张炯；王佳；王芳；李贵森
评价种植体支抗整体远移上颌牙列的矫治效果及治疗后上颌前牙牙根吸收情况.选择20例需要整体远移上颌牙列的患者,在双侧上颌颧牙槽嵴处植入种植支抗钉,加力于上颌主弓丝侧切牙和尖牙之间的牵引钩,整体远移上牙列.治疗前后拍摄头颅侧位片、曲面断层片,取研究模型,测量治疗前后各项目,并运用SPSS 21.0软件包对治疗前、后各测量项目进行配对t检验.20例患者治疗后上颌第一磨牙中心点到Y轴距离减少了(3.03+1.66)mm;上颌中切牙中心点到Y轴距离减少了(2.58±2.24) mm;鼻唇角增加了(10.35 +6.62).,上唇突距减少了(1.78±1.01)mm,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后上颌中切牙、侧切牙实际全长分别减少了(0.26±1.20) mm、(0.52±1.42) mm,差异无统计学意义(P＞0.05).上颌前突的安氏Ⅱ类患者,通过种植体支抗整体远移上牙列可获得较理想的治疗效果,面型突度改善,牙列达到正常覆、覆盖和尖窝关系,并且治疗后前牙牙根未见明显吸收.
作者：张月兰；陆兴龙；杨亚普；陈畅；杨建浩 刊期： 2018年第11期
目的 探讨中药消水方对肺癌小鼠恶性胸腔积液及水通道蛋白1(AQP1)表达的影响.方法 将45只C57BL/6小鼠随机分为中药组、模型组、空白组.除空白组小鼠胸腔内注射PBS缓冲液外,其余两组小鼠均采用带荧光标记的Lewis肺癌细胞胸腔注射建立动物模型.连续给药10 d,并在第3、8、13天时进行活体成像观察,第14天处死取材,抽取胸腔积液测量体积,采用Real-Time PCR、Western blot法检测各组小鼠壁层胸膜AQP1 mRNA及蛋白表达水平.结果 中药组小鼠胸腔荧光强度明显低于模型组(P＜0.05),胸腔积液体积也明显小于模型组(P＜0.01);模型组小鼠壁层胸膜AQP1 mRNA及蛋白表达相比于空白组均显著升高(P＜0.01);而中药组相比于模型组能显著降低壁层胸膜AQP1mRNA及蛋白表达水平(P＜0.01).结论 肺癌恶性胸腔积液小鼠胸膜存在AQP1表达的上调,中药消水方可能通过下调壁层胸膜间皮细胞AQP1 mRNA及蛋白表达,从而促进恶性胸腔积液的转运,减少恶性胸腔积液的生成.
作者：王兵；颜琳琳；关江锋；胡作为；王珊；侯炜 刊期： 2018年第11期
目的 研究二甲双胍(Met)与索拉菲尼(Sor)联合对肝癌HepG2细胞的生长抑制与凋亡的影响,探讨其潜在的机制.方法 MTT法检测Met、Sor及两者联合对肝癌HepG2细胞的增殖抑制作用,计算单药的半数抑制浓度(IC50)及联用时的联合指数(CI);荧光染色法观察细胞凋亡的形态学改变;流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率;Western blot法检测p-Erk、p-Akt及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax等蛋白表达水平.结果 Met与Sot联合对HepG2细胞的增殖抑制作用和凋亡诱导作用明显强于各单药组,且呈剂量依赖效应,表现出明显的协同效应(CI值＜1).Western blot结果表明,与对照组和单药组比较,Met联合Sor可明显下调HepG2细胞中磷酸化Erk蛋白、磷酸化Akt蛋白及抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平,上调促凋亡蛋白Bax的表达水平.结论 Met联合Sor对肝癌HepG2细胞具有协同抗肿瘤作用,机制可能与诱导细胞凋亡和下调磷酸化Erk蛋白、磷酸化Akt蛋白有关.
作者：刘国东；张雪；林群；方强；单深良；谢坤；刘付宝 刊期： 2018年第11期
目的 探讨抗血小板生成素(TPO)抗体及抗血小板生成素受体(c-mpl)抗体与系统性红斑狼疮(SLE)伴血小板减少的相关性.方法 选取SLE伴血小板减少患者36例(A组)、无血小板减少患者26例(B组)和健康对照者11例(C组),应用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测血清中TPO、抗TPO抗体、抗c-mpl抗体水平,分析其与临床表现及实验指标之间的相关性.结果 ①血清TPO在A组明显高于C组;SLE患者中抗TPO抗体总阳性率为41.9％,抗TPO抗体在A组、B组和C组的阳性率分别为55.6％、23.1％和0,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05),抗TPO抗体阳性率在A、B两组间差异有统计学意义(P＜0.05);抗TPO抗体阳性者较阴性者易出现皮疹(P＜0.05);抗体阴性者易出现抗核小体抗体(P＜0.05);抗体阴性组较抗体阳性组活化部分凝血活酶时间(APTr)、凝血酶原时间(PT)均延长,差异有统计学意义(P＜0.05);抗TPO抗体阳性组和阴性组间血小板计数、血清TPO、补体C3及C4、红细胞沉降率(ESR)、C-反应蛋白(CRP)、抗双链DNA (ds-DNA)抗体阳性率、抗β2糖蛋白1(β2-GP1)及系统性红斑狼疮疾病活动指数(SLEDAI)评分差异均无统计学意义(P＞0.05);②SLE患者中抗c-mpl抗体总阳性率为25.8％,抗c-mpl抗体在A组、B组和C组的阳性率分别为25％、26.9％和0,组间比较差异无统计学意义(P＞0.05),抗c-mpl抗体阳性率在A、B两组间差异无统计学意义(P＞0.05);抗c-mpl抗体阳性者较阴性者易出现皮疹(P＜0.05);③SLE血小板减少患者抗TPO抗体阳性率与抗c-mpl抗体呈正相关.结论 血清抗TPO抗体在SLE血小板减少患者中升高,抗TPO抗体及抗c-mpl抗体可能在SLE血小板减少的发病机制中发挥作用.
作者：王维娟；方璇；厉小梅；汪国生；陶金辉；王钢；李向培 刊期： 2018年第11期
目的 探究精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸-半胱氨酸(RGDC)四肽修饰的金纳米粒子(AuNPs)协同光热疗法(PTT)杀伤人原位胰腺癌BxPC-3细胞的效果.方法 将RGDC肽修饰到AuNPs表面以合成RGDC/AuNPs,采用高分辨率电镜及紫外分光光度计对RGDC/AuNPs进行表征,采用电感耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)法检测RGDC/AuNPs和未修饰的AuNPs被胰腺癌BxPC-3细胞摄取的情况,应用MTT法和活死细胞染色法观察经波长532 nm的光照射前后RGDC/AuNPs和AuNPs对BxPC-3细胞杀伤效果.结果 RGDC/AuNPs呈致密的球形形貌,粒径在45 nm左右.与AuNPs组相比,RGDC/AuNPs粒子能够更好的被BxPC-3细胞摄取(P＜0.01).MTF法和活死细胞染色法结果表明RGDC/AuNPs组在近红外光照射下杀伤BxPC-3细胞效果显著优于单纯的AuNPs组(P＜0.01).结论 RGDC肽修饰增加了腺腺癌BxPC-3细胞对AuNPs粒子的摄取以及增强了PTT对BxPC-3细胞的杀伤作用.
作者：任乐；陈军；杨席席；韦瑞玲；许朝；余跃 刊期： 2018年第11期
选择行无创产前检测的孕妇共6 064例,利用Ion torrent半导体测序技术进行孕妇外周血胎儿游离DNA检测,并对阳性病例进行羊水染色体核型分析,对所有研究病例随访新生儿结局.检测结果异常者共49例,其中21-三体综合征27例、18-三体综合征18例、13-三体综合征4例.其灵敏度和特异度分别为:21-三体综合征96.3％、95％,18-三体综合征100％、93.3％,13-三体综合征100％、100％.具有较高的灵敏度及特异度,有较高的推广价值.同时,该技术仍存在一定的假阳性及假阴性,应进一步结合其他产前诊断方法做出更准确判断.
作者：杨媛媛；何文竹；袁静；李莉；尹宗智 刊期： 2018年第11期
目的 阐明长链非编码RNA(lncRNA) lncRNA55与癌基因c-Myc表达之间的相关性,并探讨敲低lncRNA55对舌鳞癌细胞SCC3生长的影响.方法 将携带flag-c-Myc和plko.1-shc-Myc的慢病毒载体分别转染SCC3细胞,Westernblot和实时定量PCR(qRT-PCR)检测c-Myc蛋白与ln-cRNA55的表达.在此基础上构建shlncRNA55的表达载体并转染SCC3,qRT-PCR检测转染效率,MTT法和集落形成实验检测SCC3细胞生长情况.此外,原位杂交免疫荧光实验检测了lncRNA55在SCC3细胞内的分布.结果 c-Myc敲低可以使lncRNA55表达明显上调而c-Myc过表达可以使lncRNA55下调;shlncRNA55可有效降低lncRNA55的表达;降低lncRNA55表达能显著促进SCC3细胞增殖和集落形成;并发现lncRNA55主要存在细胞质中.结论 LncRNA55受c-Myc负调控,敲低SCC3中lncRNA55表达能促进细胞增殖.
作者：韩曈曈；徐艳雪；朱友明；陈乔尔 刊期： 2018年第11期
目的 探讨过氧化物酶5来源的多肽(pPRDX5 tide)对心肌细胞低氧损伤的保护作用.方法 应用生物信息学对心肌低氧多肽组进行分析,初步筛选在低氧后显著上调的pPRDX5tide为候选生物活性多肽,进一步对其稳定性、保守性等基本信息分析,在细胞水平对H9c2大鼠心肌细胞进行pPRDX5tide的预处理后,分别应用低氧袋和化学模拟物氯化钴(CoCl2)建立物理和化学性低氧损伤的实验模型,检测细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)的水平;台盼蓝染色法检测细胞死亡率;双氯荧光素(DCFH-DA)染色法检测细胞内活性氧(ROS)水平;蛋白质免疫印迹检测半胱天冬酶-3(Caspase3)、多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶(PARP)的活化.结果 预处理10、20、50 μmol/L pPRDX5tide对物理低氧和化学低氧造成的心肌细胞损伤呈剂量依赖性的保护作用.50 μmol/L pPRDX5tide能显著降低上清中LDH水平,提高细胞的存活率,降低ROS水平,抑制低氧造成的细胞凋亡.结论 pPRDX5tide能显著抑制低氧对细胞造成的损伤,发挥保护作用.
作者：余学钊；汪洋；叶琦；陶瑜 刊期： 2018年第11期
目的 探讨亮菌口服液对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜病理形态及程序性细胞死亡因子4(PDCD4)表达的影响.方法 采用N-甲基-N硝基-N-亚硝基胍(MNNG)自由饮用联合饥饱失常的方法制备CAG模型,随机分为正常组、模型组、亮菌口服液低剂量组、中剂量组、高剂量组、胃复春组.连续灌胃28 d后,测定大鼠胃液pH、分泌量及胃蛋白酶效价;HE染色观察胃病理形态变化及免疫组化法检测胃组织PDCD4的表达.结果 与正常组比较,模型组大鼠胃液pH值增高(P＜0.01),胃液分泌量及胃蛋白酶效价明显减少(P＜0.01),胃黏膜腺体萎缩,胃黏膜组织中PD-CD4的表达量明显下调(P＜0.01).与模型组比较,亮菌口服液中剂量组、高剂量组、胃复春组胃液pH值降低(P＜0.01),胃液分泌量及胃蛋白酶效价增多(P＜0.05),胃黏膜组织PDCD4的表达量显著上调(P＜0.05).结论 亮菌口服液能够有效抑制CAG模型大鼠黏膜腺体的萎缩,其作用机制可能与调节PDCD4蛋白表达有关.
作者：胡磊；朱耀东；李平；张梅 刊期： 2018年第11期
目的 评价左室三维斑点追踪参数预测乳腺癌患者蒽环类药物化疗后心肌受损及高敏肌钙蛋白增高2倍的价值.方法 83例无心脏疾病症状和体征进行6或8个周期包括蒽环类药物化疗在内多种方案治疗的乳腺癌患者纳入本次研究,分别于化疗前、化疗周期半程、化疗周期结束时采用标准二维及多普勒超声测量左室舒张末容量(LVEDV)、收缩末容量(LVEDV)、射血分数(LVEF)及二尖瓣舒张期早期和晚期血流速比值(E/A),再应用三维斑点追踪技术测量整体面积应变(GAS)、整体长轴应变(GLS)、整体圆周应变(GCS)、整体径向应变(GRS),并同时测量血清高敏肌钙蛋白T (Hs-cTnT).结果 化疗开始至结束,血清肌钙蛋白明显升高但仍在正常值范围内,GAS、GCS、GLS、E/A也都轻度减低,而LVESV、LVEDV、LVEF和GRS化疗后并没有明显改变.Pearson相关性分析显示只有GAS与Hs-cTnT呈明显负相关性(r=-0.34,P＜0.0001).无论是在比较蒽环类药物化疗前、后还是血清高敏肌钙蛋白浓度从基础值升高2倍时心功能相关参数变化方面,GAS曲线下面积都是大的(分别是0.93 and 0.74).以GAS-30.5％为截断值,化疗后与化疗前比较,敏感性为85.7％,特异性为89.2％,准确性为87.6％.预测Hs-cTnT浓度升高2倍的敏感性为75.1％,特异性为62.9％,准确性为70.3％.结论 三维斑点追踪整体面积应变参数对于Hs-cTnT浓度增高在正常范围值内的乳腺癌蒽环类药物化疗患者心功能损害具有良好的预测价值,为早期发现化疗药物心脏毒性的亚临床损害、及时进行心脏保护性治疗措施提供了有效的保证.
作者：陈剑琼；孙国平；吴芳芳；王玲 刊期： 2018年第11期
目的 研究蛇床子素(Osthole)预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制.方法 通过夹闭大鼠左侧肾蒂45 min,去除右肾,再灌注24h构建大鼠肾缺血再灌注损伤模型.并将30只SD大鼠随机均分成假手术组、肾缺血再灌注损伤组和Osthole预处理组(40 mg/kg).再灌注24h后利用全自动生化分析仪检测血清中肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)的表达水平;Western blot检测肾脏Cleaved-Caspase3、Caspase3、Cleaved-Caspase9、Caspase9、Bax、BCL-2以及线粒体胞质中细胞色素c(CytC)的表达水平;流式细胞仪检测线粒体膜电位;利用酶法测定氧自由基(ROS)含量和ATP酶活性;苏木精-伊红(HE)染色检测肾组织病理改变;TUNEL检测细胞凋亡.结果 肾脏缺血再灌注损伤可明显增加Cr、BUN、Cleaved-Caspase3、Cleaved-Caspase9、Bax、ROS、TUNEL和线粒体胞质CytC的表达水平以及肾组织病理损伤,但可明显减少Caspase3、Caspase9和BCL-2的表达水平以及线粒体中线粒体膜电位和ATP酶的活性.而Osthole预处理可明显减少Cr、BUN、Cleaved-Caspase9、Cleaved-Caspase3、Bax、ROS、TUNEL和线粒体胞质中CytC的表达水平以及肾组织病理损伤,增加Caspase3、Caspase9和BCL-2的表达水平以及线粒体膜电位和ATP酶的活性.结论 Osthole减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤与抑制ROS介导的线粒体凋亡信号途径相关.
作者：张炯；王佳；王芳；李贵森 刊期： 2018年第11期
目的 考察芍药苷-6-O'-苯磺酸酯(代号CP-25)在Caco-2细胞模型中吸收和转运机制.方法 体外培养人结肠癌细胞Caco-2,建立高效液相色谱方法(HPLC)测定细胞模型中顶端侧(AP侧)和基底侧(BL侧)中CP-25的浓度并计算表观渗透系数(Papp)和表观渗透比(PDR);考察不同浓度和温度对CP-25转运的影响;分别考察P-糖蛋白(P-gp)抑制剂GF120918、多药耐药蛋白2(MRP2)抑制剂MK571和乳腺癌耐药蛋白(BCRP)抑制剂K0143对CP-25在Caco-2细胞吸收的影响.结果 CP-25(5、10、20μg/ml)从AP侧到BL侧的PaPP值随着浓度的增加而增加;在2、5、10、20 μg/ml浓度范围内,CP-25的吸收随着浓度的增加而增加,各浓度CP-25 PDR值均小于1.5;在4℃条件下,CP-25 Papp值与37℃条件下的Papp值相比显著降低;GF-120918和MK571可显著降低CP-25从BL侧到AP侧的Papp值,显著提高从AP侧到BL侧的Papp值;KO143对CP-25双向转运Papp值无影响.结论 CP-25主要吸收机制是被动转运,可能存在主动转运的参与;CP-25是P-gp、MRP2的底物,但并不是BCRP转运蛋白的底物.
作者：王剑；王春；肖峰；马勇；魏伟 刊期： 2018年第11期
探讨鼻咽癌(NPC)调强放疗(IMRT)后前瞻性记忆(PM)损害及与其生活质量之间的关系.91例NPC患者放疗前后分别进行简易精神状态检查表(MMSE)、PM的认知功能测查及头颈部肿瘤患者生活质量量表(FACT-H&N)测评.比较放疗前后PM改变,分析PM与FACT-H&N的相关性.NPC患者放疗后PM得分高于放疗前(P＜0.01).NPC患者的PM评分与FACT-H&N呈负相关(r=-0.654,P＜0.01).NPC患者IMRT后存在不同程度的PM损害,且与其生活质量密切相关.
作者：刘盈盈；吕悦；甘辰；陈海俊；程怀东；陈振东 刊期： 2018年第11期
目的 研究ANXA2-siRNA转染对胃癌耐药细胞药物敏感性及信号通路激活的影响.方法 采用ANXA2-siRNA转染SGC-7901/DDP胃癌耐药细胞,通过RT-PCR和Western blot检测胃癌耐药细胞中耐药相关基因GST以及Bax的表达变化,应用MTT药敏实验检测胃癌耐药细胞对化疗药物敏感性的变化.采用Western blot检测ANXA2-siRNA转染SGC-7901/DDP胃癌耐药细胞后,MAPK及PI3K/Akt信号通路激活中P38、P38磷酸化水平、AKT以及AKT磷酸化水平的变化情况.结果 ANXA2-siRNA转染SGC7901/DDP细胞后,无论在RNA水平还是蛋白水平上,耐药相关基因GST的表达水平显著降低,而Bax的表达水平明显上调.与空白对照组和空白-siRNA组细胞相比,ANXA2-siRNA转染SGC7901/DDP细胞对化疗药物DDP和5-FU的IC50值显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与空白对照组和空白-siRNA组细胞相比,ANXA2-siRNA转染SGC7901/DDP细胞后,MAPK信号通路中,P38表达无明显变化,但P38磷酸化水平下降明显.在PI3K/Akt信号通路中,AKT表达无明显变化,但AKT磷酸化水平下降明显.结论 ANXA2-siRNA转染胃癌耐药细胞能够下调耐药相关基因的表达,降低胃癌细胞的耐药性,可能是通过影响MAPK及PI3K/Akt信号通路中P38和AKT磷酸化过程实现的.
作者：余南荣；曾祥；徐厚巍；蓝俊松 刊期： 2018年第11期
回顾使用经皮椎间孔镜(TESSYS)治疗的单节段腰椎间盘突出的手术患者共219例,以分析使用TESSYS技术进行治疗的不同节段腰椎间盘突出症患者的疗效对比,统计学分析不同节段术前、术后即刻与术后半年随访的ODI、JOA量表以及VAS指数和Macnab评分的变化.结果显示,对于不同节段的单节段腰椎间盘突出症的患者,使用TESSYS治疗在术后即刻就能得到明显的症状改善,并在术后半年的随访调查中疗效得以保持.对比L4/5及L5/S1节段腰椎间盘突出的患者术后的症状改善程度未见明显差异,但与L3/4及以上节段的患者术后症状的改善程度相比较,L4/5及L5/S1节段的腰椎间盘突出症患者使用TESSYS技术进行治疗在术后疗效上均有显著性的优势.
作者：田大胜；王其飞；钟华璋；陈磊；朱斌；荆珏华 刊期： 2018年第11期
目的 分析流行于我国的优势基因型弓形虫株(WH3株和WH6株)毒力差异以及棒状体蛋白ROP5和ROP18蛋白序列差异,为研究其致病机制奠定基础.方法 使用弓形虫WH3、WH6、RH和PRU虫株分别感染SPF级BALB/c小鼠和昆明鼠,观察小鼠存活时间和存活率,分析毒力强弱.同时PCR扩增4株弓形虫毒力相关效应分子棒状体蛋白ROP5和ROP18基因片段,核苷酸测序后将其转换为氨基酸序列,在蛋白水平上比较其序列差异.结果 此4株弓形虫株中,WH3和RH株对BALB/c小鼠和昆明鼠均有较强的毒性,两种小鼠分别在感染后5～7d和9～12d均100％死亡;而WH6和PRU株对BALB/c小鼠和昆明鼠的毒性均较弱,两种小鼠在感染后45d均100％存活,且在脑内检出包囊.棒状体蛋白家族毒力相关分子ROP5和ROP18的氨基酸序列分析发现,Chinese 1型虫株WH3和Wh6与PRU型虫株(Ⅱ型虫株)差异较小,而与毒力较强的RH型虫株(Ⅰ型虫株)差异较大.结论 我国流行优势基因型弓形虫株的毒力相关分子ROP5和ROP18,与传统Ⅰ型、Ⅱ型弓形虫株存在差异,为我国弓形虫病的防治提供理论基础.
作者：徐婷；王聪；罗庆礼；沈继龙 刊期： 2018年第11期
目的 探讨表皮生长因子(EGF)对T84人结肠癌细胞中紧密连接(TJs)蛋白表达和磷酸化的影响.方法 培养T84细胞至单层融合状态,对照组和实验组分别加入二甲基亚砜(DMSO)和EGF,观察TJs蛋白claudin亚型、occludin和Zo-1的表达差异和磷酸化,以及损伤/修复的效果.结果 与对照组比较,EGF干预组细胞在48 h后磷酸化claudin-3水平下降,磷酸化claudin-5、claudin-7水平升高,非磷酸化claudin-1、claudin-3水平升高(P＜0.05),非磷酸化claudin-7水平没有变化;非磷酸化claudin-5水平在72 h后下降(P＜0.05).非磷酸化Zo-1水平在EGF干预24 h后即升高,72 h后有所下降(P＜0.05).划痕后24 h及48 h,EGF干预组细胞迁移率明显高于对照组(P＜0.05).结论 EGF可以影响肠上皮细胞间TJs蛋白的表达和磷酸化状态,并促进损伤肠上皮细胞的修复.
作者：黄媛媛；李静；李忠稳；夏先明 刊期： 2018年第11期
目的 探究胞内氯离子通道蛋白1(CLIC1)的缺失突变体CLIC1(△49-51)在哺乳动物细胞中的表达、定位改变,及与Sedlin蛋白在体内、体外相互作用的影响.方法 构建CLIC1的缺失突变体的真核表达质粒pcDNA3.1-CLIC1(△49-51)-FLAG;免疫荧光观察CLIC1(△49-51)与Sedlin在COS7细胞中的共定位;在HEK 293T细胞中进行免疫共沉淀和GST pulldown实验,研究CLIC1(△49-51)与Sedlin的相互作用.结果 CLIC1(△49-51)在COS7细胞中主要定位于细胞质,小部分定位于细胞核.相对于野生型CLIC1的细胞核定位,缺失突变体的细胞内定位发生明显改变并且与Sedlin蛋白没有共定位.Western blot结果显示CLIC1(△49-51)能在HEK 293T细胞中有效表达;免疫共沉淀实验结果表明其与Sedlin在体内没有相互作用;GST pulldown结果表明其与Sedlin在体外没有相互作用.结论 CLIC1蛋白的第49～51位氨基酸序列KRR对CLIC1蛋白在细胞内的正确定位发挥重要作用;其缺失突变后影响了CLIC1在细胞内的定位、表达及CLIC1与Sedlin的相互作用.
作者：洪翠丽；金振辉；朱亮亮；潘林鑫；耿慧武；刘晓颖 刊期： 2018年第11期
目的 研究白介素-17(IL-17)对Hep-2细胞凋亡的影响,阐明IL-17通过PI3 K/AKT信号通路在抑制Fas/FasL信号通路从而抑制Hep-2细胞凋亡的部分机制.方法 以正常Hep-2细胞为对照组,50 ng/ml 200-17(IL-17刺激剂)为实验组,流式细胞仪检测200-17对Hep-2细胞凋亡率的影响.以Hep-2细胞为对照组,不同浓度200-17(1、50、100ng/ml)为实验组,Western blot法检测200-17作用6h后各组Hep-2细胞中PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、Fas、FasL蛋白的表达.结果 Annexin V-FITC/PI细胞凋亡检测结果显示,对照组和实验组凋亡率逐渐增高,与对照组比较,加50 ng/ml 200-17作用6、12、24 h后,Hep-2凋亡率均降低,200-17作用6h后与对照组比,实验组Hep-2细胞凋亡率降低明显.Western blot结果显示不同浓度(0、1、50、100 ng/ml)的200-17刺激Hep-2细胞后,随着200-17浓度的升高,Hep-2细胞中p-PI3K、p-AKT蛋白的表达逐渐增加,差异有统计学意义(P＜0.01);PI3K、AKT蛋白表达差异无统计学意义.与对照组比较,1、50、100 ng/ml组200-17刺激6h后Hep-2细胞内Fas、FasL蛋白表达降低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 IL-17可能通过PI3 K/AKT/Fas/FasL信号通路抑制Hep-2细胞凋亡.
作者：杨明；宋杨；张红健；季加标；杨见明 刊期： 2018年第11期
目的 观察骨形态发生蛋白(BMP)对神经干细胞(NSCs)分化的影响及探讨其可能的分子机制.方法 实验分为3组:Control组,BMP4组,BMP4+ Noggin组;通过体外培养神经干细胞,将BMP4添加剂以及其受体拮抗剂Noggin添加到NSCs分化培养基中,对培养的NSCs分化情况通过免疫化学染色鉴定,同时用Western blot检测GFAP表达以及BMP信号通路pSmad1/5/8蛋白及Id2蛋白的表达.结果 与Control组相比,BMP4组中GFAP表达明显上升,同时BMP信号通路激活pSmad1/5/8及其目的基因Id2的表达明显上升,BMP4+ Noggin组与BMP4组相比,GFAP及pS-mad1/5/8和Id2的表达明显减少.结论 BMP4通过激活Smad1/5/8信号促进星形胶质细胞的分化,这一现象的可能机制是通过上调Id2基因的表达实现的.
作者：夏翔；宋旆文；牛杨；杨超；申才良 刊期： 2018年第11期
安徽医科大学学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学
