江蓓蕾；鲍扬漪；叶艳
目的 探究胞内氯离子通道蛋白1(CLIC1)的缺失突变体CLIC1(△49-51)在哺乳动物细胞中的表达、定位改变,及与Sedlin蛋白在体内、体外相互作用的影响.方法 构建CLIC1的缺失突变体的真核表达质粒pcDNA3.1-CLIC1(△49-51)-FLAG;免疫荧光观察CLIC1(△49-51)与Sedlin在COS7细胞中的共定位;在HEK 293T细胞中进行免疫共沉淀和GST pulldown实验,研究CLIC1(△49-51)与Sedlin的相互作用.结果 CLIC1(△49-51)在COS7细胞中主要定位于细胞质,小部分定位于细胞核.相对于野生型CLIC1的细胞核定位,缺失突变体的细胞内定位发生明显改变并且与Sedlin蛋白没有共定位.Western blot结果显示CLIC1(△49-51)能在HEK 293T细胞中有效表达;免疫共沉淀实验结果表明其与Sedlin在体内没有相互作用;GST pulldown结果表明其与Sedlin在体外没有相互作用.结论 CLIC1蛋白的第49～51位氨基酸序列KRR对CLIC1蛋白在细胞内的正确定位发挥重要作用;其缺失突变后影响了CLIC1在细胞内的定位、表达及CLIC1与Sedlin的相互作用.
作者：洪翠丽；金振辉；朱亮亮；潘林鑫；耿慧武；刘晓颖 刊期： 2018年第11期
当多种致癌因素作用于机体时,机体中的某一个或一部分细胞在基因水平上发生改变,从而对自身正常生长失去调控,导致肿瘤的发生.C-Abl属于非受体酪氨酸激酶,广泛参与细胞的多种生理功能,包括骨架重排、诱导凋亡、增殖分化以及DNA应激损伤反应等.大量研究显示,C-Abl在多种肿瘤中发挥重要作用,包括有慢性粒细胞白血病、乳腺癌、骨髓瘤、黑色素瘤、非小细胞肺癌、前列腺癌、大肠腺癌和肝癌等.此外,C-Abl还与内皮细胞屏障以及血管生成有关,这可能是C-Abl参与肿瘤迁移的机制之一.而C-Abl及其抑制物在抗肿瘤治疗中也呈现出两个不同方面的作用.因此,对C-Abl与肿瘤之间的相关性进行研究是非常有意义且十分必要的.现就C-Abl在血管内皮细胞中的作用,及其与恶性肿瘤的相关性做一综述.
作者：胡章威；王亚平；鲁中元；陈晨 刊期： 2018年第11期
评价种植体支抗整体远移上颌牙列的矫治效果及治疗后上颌前牙牙根吸收情况.选择20例需要整体远移上颌牙列的患者,在双侧上颌颧牙槽嵴处植入种植支抗钉,加力于上颌主弓丝侧切牙和尖牙之间的牵引钩,整体远移上牙列.治疗前后拍摄头颅侧位片、曲面断层片,取研究模型,测量治疗前后各项目,并运用SPSS 21.0软件包对治疗前、后各测量项目进行配对t检验.20例患者治疗后上颌第一磨牙中心点到Y轴距离减少了(3.03+1.66)mm;上颌中切牙中心点到Y轴距离减少了(2.58±2.24) mm;鼻唇角增加了(10.35 +6.62).,上唇突距减少了(1.78±1.01)mm,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后上颌中切牙、侧切牙实际全长分别减少了(0.26±1.20) mm、(0.52±1.42) mm,差异无统计学意义(P＞0.05).上颌前突的安氏Ⅱ类患者,通过种植体支抗整体远移上牙列可获得较理想的治疗效果,面型突度改善,牙列达到正常覆、覆盖和尖窝关系,并且治疗后前牙牙根未见明显吸收.
作者：张月兰；陆兴龙；杨亚普；陈畅；杨建浩 刊期： 2018年第11期
目的 探讨过氧化物酶5来源的多肽(pPRDX5 tide)对心肌细胞低氧损伤的保护作用.方法 应用生物信息学对心肌低氧多肽组进行分析,初步筛选在低氧后显著上调的pPRDX5tide为候选生物活性多肽,进一步对其稳定性、保守性等基本信息分析,在细胞水平对H9c2大鼠心肌细胞进行pPRDX5tide的预处理后,分别应用低氧袋和化学模拟物氯化钴(CoCl2)建立物理和化学性低氧损伤的实验模型,检测细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)的水平;台盼蓝染色法检测细胞死亡率;双氯荧光素(DCFH-DA)染色法检测细胞内活性氧(ROS)水平;蛋白质免疫印迹检测半胱天冬酶-3(Caspase3)、多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶(PARP)的活化.结果 预处理10、20、50 μmol/L pPRDX5tide对物理低氧和化学低氧造成的心肌细胞损伤呈剂量依赖性的保护作用.50 μmol/L pPRDX5tide能显著降低上清中LDH水平,提高细胞的存活率,降低ROS水平,抑制低氧造成的细胞凋亡.结论 pPRDX5tide能显著抑制低氧对细胞造成的损伤,发挥保护作用.
作者：余学钊；汪洋；叶琦；陶瑜 刊期： 2018年第11期
目的 阐明长链非编码RNA(lncRNA) lncRNA55与癌基因c-Myc表达之间的相关性,并探讨敲低lncRNA55对舌鳞癌细胞SCC3生长的影响.方法 将携带flag-c-Myc和plko.1-shc-Myc的慢病毒载体分别转染SCC3细胞,Westernblot和实时定量PCR(qRT-PCR)检测c-Myc蛋白与ln-cRNA55的表达.在此基础上构建shlncRNA55的表达载体并转染SCC3,qRT-PCR检测转染效率,MTT法和集落形成实验检测SCC3细胞生长情况.此外,原位杂交免疫荧光实验检测了lncRNA55在SCC3细胞内的分布.结果 c-Myc敲低可以使lncRNA55表达明显上调而c-Myc过表达可以使lncRNA55下调;shlncRNA55可有效降低lncRNA55的表达;降低lncRNA55表达能显著促进SCC3细胞增殖和集落形成;并发现lncRNA55主要存在细胞质中.结论 LncRNA55受c-Myc负调控,敲低SCC3中lncRNA55表达能促进细胞增殖.
作者：韩曈曈；徐艳雪；朱友明；陈乔尔 刊期： 2018年第11期
目的 研究ANXA2-siRNA转染对胃癌耐药细胞药物敏感性及信号通路激活的影响.方法 采用ANXA2-siRNA转染SGC-7901/DDP胃癌耐药细胞,通过RT-PCR和Western blot检测胃癌耐药细胞中耐药相关基因GST以及Bax的表达变化,应用MTT药敏实验检测胃癌耐药细胞对化疗药物敏感性的变化.采用Western blot检测ANXA2-siRNA转染SGC-7901/DDP胃癌耐药细胞后,MAPK及PI3K/Akt信号通路激活中P38、P38磷酸化水平、AKT以及AKT磷酸化水平的变化情况.结果 ANXA2-siRNA转染SGC7901/DDP细胞后,无论在RNA水平还是蛋白水平上,耐药相关基因GST的表达水平显著降低,而Bax的表达水平明显上调.与空白对照组和空白-siRNA组细胞相比,ANXA2-siRNA转染SGC7901/DDP细胞对化疗药物DDP和5-FU的IC50值显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与空白对照组和空白-siRNA组细胞相比,ANXA2-siRNA转染SGC7901/DDP细胞后,MAPK信号通路中,P38表达无明显变化,但P38磷酸化水平下降明显.在PI3K/Akt信号通路中,AKT表达无明显变化,但AKT磷酸化水平下降明显.结论 ANXA2-siRNA转染胃癌耐药细胞能够下调耐药相关基因的表达,降低胃癌细胞的耐药性,可能是通过影响MAPK及PI3K/Akt信号通路中P38和AKT磷酸化过程实现的.
作者：余南荣；曾祥；徐厚巍；蓝俊松 刊期： 2018年第11期
目的 探讨癌胚抗原(CEA)、糖类抗原(CA199)及细胞质胸苷激酶1(TK1)水平与胃癌、结直肠癌的诊断及严重程度的相关性.方法 选取胃癌、结直肠癌147例次病例.其中胃癌76例次,结直肠癌71例次,选取70例次体检人员作为对照组.采用ELISA法检测患者CEA、CA199及TK1水平,TK1、CEA和CA199联合检测在消化道肿瘤诊断中的敏感性和特异性,收集各病例的病理学特征及TNM分期信息.结果 胃癌患者TK1水平为(4.0±2.0)pmol/L,明显低于结直肠癌患者(4.6±1.8)pmol/L,差异有统计学意义(P＜0.05),TK1分别与CEA、CA199联合检测以及CEA和CA199联合检测结果显示,联合检测的受试者工作特征曲线(ROC)曲线下面积均大于0.7,三项指标联合准确性高;淋巴结转移、浸润深度大、肿瘤直径大、胃上部及低分化胃癌患者TK1、CEA及CA199水平均明显高于无淋巴结转移、浸润深度浅、肿瘤直径小、胃中下部及高分化(P＜0.01);结直肠癌浸润深度深、存在淋巴结转移、管腺癌、肿瘤直径＞5 cm及低分化病例CEA、CA199及TK1水平均明显高于结直肠癌浸润深度浅、无淋巴结转移、粘液腺癌、肿瘤直径≤5 cm及高分化病例(P＜0.01);胃癌患者TK1水平组内随TNM分期递增,差异有统计学意义(P＜0.05);结直肠癌患者CEA、TK1随TNM分期递增,差异有统计学意义(P＜0.05),TK1各TNM分期组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CEA、CA199及TK1联合可更有效地诊断消化道肿瘤,与消化道肿瘤病理特征密切相关,TK1在判断消化道肿瘤病变部位及TNM分期中更有优势.
作者：江蓓蕾；鲍扬漪；叶艳 刊期： 2018年第11期
目的 研究桦褐孔菌乙酸乙酯部位化学成分,初步筛选出具有抗肿瘤活性的单体化合物.方法 用制备型高效液相、大孔树脂HPD100、SephadexLH-20凝胶、小孔树脂MCI、硅胶等柱层析方法对桦褐孔菌乙酸乙酯部位进行分离纯化,综合应用光谱法(1 HNMR、13 CNMR、HRMS)鉴定结构.体外培养人胃癌SGC-7901、肝癌HepG2及神经胶质瘤U-87细胞,不同浓度(12.5、25、50、100、200 μmol/L)单体化合物刺激后,MTT法观察各单体化合物对肿瘤细胞增殖的影响.结果 从乙酸乙酯部位分离鉴定12个成分(酚类、羊毛脂烷型三萜和甾醇),分别为:原儿茶醛(1)、4-(3,4-二羟苯基)-3-丁烯-2-酮(2)、大黄酚(3)、Coelarthenol(4)、1,2-Benzenedicarboxylic acid dibuty ester(5)、栓菌酸(6)、柠檬酸三乙酯(7)、(22E,24R)-麦角甾-7,22-二烯-3β,5α,6β-三醇(8)、Aquilarin A(9)、1,4-benzenedicarboxylic acid 1-butyl-4-(2-methylpropyl) ester(10)、3β-羟基-(22E,24R)-麦角甾-7,22-二烯(11)、(24S)-Ergost-7-en-3-ol(12).结论 化合物2、6、8具有较强的抗肿瘤作用,其中化合物2、9首次从桦褐孔菌中分离得到.
作者：吴泽华；程文明；张致勇；缪忆如；李春如 刊期： 2018年第11期
目的 探讨siRNA沉默X染色体连锁的锌指蛋白(ZFX)基因的表达后对肝内胆管癌细胞(HCCC-9810)的增殖、克隆、迁移及侵袭能力的影响.方法 通过脂质体lipofectamine 3000介导转染肝内胆管癌细胞株HCCC-9810,抑制ZFX基因在肝内胆管癌细胞系中的表达,RT-PCR检测ZFX基因的mRNA表达水平的变化,Western blot检测ZFX基因的蛋白表达水平的变化.ZFX基因下调后分别用软琼脂克隆形成实验检测克隆形成能力,CCK-8增殖实验检测细胞增殖情况,Transwell检测细胞的迁移、转移情况.结果 RT-PCR及Western blot结果表明与Cell组、NC-siRNA组相比,ZFX-siRNA组有效降低了HCCC-9810细胞系ZFX的mRNA水平及蛋白水平的表达.克隆形成实验显示:ZFX基因沉默后,该细胞系克隆形成能力明显减弱.CCK-8增殖实验证明实验组细胞增殖能力明显降低.Transwell实验显示,Cell组、NC-siRNA组细胞迁移、转移能力明显高于ZFX-siR-NA组细胞.各组实验中Cell组、NC-siRNA组之间均未见明显差异.结论 本实验siRNA成功降低肝内胆管癌细胞系HCCC-9810中ZFX基因的表达并证明ZFX的表达降低后与肝内胆管癌细胞的克隆形成、增殖、迁移、转移能力相关.推测ZFX在肝内胆管癌的发生发展中发挥重要的作用,可作为该基因治疗的新靶点.
作者：张雪；刘国东；林群；方强；谢坤；赵义军；刘付宝 刊期： 2018年第11期
目的 探讨体外条件下,肝细胞生长因子(HGF)对小鼠巨噬细胞M1、M2亚型极化的影响.方法 体外培养RAW264.7巨噬细胞,分为Mφ组(RAW264.7细胞)、M1组(M1型巨噬细胞)及M2组(M2型巨噬细胞),M1组以干扰素-γ(IFN-γ)联合细菌脂多糖(LPS)诱导极化,M2组以白介素-4(IL-4)诱导极化,其中M1组和M2组在诱导极化的同时分别予以0.1、1.0、10.0 ng/ml HGF处理.MTI法检测HGF对Mp、M1及M2组巨噬细胞的增殖情况;Western blot法和细胞免疫荧光法分别检测M1型标志物精氨酸酶Ⅱ(ArgⅡ)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)及M2型标志物精氨酸酶I(Arg I)的蛋白表达;ELISA法检测细胞上清中IL-6、IL-10的浓度.结果 HGF对Mp组及M1、M2组均无明显的增殖抑制作用;与Mφ组相比,M1组Arg Ⅱ、iNOS、IL-6及M2组Arg Ⅰ、IL-10的表达水平均明显升高(P＜0.05).不同浓度的HGF干预后,与M1组相比,HGF各干预组Arg Ⅱ、iN-OS、IL-6的表达明显降低(P＜0.05);与M2组相比,HGF各干预组Arg Ⅰ、IL-10的表达明显升高(P＜0.05),且1.0、10.0ng/ml HGF处理组呈剂量依赖性(P＜0.01).结论 体外条件下,HGF抑制RAW264.7细胞向M1型极化,促进其向M2型极化.
作者：圣波；胡泽平；郭影；顾奕玥；王云飞；周青；汪渊 刊期： 2018年第11期
目的 研究二甲双胍(Met)与索拉菲尼(Sor)联合对肝癌HepG2细胞的生长抑制与凋亡的影响,探讨其潜在的机制.方法 MTT法检测Met、Sor及两者联合对肝癌HepG2细胞的增殖抑制作用,计算单药的半数抑制浓度(IC50)及联用时的联合指数(CI);荧光染色法观察细胞凋亡的形态学改变;流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率;Western blot法检测p-Erk、p-Akt及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax等蛋白表达水平.结果 Met与Sot联合对HepG2细胞的增殖抑制作用和凋亡诱导作用明显强于各单药组,且呈剂量依赖效应,表现出明显的协同效应(CI值＜1).Western blot结果表明,与对照组和单药组比较,Met联合Sor可明显下调HepG2细胞中磷酸化Erk蛋白、磷酸化Akt蛋白及抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平,上调促凋亡蛋白Bax的表达水平.结论 Met联合Sor对肝癌HepG2细胞具有协同抗肿瘤作用,机制可能与诱导细胞凋亡和下调磷酸化Erk蛋白、磷酸化Akt蛋白有关.
作者：刘国东；张雪；林群；方强；单深良；谢坤；刘付宝 刊期： 2018年第11期
目的 探讨亮菌口服液对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜病理形态及程序性细胞死亡因子4(PDCD4)表达的影响.方法 采用N-甲基-N硝基-N-亚硝基胍(MNNG)自由饮用联合饥饱失常的方法制备CAG模型,随机分为正常组、模型组、亮菌口服液低剂量组、中剂量组、高剂量组、胃复春组.连续灌胃28 d后,测定大鼠胃液pH、分泌量及胃蛋白酶效价;HE染色观察胃病理形态变化及免疫组化法检测胃组织PDCD4的表达.结果 与正常组比较,模型组大鼠胃液pH值增高(P＜0.01),胃液分泌量及胃蛋白酶效价明显减少(P＜0.01),胃黏膜腺体萎缩,胃黏膜组织中PD-CD4的表达量明显下调(P＜0.01).与模型组比较,亮菌口服液中剂量组、高剂量组、胃复春组胃液pH值降低(P＜0.01),胃液分泌量及胃蛋白酶效价增多(P＜0.05),胃黏膜组织PDCD4的表达量显著上调(P＜0.05).结论 亮菌口服液能够有效抑制CAG模型大鼠黏膜腺体的萎缩,其作用机制可能与调节PDCD4蛋白表达有关.
作者：胡磊；朱耀东；李平；张梅 刊期： 2018年第11期
目的 探讨表皮生长因子(EGF)对T84人结肠癌细胞中紧密连接(TJs)蛋白表达和磷酸化的影响.方法 培养T84细胞至单层融合状态,对照组和实验组分别加入二甲基亚砜(DMSO)和EGF,观察TJs蛋白claudin亚型、occludin和Zo-1的表达差异和磷酸化,以及损伤/修复的效果.结果 与对照组比较,EGF干预组细胞在48 h后磷酸化claudin-3水平下降,磷酸化claudin-5、claudin-7水平升高,非磷酸化claudin-1、claudin-3水平升高(P＜0.05),非磷酸化claudin-7水平没有变化;非磷酸化claudin-5水平在72 h后下降(P＜0.05).非磷酸化Zo-1水平在EGF干预24 h后即升高,72 h后有所下降(P＜0.05).划痕后24 h及48 h,EGF干预组细胞迁移率明显高于对照组(P＜0.05).结论 EGF可以影响肠上皮细胞间TJs蛋白的表达和磷酸化状态,并促进损伤肠上皮细胞的修复.
作者：黄媛媛；李静；李忠稳；夏先明 刊期： 2018年第11期
目的 观察骨形态发生蛋白(BMP)对神经干细胞(NSCs)分化的影响及探讨其可能的分子机制.方法 实验分为3组:Control组,BMP4组,BMP4+ Noggin组;通过体外培养神经干细胞,将BMP4添加剂以及其受体拮抗剂Noggin添加到NSCs分化培养基中,对培养的NSCs分化情况通过免疫化学染色鉴定,同时用Western blot检测GFAP表达以及BMP信号通路pSmad1/5/8蛋白及Id2蛋白的表达.结果 与Control组相比,BMP4组中GFAP表达明显上升,同时BMP信号通路激活pSmad1/5/8及其目的基因Id2的表达明显上升,BMP4+ Noggin组与BMP4组相比,GFAP及pS-mad1/5/8和Id2的表达明显减少.结论 BMP4通过激活Smad1/5/8信号促进星形胶质细胞的分化,这一现象的可能机制是通过上调Id2基因的表达实现的.
作者：夏翔；宋旆文；牛杨；杨超；申才良 刊期： 2018年第11期
目的 分析耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)的耐药情况,检测常见的碳青霉烯酶的发生情况及基因型别,为临床治疗该类菌提供依据.方法 采用VITEK-2型全自动微生物检测系统进行细菌鉴定和药敏试验;改良Hodge试验(MHT)、Carba NP试验和改良碳青霉烯灭活试验(mCIM)对碳青霉烯酶进行表型检测,EDTA协同试验检测金属酶;并采用聚合酶链反应(PCR)方法检测KPC碳青霉烯酶耐药基因,以及ERIC-PCR对耐药株的同源性分析.结果 药敏试验显示25株CRKP仅对复方新诺明和米诺环素敏感率较高;MHT试验、Carba NP试验和mCIM试验结果一致,24株(96％) CRKP产碳青酶烯酶,1株CRKP未检出碳青霉烯酶,协同试验未检测出B类碳青霉烯酶(金属酶);25株CRKP中有23株检测出blaKPC-2基因;ERIC-PCR分型可分为8型,其中Ⅱ型为主要的流行株,共14株,Ⅰ型3株,Ⅲ型和Ⅶ型各2株,Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅷ型各1株.结论 CRKP多药耐药情况严重,其碳青霉烯酶以产KPC-2型为主;改良Hodge试验、Carba NP试验和mCIM试验结果与PCR法有高度的一致性,且快速、简单,为临床提供了可靠的筛选方法.
作者：董大光；王健；潘亚萍；沈继录；徐元宏 刊期： 2018年第11期
探索正常小鼠阴道上皮细胞体外原代培养技术,在短时间内获取纯度高、活性好的阴道上皮细胞,为后续更好地进行女性生殖道微生态失常引起的相关疾病的研究奠定基础.利用中性蛋白酶和胰酶分离正常小鼠阴道上皮细胞,在Eplife培养基的基础上添加了氯化钙来培养,用光镜、电镜来观察细胞生长情况,免疫组化技术鉴定细胞来源.光镜、电镜下可见体外阴道上皮细胞呈铺路石状分布,纯度高,可传3～4代,P-CK、CK5/6角蛋白单克隆抗体免疫组化染色阳性.正常小鼠阴道上皮细胞体外原代培养、传代成功,该方法行之有效.
作者：刘燕燕；祁文瑾 刊期： 2018年第11期
目的 考察芍药苷-6-O'-苯磺酸酯(代号CP-25)在Caco-2细胞模型中吸收和转运机制.方法 体外培养人结肠癌细胞Caco-2,建立高效液相色谱方法(HPLC)测定细胞模型中顶端侧(AP侧)和基底侧(BL侧)中CP-25的浓度并计算表观渗透系数(Papp)和表观渗透比(PDR);考察不同浓度和温度对CP-25转运的影响;分别考察P-糖蛋白(P-gp)抑制剂GF120918、多药耐药蛋白2(MRP2)抑制剂MK571和乳腺癌耐药蛋白(BCRP)抑制剂K0143对CP-25在Caco-2细胞吸收的影响.结果 CP-25(5、10、20μg/ml)从AP侧到BL侧的PaPP值随着浓度的增加而增加;在2、5、10、20 μg/ml浓度范围内,CP-25的吸收随着浓度的增加而增加,各浓度CP-25 PDR值均小于1.5;在4℃条件下,CP-25 Papp值与37℃条件下的Papp值相比显著降低;GF-120918和MK571可显著降低CP-25从BL侧到AP侧的Papp值,显著提高从AP侧到BL侧的Papp值;KO143对CP-25双向转运Papp值无影响.结论 CP-25主要吸收机制是被动转运,可能存在主动转运的参与;CP-25是P-gp、MRP2的底物,但并不是BCRP转运蛋白的底物.
作者：王剑；王春；肖峰；马勇；魏伟 刊期： 2018年第11期
目的 研究胰腺癌组织(PCT)、癌旁正常胰腺组织(Non-PCT)中人类激肽释放酶11(KLK11)的表达及其临床意义.方法 免疫组织化学(IHC)法对75例胰腺癌患者相配对的PCT、Non-PCT中KLK11的表达加以检测,同时分析KLK11的表达和患者临床病理参数及预后的关系.再通过Western blot和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法各检测10例相配对的PCT、Non-PCT中KLK11的表达.结果 IHC法显示KLK11主要在PCT导管细胞的胞质当中表达,在PCT组中KLK11的阳性表达率达到了77.33％(58/75),而Non-PCT组为20％(15/75),差异有统计学意义(P＜0.001).KLK11的表达与淋巴结的转移(P ＜0.001)以及TNM分期(P ＜0.001)有显著相关性.Western blot及qRT-PCR表明PCT组中KLK11的表达量及其mRNA含量均明显高于Non-PCT组,差异有统计学意义(P ＜0.01,P＜0.001).Kaplan-Meier分析结果表明KLK11高表达的生存时间(平均无病生存期:7.217个月,平均总生存期:14.318个月)比KLK11低表达的生存时间(平均无病生存期:16.939个月,平均总生存期:22.776个月)显著缩短,差异有统计学意义(P＜0.01).COX回归模型分析显示KLK11的表达是胰腺癌预后的独立因素,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 KLK11的表达与胰腺癌的淋巴结转移以及TNM分期密切相关,可作为判断胰腺癌预后的独立因素.KLK11的检测对胰腺癌的发生发展及其预后评估具有一定的价值.
作者：杨旭东；陈炯；赵金钱；胡丕波 刊期： 2018年第11期
目的 探讨液泡膜-ATP酶(V-ATPase)及Ki-67在上皮性卵巢癌(EOC)的表达、临床意义及二者的相关性.方法 免疫组织化学染色法检测EOC及正常卵巢上皮组织中V-ATPase及Ki-67蛋白的表达,分析两者相关性及V-ATPase与EOC临床病理特征、肿瘤发展的关系.结果 V-ATPase蛋白在EOC组织阳性表达率与正常卵巢上皮细胞组织阳性表达率相比(61.3％vs12.5％),差异有统计学意义(P＜0.05).V-ATPase表达与EOC患者的年龄、病理类型、脉管浸润无明显相关性(P＞0.05),而与卵巢癌FIGO分期(P=0.002)、病理分级(P=0.001)、淋巴结转移(P =0.020)以及肿瘤大小(P=0.015)有明显相关性(P＜0.05).且在EOC中,V-ATPase和Ki-67阳性表达呈正相关性(rs =0.238,P＜0.05).结论 V-ATPase在EOC组织中高表达.V-AT-Pase和Ki-67可能共同参与EOC肿瘤的发生发展,二者结合检测有可能对卵巢恶性肿瘤的临床诊断和治疗有一定价值.
作者：李泽莲；杨媛媛；韦雯雯；何静；颜士杰；肖兰 刊期： 2018年第11期
目的 探究精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸-半胱氨酸(RGDC)四肽修饰的金纳米粒子(AuNPs)协同光热疗法(PTT)杀伤人原位胰腺癌BxPC-3细胞的效果.方法 将RGDC肽修饰到AuNPs表面以合成RGDC/AuNPs,采用高分辨率电镜及紫外分光光度计对RGDC/AuNPs进行表征,采用电感耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)法检测RGDC/AuNPs和未修饰的AuNPs被胰腺癌BxPC-3细胞摄取的情况,应用MTT法和活死细胞染色法观察经波长532 nm的光照射前后RGDC/AuNPs和AuNPs对BxPC-3细胞杀伤效果.结果 RGDC/AuNPs呈致密的球形形貌,粒径在45 nm左右.与AuNPs组相比,RGDC/AuNPs粒子能够更好的被BxPC-3细胞摄取(P＜0.01).MTF法和活死细胞染色法结果表明RGDC/AuNPs组在近红外光照射下杀伤BxPC-3细胞效果显著优于单纯的AuNPs组(P＜0.01).结论 RGDC肽修饰增加了腺腺癌BxPC-3细胞对AuNPs粒子的摄取以及增强了PTT对BxPC-3细胞的杀伤作用.
作者：任乐；陈军；杨席席；韦瑞玲；许朝；余跃 刊期： 2018年第11期
安徽医科大学学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学
