.05).血清HGF、GDF-15水平与BNP、LVEDd、NYHA心功能分级呈正相关性(r =0.47、0.34,0.42、0.33,0.85、0.74,P＜0.05),与LVEF、SHFM生存年呈负相关性(r=-0.49、-0.45,-0.27、-0.30,P＜0.05).受试者工作特性(ROC)曲线显示,血清HGF、GDF-15对CHF诊断的曲线下面积(AUC)分别是0.886、0.862,两者联合AUC为0.891,HGF、GDF-15、BNP三者联合AUC为0.898 (P＜0.05).血清HGF、GDF-15诊断IHF的AUC分别是0.757、0.458(P＜0.05).血清HGF、GDF-15对CHF不良事件预测的AUC分别是0.843、0.817,HGF、GDF-15两者联合AUC为0.873,HGF、GDF-15、BNP三者联合AUC为0.911 (P ＜0.05).血清HGF、GDF-15对IHF、NIHF亚组的CHF不良事件预测的AUC是0.806、0.488,0.481、0.429(P ＜0.05).结论 CHF患者血清HGF、GDF-15水平明显升高,提示心功能恶化,临床预后不良;基础心脏疾病为IHF的CHF患者,血清HGF水平升高更为明显,提示血清HGF对CHF患者基础心脏疾病的鉴别诊断具有一定价值;多指标的联合可提高对CHF的诊断和预测价值.
作者：郭影；胡泽平；圣波；顾奕玥；王云飞；周青；王渊 刊期： 2018年第11期
目的 研究ANXA2-siRNA转染对胃癌耐药细胞药物敏感性及信号通路激活的影响.方法 采用ANXA2-siRNA转染SGC-7901/DDP胃癌耐药细胞,通过RT-PCR和Western blot检测胃癌耐药细胞中耐药相关基因GST以及Bax的表达变化,应用MTT药敏实验检测胃癌耐药细胞对化疗药物敏感性的变化.采用Western blot检测ANXA2-siRNA转染SGC-7901/DDP胃癌耐药细胞后,MAPK及PI3K/Akt信号通路激活中P38、P38磷酸化水平、AKT以及AKT磷酸化水平的变化情况.结果 ANXA2-siRNA转染SGC7901/DDP细胞后,无论在RNA水平还是蛋白水平上,耐药相关基因GST的表达水平显著降低,而Bax的表达水平明显上调.与空白对照组和空白-siRNA组细胞相比,ANXA2-siRNA转染SGC7901/DDP细胞对化疗药物DDP和5-FU的IC50值显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与空白对照组和空白-siRNA组细胞相比,ANXA2-siRNA转染SGC7901/DDP细胞后,MAPK信号通路中,P38表达无明显变化,但P38磷酸化水平下降明显.在PI3K/Akt信号通路中,AKT表达无明显变化,但AKT磷酸化水平下降明显.结论 ANXA2-siRNA转染胃癌耐药细胞能够下调耐药相关基因的表达,降低胃癌细胞的耐药性,可能是通过影响MAPK及PI3K/Akt信号通路中P38和AKT磷酸化过程实现的.
作者：余南荣；曾祥；徐厚巍；蓝俊松 刊期： 2018年第11期
回顾使用经皮椎间孔镜(TESSYS)治疗的单节段腰椎间盘突出的手术患者共219例,以分析使用TESSYS技术进行治疗的不同节段腰椎间盘突出症患者的疗效对比,统计学分析不同节段术前、术后即刻与术后半年随访的ODI、JOA量表以及VAS指数和Macnab评分的变化.结果显示,对于不同节段的单节段腰椎间盘突出症的患者,使用TESSYS治疗在术后即刻就能得到明显的症状改善,并在术后半年的随访调查中疗效得以保持.对比L4/5及L5/S1节段腰椎间盘突出的患者术后的症状改善程度未见明显差异,但与L3/4及以上节段的患者术后症状的改善程度相比较,L4/5及L5/S1节段的腰椎间盘突出症患者使用TESSYS技术进行治疗在术后疗效上均有显著性的优势.
作者：田大胜；王其飞；钟华璋；陈磊；朱斌；荆珏华 刊期： 2018年第11期
目的 分析耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)的耐药情况,检测常见的碳青霉烯酶的发生情况及基因型别,为临床治疗该类菌提供依据.方法 采用VITEK-2型全自动微生物检测系统进行细菌鉴定和药敏试验;改良Hodge试验(MHT)、Carba NP试验和改良碳青霉烯灭活试验(mCIM)对碳青霉烯酶进行表型检测,EDTA协同试验检测金属酶;并采用聚合酶链反应(PCR)方法检测KPC碳青霉烯酶耐药基因,以及ERIC-PCR对耐药株的同源性分析.结果 药敏试验显示25株CRKP仅对复方新诺明和米诺环素敏感率较高;MHT试验、Carba NP试验和mCIM试验结果一致,24株(96％) CRKP产碳青酶烯酶,1株CRKP未检出碳青霉烯酶,协同试验未检测出B类碳青霉烯酶(金属酶);25株CRKP中有23株检测出blaKPC-2基因;ERIC-PCR分型可分为8型,其中Ⅱ型为主要的流行株,共14株,Ⅰ型3株,Ⅲ型和Ⅶ型各2株,Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅷ型各1株.结论 CRKP多药耐药情况严重,其碳青霉烯酶以产KPC-2型为主;改良Hodge试验、Carba NP试验和mCIM试验结果与PCR法有高度的一致性,且快速、简单,为临床提供了可靠的筛选方法.
作者：董大光；王健；潘亚萍；沈继录；徐元宏 刊期： 2018年第11期
目的 观察骨形态发生蛋白(BMP)对神经干细胞(NSCs)分化的影响及探讨其可能的分子机制.方法 实验分为3组:Control组,BMP4组,BMP4+ Noggin组;通过体外培养神经干细胞,将BMP4添加剂以及其受体拮抗剂Noggin添加到NSCs分化培养基中,对培养的NSCs分化情况通过免疫化学染色鉴定,同时用Western blot检测GFAP表达以及BMP信号通路pSmad1/5/8蛋白及Id2蛋白的表达.结果 与Control组相比,BMP4组中GFAP表达明显上升,同时BMP信号通路激活pSmad1/5/8及其目的基因Id2的表达明显上升,BMP4+ Noggin组与BMP4组相比,GFAP及pS-mad1/5/8和Id2的表达明显减少.结论 BMP4通过激活Smad1/5/8信号促进星形胶质细胞的分化,这一现象的可能机制是通过上调Id2基因的表达实现的.
作者：夏翔；宋旆文；牛杨；杨超；申才良 刊期： 2018年第11期
目的 探讨体外条件下,肝细胞生长因子(HGF)对小鼠巨噬细胞M1、M2亚型极化的影响.方法 体外培养RAW264.7巨噬细胞,分为Mφ组(RAW264.7细胞)、M1组(M1型巨噬细胞)及M2组(M2型巨噬细胞),M1组以干扰素-γ(IFN-γ)联合细菌脂多糖(LPS)诱导极化,M2组以白介素-4(IL-4)诱导极化,其中M1组和M2组在诱导极化的同时分别予以0.1、1.0、10.0 ng/ml HGF处理.MTI法检测HGF对Mp、M1及M2组巨噬细胞的增殖情况;Western blot法和细胞免疫荧光法分别检测M1型标志物精氨酸酶Ⅱ(ArgⅡ)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)及M2型标志物精氨酸酶I(Arg I)的蛋白表达;ELISA法检测细胞上清中IL-6、IL-10的浓度.结果 HGF对Mp组及M1、M2组均无明显的增殖抑制作用;与Mφ组相比,M1组Arg Ⅱ、iNOS、IL-6及M2组Arg Ⅰ、IL-10的表达水平均明显升高(P＜0.05).不同浓度的HGF干预后,与M1组相比,HGF各干预组Arg Ⅱ、iN-OS、IL-6的表达明显降低(P＜0.05);与M2组相比,HGF各干预组Arg Ⅰ、IL-10的表达明显升高(P＜0.05),且1.0、10.0ng/ml HGF处理组呈剂量依赖性(P＜0.01).结论 体外条件下,HGF抑制RAW264.7细胞向M1型极化,促进其向M2型极化.
作者：圣波；胡泽平；郭影；顾奕玥；王云飞；周青；汪渊 刊期： 2018年第11期
目的 探讨液泡膜-ATP酶(V-ATPase)及Ki-67在上皮性卵巢癌(EOC)的表达、临床意义及二者的相关性.方法 免疫组织化学染色法检测EOC及正常卵巢上皮组织中V-ATPase及Ki-67蛋白的表达,分析两者相关性及V-ATPase与EOC临床病理特征、肿瘤发展的关系.结果 V-ATPase蛋白在EOC组织阳性表达率与正常卵巢上皮细胞组织阳性表达率相比(61.3％vs12.5％),差异有统计学意义(P＜0.05).V-ATPase表达与EOC患者的年龄、病理类型、脉管浸润无明显相关性(P＞0.05),而与卵巢癌FIGO分期(P=0.002)、病理分级(P=0.001)、淋巴结转移(P =0.020)以及肿瘤大小(P=0.015)有明显相关性(P＜0.05).且在EOC中,V-ATPase和Ki-67阳性表达呈正相关性(rs =0.238,P＜0.05).结论 V-ATPase在EOC组织中高表达.V-AT-Pase和Ki-67可能共同参与EOC肿瘤的发生发展,二者结合检测有可能对卵巢恶性肿瘤的临床诊断和治疗有一定价值.
作者：李泽莲；杨媛媛；韦雯雯；何静；颜士杰；肖兰 刊期： 2018年第11期
探究不同性别的原发性三叉神经痛(ITN)患者脑部功能活动变化的差异性.本研究实验组纳入31例ITN患者(男15例,女16例),健康对照组(HC)纳入33例(男16例,女17例).所有被试者在静息状态下行常规T2WI、FLAIR扫描,功能态方面采用血氧水平依赖(BOLD)平面回波成像和全脑3D结构像扫描.利用DPARSF软件对图像进行处理,得到实验组和HC组全脑局部一致性(ReHo)值,采用SPM 12和SPSS 13.0软件进行统计分析.结果显示,在HC组中,ReHo值男性与女性差异脑区(P ＜0.005)有:颞中回、右侧枕中回、右侧枕上回、左侧眶部额中回、左侧内侧额上回、左侧内侧眶部额上回、左侧顶骨下除缘上回和角回的脑回.在实验组中,ReHo值男性与女性差异脑区(P＜0.005)有:楔前叶、右侧颞下回、左右小脑脚2区、左侧丘脑、尾状核、右侧额上回、左侧前扣带回、中央前回和中央后回.体现出患者脑功能改变的性别差异性.
作者：沈博文；王元银；周健；王海宝；宋阳 刊期： 2018年第11期
目的 研究蛇床子素(Osthole)预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制.方法 通过夹闭大鼠左侧肾蒂45 min,去除右肾,再灌注24h构建大鼠肾缺血再灌注损伤模型.并将30只SD大鼠随机均分成假手术组、肾缺血再灌注损伤组和Osthole预处理组(40 mg/kg).再灌注24h后利用全自动生化分析仪检测血清中肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)的表达水平;Western blot检测肾脏Cleaved-Caspase3、Caspase3、Cleaved-Caspase9、Caspase9、Bax、BCL-2以及线粒体胞质中细胞色素c(CytC)的表达水平;流式细胞仪检测线粒体膜电位;利用酶法测定氧自由基(ROS)含量和ATP酶活性;苏木精-伊红(HE)染色检测肾组织病理改变;TUNEL检测细胞凋亡.结果 肾脏缺血再灌注损伤可明显增加Cr、BUN、Cleaved-Caspase3、Cleaved-Caspase9、Bax、ROS、TUNEL和线粒体胞质CytC的表达水平以及肾组织病理损伤,但可明显减少Caspase3、Caspase9和BCL-2的表达水平以及线粒体中线粒体膜电位和ATP酶的活性.而Osthole预处理可明显减少Cr、BUN、Cleaved-Caspase9、Cleaved-Caspase3、Bax、ROS、TUNEL和线粒体胞质中CytC的表达水平以及肾组织病理损伤,增加Caspase3、Caspase9和BCL-2的表达水平以及线粒体膜电位和ATP酶的活性.结论 Osthole减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤与抑制ROS介导的线粒体凋亡信号途径相关.
作者：张炯；王佳；王芳；李贵森 刊期： 2018年第11期
当多种致癌因素作用于机体时,机体中的某一个或一部分细胞在基因水平上发生改变,从而对自身正常生长失去调控,导致肿瘤的发生.C-Abl属于非受体酪氨酸激酶,广泛参与细胞的多种生理功能,包括骨架重排、诱导凋亡、增殖分化以及DNA应激损伤反应等.大量研究显示,C-Abl在多种肿瘤中发挥重要作用,包括有慢性粒细胞白血病、乳腺癌、骨髓瘤、黑色素瘤、非小细胞肺癌、前列腺癌、大肠腺癌和肝癌等.此外,C-Abl还与内皮细胞屏障以及血管生成有关,这可能是C-Abl参与肿瘤迁移的机制之一.而C-Abl及其抑制物在抗肿瘤治疗中也呈现出两个不同方面的作用.因此,对C-Abl与肿瘤之间的相关性进行研究是非常有意义且十分必要的.现就C-Abl在血管内皮细胞中的作用,及其与恶性肿瘤的相关性做一综述.
作者：胡章威；王亚平；鲁中元；陈晨 刊期： 2018年第11期
目的 探讨抗血小板生成素(TPO)抗体及抗血小板生成素受体(c-mpl)抗体与系统性红斑狼疮(SLE)伴血小板减少的相关性.方法 选取SLE伴血小板减少患者36例(A组)、无血小板减少患者26例(B组)和健康对照者11例(C组),应用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测血清中TPO、抗TPO抗体、抗c-mpl抗体水平,分析其与临床表现及实验指标之间的相关性.结果 ①血清TPO在A组明显高于C组;SLE患者中抗TPO抗体总阳性率为41.9％,抗TPO抗体在A组、B组和C组的阳性率分别为55.6％、23.1％和0,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05),抗TPO抗体阳性率在A、B两组间差异有统计学意义(P＜0.05);抗TPO抗体阳性者较阴性者易出现皮疹(P＜0.05);抗体阴性者易出现抗核小体抗体(P＜0.05);抗体阴性组较抗体阳性组活化部分凝血活酶时间(APTr)、凝血酶原时间(PT)均延长,差异有统计学意义(P＜0.05);抗TPO抗体阳性组和阴性组间血小板计数、血清TPO、补体C3及C4、红细胞沉降率(ESR)、C-反应蛋白(CRP)、抗双链DNA (ds-DNA)抗体阳性率、抗β2糖蛋白1(β2-GP1)及系统性红斑狼疮疾病活动指数(SLEDAI)评分差异均无统计学意义(P＞0.05);②SLE患者中抗c-mpl抗体总阳性率为25.8％,抗c-mpl抗体在A组、B组和C组的阳性率分别为25％、26.9％和0,组间比较差异无统计学意义(P＞0.05),抗c-mpl抗体阳性率在A、B两组间差异无统计学意义(P＞0.05);抗c-mpl抗体阳性者较阴性者易出现皮疹(P＜0.05);③SLE血小板减少患者抗TPO抗体阳性率与抗c-mpl抗体呈正相关.结论 血清抗TPO抗体在SLE血小板减少患者中升高,抗TPO抗体及抗c-mpl抗体可能在SLE血小板减少的发病机制中发挥作用.
作者：王维娟；方璇；厉小梅；汪国生；陶金辉；王钢；李向培 刊期： 2018年第11期
目的 探讨癌胚抗原(CEA)、糖类抗原(CA199)及细胞质胸苷激酶1(TK1)水平与胃癌、结直肠癌的诊断及严重程度的相关性.方法 选取胃癌、结直肠癌147例次病例.其中胃癌76例次,结直肠癌71例次,选取70例次体检人员作为对照组.采用ELISA法检测患者CEA、CA199及TK1水平,TK1、CEA和CA199联合检测在消化道肿瘤诊断中的敏感性和特异性,收集各病例的病理学特征及TNM分期信息.结果 胃癌患者TK1水平为(4.0±2.0)pmol/L,明显低于结直肠癌患者(4.6±1.8)pmol/L,差异有统计学意义(P＜0.05),TK1分别与CEA、CA199联合检测以及CEA和CA199联合检测结果显示,联合检测的受试者工作特征曲线(ROC)曲线下面积均大于0.7,三项指标联合准确性高;淋巴结转移、浸润深度大、肿瘤直径大、胃上部及低分化胃癌患者TK1、CEA及CA199水平均明显高于无淋巴结转移、浸润深度浅、肿瘤直径小、胃中下部及高分化(P＜0.01);结直肠癌浸润深度深、存在淋巴结转移、管腺癌、肿瘤直径＞5 cm及低分化病例CEA、CA199及TK1水平均明显高于结直肠癌浸润深度浅、无淋巴结转移、粘液腺癌、肿瘤直径≤5 cm及高分化病例(P＜0.01);胃癌患者TK1水平组内随TNM分期递增,差异有统计学意义(P＜0.05);结直肠癌患者CEA、TK1随TNM分期递增,差异有统计学意义(P＜0.05),TK1各TNM分期组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CEA、CA199及TK1联合可更有效地诊断消化道肿瘤,与消化道肿瘤病理特征密切相关,TK1在判断消化道肿瘤病变部位及TNM分期中更有优势.
作者：江蓓蕾；鲍扬漪；叶艳 刊期： 2018年第11期
目的 探讨表皮生长因子(EGF)对T84人结肠癌细胞中紧密连接(TJs)蛋白表达和磷酸化的影响.方法 培养T84细胞至单层融合状态,对照组和实验组分别加入二甲基亚砜(DMSO)和EGF,观察TJs蛋白claudin亚型、occludin和Zo-1的表达差异和磷酸化,以及损伤/修复的效果.结果 与对照组比较,EGF干预组细胞在48 h后磷酸化claudin-3水平下降,磷酸化claudin-5、claudin-7水平升高,非磷酸化claudin-1、claudin-3水平升高(P＜0.05),非磷酸化claudin-7水平没有变化;非磷酸化claudin-5水平在72 h后下降(P＜0.05).非磷酸化Zo-1水平在EGF干预24 h后即升高,72 h后有所下降(P＜0.05).划痕后24 h及48 h,EGF干预组细胞迁移率明显高于对照组(P＜0.05).结论 EGF可以影响肠上皮细胞间TJs蛋白的表达和磷酸化状态,并促进损伤肠上皮细胞的修复.
作者：黄媛媛；李静；李忠稳；夏先明 刊期： 2018年第11期
目的 阐明长链非编码RNA(lncRNA) lncRNA55与癌基因c-Myc表达之间的相关性,并探讨敲低lncRNA55对舌鳞癌细胞SCC3生长的影响.方法 将携带flag-c-Myc和plko.1-shc-Myc的慢病毒载体分别转染SCC3细胞,Westernblot和实时定量PCR(qRT-PCR)检测c-Myc蛋白与ln-cRNA55的表达.在此基础上构建shlncRNA55的表达载体并转染SCC3,qRT-PCR检测转染效率,MTT法和集落形成实验检测SCC3细胞生长情况.此外,原位杂交免疫荧光实验检测了lncRNA55在SCC3细胞内的分布.结果 c-Myc敲低可以使lncRNA55表达明显上调而c-Myc过表达可以使lncRNA55下调;shlncRNA55可有效降低lncRNA55的表达;降低lncRNA55表达能显著促进SCC3细胞增殖和集落形成;并发现lncRNA55主要存在细胞质中.结论 LncRNA55受c-Myc负调控,敲低SCC3中lncRNA55表达能促进细胞增殖.
作者：韩曈曈；徐艳雪；朱友明；陈乔尔 刊期： 2018年第11期
探索正常小鼠阴道上皮细胞体外原代培养技术,在短时间内获取纯度高、活性好的阴道上皮细胞,为后续更好地进行女性生殖道微生态失常引起的相关疾病的研究奠定基础.利用中性蛋白酶和胰酶分离正常小鼠阴道上皮细胞,在Eplife培养基的基础上添加了氯化钙来培养,用光镜、电镜来观察细胞生长情况,免疫组化技术鉴定细胞来源.光镜、电镜下可见体外阴道上皮细胞呈铺路石状分布,纯度高,可传3～4代,P-CK、CK5/6角蛋白单克隆抗体免疫组化染色阳性.正常小鼠阴道上皮细胞体外原代培养、传代成功,该方法行之有效.
作者：刘燕燕；祁文瑾 刊期： 2018年第11期
在窦性心律下通过基质标测证实瘢痕性房性心动过速的患者40例.根据消融策略的不同,分为激动标测指导消融组和窦性心律下基质标测指导消融组,采用生存分析(Kaplan Meier)曲线比较两组房性心律失常发生率.研究组与对照组的手术即时成功率均为100％,术中X线曝光量差异无统计学意义(P=0.923).随访(19.75±10.59)个月,两组各5例患者发作房性心律失常[5 (23.8％) vs5(26.32％)],差异无统计学意义(P=0.855).窦性心律下基质标测指导瘢痕性房速贯穿低电压区至电屏障区的消融策略,是治疗瘢痕性房速的安全、有效的方法.
作者：周伟；徐健 刊期： 2018年第11期
安徽医科大学学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学
