田大胜；王其飞；钟华璋；陈磊；朱斌；荆珏华
目的 阐明长链非编码RNA(lncRNA) lncRNA55与癌基因c-Myc表达之间的相关性,并探讨敲低lncRNA55对舌鳞癌细胞SCC3生长的影响.方法 将携带flag-c-Myc和plko.1-shc-Myc的慢病毒载体分别转染SCC3细胞,Westernblot和实时定量PCR(qRT-PCR)检测c-Myc蛋白与ln-cRNA55的表达.在此基础上构建shlncRNA55的表达载体并转染SCC3,qRT-PCR检测转染效率,MTT法和集落形成实验检测SCC3细胞生长情况.此外,原位杂交免疫荧光实验检测了lncRNA55在SCC3细胞内的分布.结果 c-Myc敲低可以使lncRNA55表达明显上调而c-Myc过表达可以使lncRNA55下调;shlncRNA55可有效降低lncRNA55的表达;降低lncRNA55表达能显著促进SCC3细胞增殖和集落形成;并发现lncRNA55主要存在细胞质中.结论 LncRNA55受c-Myc负调控,敲低SCC3中lncRNA55表达能促进细胞增殖.
作者：韩曈曈；徐艳雪；朱友明；陈乔尔 刊期： 2018年第11期
目的 分析耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)的耐药情况,检测常见的碳青霉烯酶的发生情况及基因型别,为临床治疗该类菌提供依据.方法 采用VITEK-2型全自动微生物检测系统进行细菌鉴定和药敏试验;改良Hodge试验(MHT)、Carba NP试验和改良碳青霉烯灭活试验(mCIM)对碳青霉烯酶进行表型检测,EDTA协同试验检测金属酶;并采用聚合酶链反应(PCR)方法检测KPC碳青霉烯酶耐药基因,以及ERIC-PCR对耐药株的同源性分析.结果 药敏试验显示25株CRKP仅对复方新诺明和米诺环素敏感率较高;MHT试验、Carba NP试验和mCIM试验结果一致,24株(96％) CRKP产碳青酶烯酶,1株CRKP未检出碳青霉烯酶,协同试验未检测出B类碳青霉烯酶(金属酶);25株CRKP中有23株检测出blaKPC-2基因;ERIC-PCR分型可分为8型,其中Ⅱ型为主要的流行株,共14株,Ⅰ型3株,Ⅲ型和Ⅶ型各2株,Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅷ型各1株.结论 CRKP多药耐药情况严重,其碳青霉烯酶以产KPC-2型为主;改良Hodge试验、Carba NP试验和mCIM试验结果与PCR法有高度的一致性,且快速、简单,为临床提供了可靠的筛选方法.
作者：董大光；王健；潘亚萍；沈继录；徐元宏 刊期： 2018年第11期
目的 研究骨形成蛋白7(BMP-7)对人牙髓细胞(hDPCs)增殖和分化的影响.方法 原代培养hDPCs并鉴定,采用不同浓度的BMP-7处理hDPCs,检测各处理组细胞增殖活性、钙化结节量、碱性磷酸酶(ALP)活性,以及牙本质基质蛋白(DMP-1)和牙本质涎磷蛋白(DSPP)等成牙本质相关基因的表达.结果 BMP-7对hDPCs增殖无明显影响,但可剂量依赖性地促进钙化结节的形成,提高细胞中ALP活性,并上调DMP-1和DSPP的基因表达水平.结论 BMP-7对hDPCs增殖无促进作用,但可明显促进hDPCs向成牙本质细胞分化.
作者：喻刚；蒋玉清；刘文钊；苏玲瑜 刊期： 2018年第11期
回顾使用经皮椎间孔镜(TESSYS)治疗的单节段腰椎间盘突出的手术患者共219例,以分析使用TESSYS技术进行治疗的不同节段腰椎间盘突出症患者的疗效对比,统计学分析不同节段术前、术后即刻与术后半年随访的ODI、JOA量表以及VAS指数和Macnab评分的变化.结果显示,对于不同节段的单节段腰椎间盘突出症的患者,使用TESSYS治疗在术后即刻就能得到明显的症状改善,并在术后半年的随访调查中疗效得以保持.对比L4/5及L5/S1节段腰椎间盘突出的患者术后的症状改善程度未见明显差异,但与L3/4及以上节段的患者术后症状的改善程度相比较,L4/5及L5/S1节段的腰椎间盘突出症患者使用TESSYS技术进行治疗在术后疗效上均有显著性的优势.
作者：田大胜；王其飞；钟华璋；陈磊；朱斌；荆珏华 刊期： 2018年第11期
目的 评价左室三维斑点追踪参数预测乳腺癌患者蒽环类药物化疗后心肌受损及高敏肌钙蛋白增高2倍的价值.方法 83例无心脏疾病症状和体征进行6或8个周期包括蒽环类药物化疗在内多种方案治疗的乳腺癌患者纳入本次研究,分别于化疗前、化疗周期半程、化疗周期结束时采用标准二维及多普勒超声测量左室舒张末容量(LVEDV)、收缩末容量(LVEDV)、射血分数(LVEF)及二尖瓣舒张期早期和晚期血流速比值(E/A),再应用三维斑点追踪技术测量整体面积应变(GAS)、整体长轴应变(GLS)、整体圆周应变(GCS)、整体径向应变(GRS),并同时测量血清高敏肌钙蛋白T (Hs-cTnT).结果 化疗开始至结束,血清肌钙蛋白明显升高但仍在正常值范围内,GAS、GCS、GLS、E/A也都轻度减低,而LVESV、LVEDV、LVEF和GRS化疗后并没有明显改变.Pearson相关性分析显示只有GAS与Hs-cTnT呈明显负相关性(r=-0.34,P＜0.0001).无论是在比较蒽环类药物化疗前、后还是血清高敏肌钙蛋白浓度从基础值升高2倍时心功能相关参数变化方面,GAS曲线下面积都是大的(分别是0.93 and 0.74).以GAS-30.5％为截断值,化疗后与化疗前比较,敏感性为85.7％,特异性为89.2％,准确性为87.6％.预测Hs-cTnT浓度升高2倍的敏感性为75.1％,特异性为62.9％,准确性为70.3％.结论 三维斑点追踪整体面积应变参数对于Hs-cTnT浓度增高在正常范围值内的乳腺癌蒽环类药物化疗患者心功能损害具有良好的预测价值,为早期发现化疗药物心脏毒性的亚临床损害、及时进行心脏保护性治疗措施提供了有效的保证.
作者：陈剑琼；孙国平；吴芳芳；王玲 刊期： 2018年第11期
目的 探讨癌胚抗原(CEA)、糖类抗原(CA199)及细胞质胸苷激酶1(TK1)水平与胃癌、结直肠癌的诊断及严重程度的相关性.方法 选取胃癌、结直肠癌147例次病例.其中胃癌76例次,结直肠癌71例次,选取70例次体检人员作为对照组.采用ELISA法检测患者CEA、CA199及TK1水平,TK1、CEA和CA199联合检测在消化道肿瘤诊断中的敏感性和特异性,收集各病例的病理学特征及TNM分期信息.结果 胃癌患者TK1水平为(4.0±2.0)pmol/L,明显低于结直肠癌患者(4.6±1.8)pmol/L,差异有统计学意义(P＜0.05),TK1分别与CEA、CA199联合检测以及CEA和CA199联合检测结果显示,联合检测的受试者工作特征曲线(ROC)曲线下面积均大于0.7,三项指标联合准确性高;淋巴结转移、浸润深度大、肿瘤直径大、胃上部及低分化胃癌患者TK1、CEA及CA199水平均明显高于无淋巴结转移、浸润深度浅、肿瘤直径小、胃中下部及高分化(P＜0.01);结直肠癌浸润深度深、存在淋巴结转移、管腺癌、肿瘤直径＞5 cm及低分化病例CEA、CA199及TK1水平均明显高于结直肠癌浸润深度浅、无淋巴结转移、粘液腺癌、肿瘤直径≤5 cm及高分化病例(P＜0.01);胃癌患者TK1水平组内随TNM分期递增,差异有统计学意义(P＜0.05);结直肠癌患者CEA、TK1随TNM分期递增,差异有统计学意义(P＜0.05),TK1各TNM分期组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CEA、CA199及TK1联合可更有效地诊断消化道肿瘤,与消化道肿瘤病理特征密切相关,TK1在判断消化道肿瘤病变部位及TNM分期中更有优势.
作者：江蓓蕾；鲍扬漪；叶艳 刊期： 2018年第11期
目的 探讨血清肝细胞生长因子(HGF)、生长分化因子-15(GDF-15)水平对慢性心力衰竭(CHF)的诊断和预后价值.方法 选取150例CHF患者作为心衰组,根据纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级进一步分为NYHA II级亚组、NYHA III级亚组、NYHA IV级亚组;根据原发病病因分为缺血性心衰(IHF)亚组、非缺血性心衰(NIHF)亚组.选取健康人28例为对照组.检测血清HGF、GDF-15水平;测定脑钠肽(BNP)水平,测定左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDd).对CHF组患者随访6个月,记录CHF不良事件.通过西雅图心衰模型(SHFM)计算CHF组患者平均生存年.结果 与对照组相比,心衰组血清HGF、GDF-15、BNP、LVEDd明显升高,LVEF明显降低(P＜0.05).HGF、GDF-15随着NYHA心功能分级增加而明显升高(P＜0.05).与NIHF亚组相比,IHF亚组HGF升高更明显(P＜0.05).血清HGF、GDF-15水平与BNP、LVEDd、NYHA心功能分级呈正相关性(r =0.47、0.34,0.42、0.33,0.85、0.74,P＜0.05),与LVEF、SHFM生存年呈负相关性(r=-0.49、-0.45,-0.27、-0.30,P＜0.05).受试者工作特性(ROC)曲线显示,血清HGF、GDF-15对CHF诊断的曲线下面积(AUC)分别是0.886、0.862,两者联合AUC为0.891,HGF、GDF-15、BNP三者联合AUC为0.898 (P＜0.05).血清HGF、GDF-15诊断IHF的AUC分别是0.757、0.458(P＜0.05).血清HGF、GDF-15对CHF不良事件预测的AUC分别是0.843、0.817,HGF、GDF-15两者联合AUC为0.873,HGF、GDF-15、BNP三者联合AUC为0.911 (P ＜0.05).血清HGF、GDF-15对IHF、NIHF亚组的CHF不良事件预测的AUC是0.806、0.488,0.481、0.429(P ＜0.05).结论 CHF患者血清HGF、GDF-15水平明显升高,提示心功能恶化,临床预后不良;基础心脏疾病为IHF的CHF患者,血清HGF水平升高更为明显,提示血清HGF对CHF患者基础心脏疾病的鉴别诊断具有一定价值;多指标的联合可提高对CHF的诊断和预测价值.
作者：郭影；胡泽平；圣波；顾奕玥；王云飞；周青；王渊 刊期： 2018年第11期
目的 探讨表皮生长因子(EGF)对T84人结肠癌细胞中紧密连接(TJs)蛋白表达和磷酸化的影响.方法 培养T84细胞至单层融合状态,对照组和实验组分别加入二甲基亚砜(DMSO)和EGF,观察TJs蛋白claudin亚型、occludin和Zo-1的表达差异和磷酸化,以及损伤/修复的效果.结果 与对照组比较,EGF干预组细胞在48 h后磷酸化claudin-3水平下降,磷酸化claudin-5、claudin-7水平升高,非磷酸化claudin-1、claudin-3水平升高(P＜0.05),非磷酸化claudin-7水平没有变化;非磷酸化claudin-5水平在72 h后下降(P＜0.05).非磷酸化Zo-1水平在EGF干预24 h后即升高,72 h后有所下降(P＜0.05).划痕后24 h及48 h,EGF干预组细胞迁移率明显高于对照组(P＜0.05).结论 EGF可以影响肠上皮细胞间TJs蛋白的表达和磷酸化状态,并促进损伤肠上皮细胞的修复.
作者：黄媛媛；李静；李忠稳；夏先明 刊期： 2018年第11期
目的 探讨抗血小板生成素(TPO)抗体及抗血小板生成素受体(c-mpl)抗体与系统性红斑狼疮(SLE)伴血小板减少的相关性.方法 选取SLE伴血小板减少患者36例(A组)、无血小板减少患者26例(B组)和健康对照者11例(C组),应用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测血清中TPO、抗TPO抗体、抗c-mpl抗体水平,分析其与临床表现及实验指标之间的相关性.结果 ①血清TPO在A组明显高于C组;SLE患者中抗TPO抗体总阳性率为41.9％,抗TPO抗体在A组、B组和C组的阳性率分别为55.6％、23.1％和0,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05),抗TPO抗体阳性率在A、B两组间差异有统计学意义(P＜0.05);抗TPO抗体阳性者较阴性者易出现皮疹(P＜0.05);抗体阴性者易出现抗核小体抗体(P＜0.05);抗体阴性组较抗体阳性组活化部分凝血活酶时间(APTr)、凝血酶原时间(PT)均延长,差异有统计学意义(P＜0.05);抗TPO抗体阳性组和阴性组间血小板计数、血清TPO、补体C3及C4、红细胞沉降率(ESR)、C-反应蛋白(CRP)、抗双链DNA (ds-DNA)抗体阳性率、抗β2糖蛋白1(β2-GP1)及系统性红斑狼疮疾病活动指数(SLEDAI)评分差异均无统计学意义(P＞0.05);②SLE患者中抗c-mpl抗体总阳性率为25.8％,抗c-mpl抗体在A组、B组和C组的阳性率分别为25％、26.9％和0,组间比较差异无统计学意义(P＞0.05),抗c-mpl抗体阳性率在A、B两组间差异无统计学意义(P＞0.05);抗c-mpl抗体阳性者较阴性者易出现皮疹(P＜0.05);③SLE血小板减少患者抗TPO抗体阳性率与抗c-mpl抗体呈正相关.结论 血清抗TPO抗体在SLE血小板减少患者中升高,抗TPO抗体及抗c-mpl抗体可能在SLE血小板减少的发病机制中发挥作用.
作者：王维娟；方璇；厉小梅；汪国生；陶金辉；王钢；李向培 刊期： 2018年第11期
目的 研究蛇床子素(Osthole)预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制.方法 通过夹闭大鼠左侧肾蒂45 min,去除右肾,再灌注24h构建大鼠肾缺血再灌注损伤模型.并将30只SD大鼠随机均分成假手术组、肾缺血再灌注损伤组和Osthole预处理组(40 mg/kg).再灌注24h后利用全自动生化分析仪检测血清中肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)的表达水平;Western blot检测肾脏Cleaved-Caspase3、Caspase3、Cleaved-Caspase9、Caspase9、Bax、BCL-2以及线粒体胞质中细胞色素c(CytC)的表达水平;流式细胞仪检测线粒体膜电位;利用酶法测定氧自由基(ROS)含量和ATP酶活性;苏木精-伊红(HE)染色检测肾组织病理改变;TUNEL检测细胞凋亡.结果 肾脏缺血再灌注损伤可明显增加Cr、BUN、Cleaved-Caspase3、Cleaved-Caspase9、Bax、ROS、TUNEL和线粒体胞质CytC的表达水平以及肾组织病理损伤,但可明显减少Caspase3、Caspase9和BCL-2的表达水平以及线粒体中线粒体膜电位和ATP酶的活性.而Osthole预处理可明显减少Cr、BUN、Cleaved-Caspase9、Cleaved-Caspase3、Bax、ROS、TUNEL和线粒体胞质中CytC的表达水平以及肾组织病理损伤,增加Caspase3、Caspase9和BCL-2的表达水平以及线粒体膜电位和ATP酶的活性.结论 Osthole减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤与抑制ROS介导的线粒体凋亡信号途径相关.
作者：张炯；王佳；王芳；李贵森 刊期： 2018年第11期
目的 研究胰腺癌组织(PCT)、癌旁正常胰腺组织(Non-PCT)中人类激肽释放酶11(KLK11)的表达及其临床意义.方法 免疫组织化学(IHC)法对75例胰腺癌患者相配对的PCT、Non-PCT中KLK11的表达加以检测,同时分析KLK11的表达和患者临床病理参数及预后的关系.再通过Western blot和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法各检测10例相配对的PCT、Non-PCT中KLK11的表达.结果 IHC法显示KLK11主要在PCT导管细胞的胞质当中表达,在PCT组中KLK11的阳性表达率达到了77.33％(58/75),而Non-PCT组为20％(15/75),差异有统计学意义(P＜0.001).KLK11的表达与淋巴结的转移(P ＜0.001)以及TNM分期(P ＜0.001)有显著相关性.Western blot及qRT-PCR表明PCT组中KLK11的表达量及其mRNA含量均明显高于Non-PCT组,差异有统计学意义(P ＜0.01,P＜0.001).Kaplan-Meier分析结果表明KLK11高表达的生存时间(平均无病生存期:7.217个月,平均总生存期:14.318个月)比KLK11低表达的生存时间(平均无病生存期:16.939个月,平均总生存期:22.776个月)显著缩短,差异有统计学意义(P＜0.01).COX回归模型分析显示KLK11的表达是胰腺癌预后的独立因素,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 KLK11的表达与胰腺癌的淋巴结转移以及TNM分期密切相关,可作为判断胰腺癌预后的独立因素.KLK11的检测对胰腺癌的发生发展及其预后评估具有一定的价值.
作者：杨旭东；陈炯；赵金钱；胡丕波 刊期： 2018年第11期
目的 研究二甲双胍(Met)与索拉菲尼(Sor)联合对肝癌HepG2细胞的生长抑制与凋亡的影响,探讨其潜在的机制.方法 MTT法检测Met、Sor及两者联合对肝癌HepG2细胞的增殖抑制作用,计算单药的半数抑制浓度(IC50)及联用时的联合指数(CI);荧光染色法观察细胞凋亡的形态学改变;流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率;Western blot法检测p-Erk、p-Akt及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax等蛋白表达水平.结果 Met与Sot联合对HepG2细胞的增殖抑制作用和凋亡诱导作用明显强于各单药组,且呈剂量依赖效应,表现出明显的协同效应(CI值＜1).Western blot结果表明,与对照组和单药组比较,Met联合Sor可明显下调HepG2细胞中磷酸化Erk蛋白、磷酸化Akt蛋白及抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平,上调促凋亡蛋白Bax的表达水平.结论 Met联合Sor对肝癌HepG2细胞具有协同抗肿瘤作用,机制可能与诱导细胞凋亡和下调磷酸化Erk蛋白、磷酸化Akt蛋白有关.
作者：刘国东；张雪；林群；方强；单深良；谢坤；刘付宝 刊期： 2018年第11期
探讨鼻咽癌(NPC)调强放疗(IMRT)后前瞻性记忆(PM)损害及与其生活质量之间的关系.91例NPC患者放疗前后分别进行简易精神状态检查表(MMSE)、PM的认知功能测查及头颈部肿瘤患者生活质量量表(FACT-H&N)测评.比较放疗前后PM改变,分析PM与FACT-H&N的相关性.NPC患者放疗后PM得分高于放疗前(P＜0.01).NPC患者的PM评分与FACT-H&N呈负相关(r=-0.654,P＜0.01).NPC患者IMRT后存在不同程度的PM损害,且与其生活质量密切相关.
作者：刘盈盈；吕悦；甘辰；陈海俊；程怀东；陈振东 刊期： 2018年第11期
目的 观察孤独症大鼠自噬干预前后突触相关蛋白的表达变化,探讨自噬在孤独症大鼠突触发育中的作用.方法 采用母孕期化学干预法于Wistar鼠孕12.5 d(E12.5)给于腹腔注射丙戊酸钠(VPA),其子代为孤独症模型组,同样方法在孕鼠E12.5腹腔注射同等剂量生理盐水,其子代为正常组,通过自梳理实验、三箱实验验证模型是否成功.在出生后35～42 d(P35 ～ P42)从孤独症模型中随机取30只分为三组:自噬增强组(Rap组),腹腔注射雷帕霉素(5 mg/kg);自噬抑制组(3-MA组),腹腔注射3-methyladenine(5mg/kg);模型组,腹腔注射同等剂量的溶剂.运用三箱实验及自梳理实验对比自噬干预前后大鼠的社会行为变化,Western blot方法对比自噬干预前后孤独症大鼠P42自噬与突触相关蛋白的表达变化.结果 ①成功建立孤独症模型,自梳理实验显示,模型组理毛时间较正常组明显延长(P＜0.01),与模型组(治疗后)比较,Rap组理毛时间减少(P＜0.01),3-MA组理毛时间延长(P＜0.01);三箱实验显示,与正常组比较,模型组缺乏社会交往能力及对新鲜事物偏好能力,Rap组可改善该社会能力,而3-MA组则进一步加重;②与正常组比较,模型组大鼠P42海马LC3-Ⅱ、Beclin 1表达减少(P＜0.05)、PSD-95表达增加(P＜0.05);与模型组(治疗后)比较,Rap组大鼠P42海马LC3-Ⅱ、Beclin 1表达增加(P＜0.05),PSD-95表达减少(P＜0.05),而3-MA组则相反.结论 孤独症大鼠通增强自噬可调节突触发育,增强自噬可能是一个潜在的治疗方法.
作者：刘芬；周波；文敏；罗瑜平；陈运华；艾戎；童雪涛 刊期： 2018年第11期
目的 探讨中药消水方对肺癌小鼠恶性胸腔积液及水通道蛋白1(AQP1)表达的影响.方法 将45只C57BL/6小鼠随机分为中药组、模型组、空白组.除空白组小鼠胸腔内注射PBS缓冲液外,其余两组小鼠均采用带荧光标记的Lewis肺癌细胞胸腔注射建立动物模型.连续给药10 d,并在第3、8、13天时进行活体成像观察,第14天处死取材,抽取胸腔积液测量体积,采用Real-Time PCR、Western blot法检测各组小鼠壁层胸膜AQP1 mRNA及蛋白表达水平.结果 中药组小鼠胸腔荧光强度明显低于模型组(P＜0.05),胸腔积液体积也明显小于模型组(P＜0.01);模型组小鼠壁层胸膜AQP1 mRNA及蛋白表达相比于空白组均显著升高(P＜0.01);而中药组相比于模型组能显著降低壁层胸膜AQP1mRNA及蛋白表达水平(P＜0.01).结论 肺癌恶性胸腔积液小鼠胸膜存在AQP1表达的上调,中药消水方可能通过下调壁层胸膜间皮细胞AQP1 mRNA及蛋白表达,从而促进恶性胸腔积液的转运,减少恶性胸腔积液的生成.
作者：王兵；颜琳琳；关江锋；胡作为；王珊；侯炜 刊期： 2018年第11期
目的 探讨过氧化物酶5来源的多肽(pPRDX5 tide)对心肌细胞低氧损伤的保护作用.方法 应用生物信息学对心肌低氧多肽组进行分析,初步筛选在低氧后显著上调的pPRDX5tide为候选生物活性多肽,进一步对其稳定性、保守性等基本信息分析,在细胞水平对H9c2大鼠心肌细胞进行pPRDX5tide的预处理后,分别应用低氧袋和化学模拟物氯化钴(CoCl2)建立物理和化学性低氧损伤的实验模型,检测细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)的水平;台盼蓝染色法检测细胞死亡率;双氯荧光素(DCFH-DA)染色法检测细胞内活性氧(ROS)水平;蛋白质免疫印迹检测半胱天冬酶-3(Caspase3)、多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶(PARP)的活化.结果 预处理10、20、50 μmol/L pPRDX5tide对物理低氧和化学低氧造成的心肌细胞损伤呈剂量依赖性的保护作用.50 μmol/L pPRDX5tide能显著降低上清中LDH水平,提高细胞的存活率,降低ROS水平,抑制低氧造成的细胞凋亡.结论 pPRDX5tide能显著抑制低氧对细胞造成的损伤,发挥保护作用.
作者：余学钊；汪洋；叶琦；陶瑜 刊期： 2018年第11期
目的 探究精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸-半胱氨酸(RGDC)四肽修饰的金纳米粒子(AuNPs)协同光热疗法(PTT)杀伤人原位胰腺癌BxPC-3细胞的效果.方法 将RGDC肽修饰到AuNPs表面以合成RGDC/AuNPs,采用高分辨率电镜及紫外分光光度计对RGDC/AuNPs进行表征,采用电感耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)法检测RGDC/AuNPs和未修饰的AuNPs被胰腺癌BxPC-3细胞摄取的情况,应用MTT法和活死细胞染色法观察经波长532 nm的光照射前后RGDC/AuNPs和AuNPs对BxPC-3细胞杀伤效果.结果 RGDC/AuNPs呈致密的球形形貌,粒径在45 nm左右.与AuNPs组相比,RGDC/AuNPs粒子能够更好的被BxPC-3细胞摄取(P＜0.01).MTF法和活死细胞染色法结果表明RGDC/AuNPs组在近红外光照射下杀伤BxPC-3细胞效果显著优于单纯的AuNPs组(P＜0.01).结论 RGDC肽修饰增加了腺腺癌BxPC-3细胞对AuNPs粒子的摄取以及增强了PTT对BxPC-3细胞的杀伤作用.
作者：任乐；陈军；杨席席；韦瑞玲；许朝；余跃 刊期： 2018年第11期
目的 探讨液泡膜-ATP酶(V-ATPase)及Ki-67在上皮性卵巢癌(EOC)的表达、临床意义及二者的相关性.方法 免疫组织化学染色法检测EOC及正常卵巢上皮组织中V-ATPase及Ki-67蛋白的表达,分析两者相关性及V-ATPase与EOC临床病理特征、肿瘤发展的关系.结果 V-ATPase蛋白在EOC组织阳性表达率与正常卵巢上皮细胞组织阳性表达率相比(61.3％vs12.5％),差异有统计学意义(P＜0.05).V-ATPase表达与EOC患者的年龄、病理类型、脉管浸润无明显相关性(P＞0.05),而与卵巢癌FIGO分期(P=0.002)、病理分级(P=0.001)、淋巴结转移(P =0.020)以及肿瘤大小(P=0.015)有明显相关性(P＜0.05).且在EOC中,V-ATPase和Ki-67阳性表达呈正相关性(rs =0.238,P＜0.05).结论 V-ATPase在EOC组织中高表达.V-AT-Pase和Ki-67可能共同参与EOC肿瘤的发生发展,二者结合检测有可能对卵巢恶性肿瘤的临床诊断和治疗有一定价值.
作者：李泽莲；杨媛媛；韦雯雯；何静；颜士杰；肖兰 刊期： 2018年第11期
探究不同性别的原发性三叉神经痛(ITN)患者脑部功能活动变化的差异性.本研究实验组纳入31例ITN患者(男15例,女16例),健康对照组(HC)纳入33例(男16例,女17例).所有被试者在静息状态下行常规T2WI、FLAIR扫描,功能态方面采用血氧水平依赖(BOLD)平面回波成像和全脑3D结构像扫描.利用DPARSF软件对图像进行处理,得到实验组和HC组全脑局部一致性(ReHo)值,采用SPM 12和SPSS 13.0软件进行统计分析.结果显示,在HC组中,ReHo值男性与女性差异脑区(P ＜0.005)有:颞中回、右侧枕中回、右侧枕上回、左侧眶部额中回、左侧内侧额上回、左侧内侧眶部额上回、左侧顶骨下除缘上回和角回的脑回.在实验组中,ReHo值男性与女性差异脑区(P＜0.005)有:楔前叶、右侧颞下回、左右小脑脚2区、左侧丘脑、尾状核、右侧额上回、左侧前扣带回、中央前回和中央后回.体现出患者脑功能改变的性别差异性.
作者：沈博文；王元银；周健；王海宝；宋阳 刊期： 2018年第11期
目的 探究褪黑素对血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)激活的肝星状细胞(HSCs)自噬作用的影响.方法 HSCs(HSC-T6)被分为5组:对照组、模型组和实验组(分为3组:褪黑素1 nmol/L、1μmol/L和0.1 mmol/L组),培养24h贴壁后以无血清培养基培养,模型组及不同实验组加入血小板源性生长因子(PDGF-BB),实验组加入不同浓度的褪黑素,培养48 h.MTT检测褪黑素对HSCs增殖的影响;Western blot检测PDGF及褪黑素对HSCs自噬的作用.结果 相对于实验组,褪黑素能抑制HSCs的增殖(P＜0.05).PDGF-BB能明显上调HSCs α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Beclin1、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ型(LC3Ⅱ)及血小板衍生生长因子受体(PDGFR)的表达,与模型组相比,褪黑素能抑制HSCs α-SMA、Beclin1、LC3Ⅱ及PDGFR的表达(P＜0.05).结论 褪黑素可抑制HSCs的活化,可能通过抑制HSCs内自噬表达发挥作用.
作者：揭磊；洪汝涛；张玉洁 刊期： 2018年第11期
安徽医科大学学报杂志
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