王菊；王海燕；张桂霞；朱福海；王雪荣；袁亮；王德光；何衡杰；刘桂凌
目的 探讨黄芪皂苷Ⅱ增加5-氟尿嘧啶对人肝癌细胞株( HepG2 )增殖抑制作用及其可能机制. 方法 采用MTT方法检测5-氟尿嘧啶单独或联合黄芪皂苷Ⅱ作用于细胞后,5-氟尿嘧啶对HepG2 的抑制率;Hoechst33342 染色检测细胞凋亡;Western blot检测丝裂原活化蛋白激酶( ERK1/2)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶( p-ERK)以及凋亡蛋白多聚ADP-核糖聚合酶( PARP)、活化凋亡蛋白多聚 ADP-核糖聚合酶( Cleaved PARP)、活化半胱氨酸蛋白酶蛋白-3 ( Cleaved caspase 3)、活化半胱氨酸蛋白酶蛋白-9(Cleaved caspase 9)的表达. 结果 MTT法结果显示,5-氟尿嘧啶呈浓度和时间依赖性抑制肝癌HepG2 细胞增殖,联用黄芪皂苷Ⅱ可以显著增加5-氟尿嘧啶对HepG2细胞增殖抑制作用(P<0. 05);Western blot法结果显示,联合使用黄芪皂苷Ⅱ和5-氟尿嘧啶能增加Cleaved PARP表达( P<0. 05 );Hoechst33342验证联合用药组较5-氟尿嘧啶组细胞凋亡水平升高;此外,West-ern blot结果还显示,黄芪皂苷Ⅱ抑制p-ERK1/2 蛋白表达;联用ERK1/2特异性抑制剂PD98059 明显增加5-氟尿嘧啶诱导的细胞凋亡率以及凋亡蛋白 Cleaved caspase3、Cleaved caspase9表达( P<0. 05 ). 阻断ERK1/2 后,黄芪皂苷Ⅱ促进5-氟尿嘧啶诱导的凋亡蛋白 Cleaved caspase3、Cleaved caspase9表达以及细胞凋亡水平并未明显增加. 结论 黄芪皂苷Ⅱ增加5-氟尿嘧啶对人肝癌细胞株HepG2增殖抑制作用,其机制可能与抑制p-ERK1/2的表达有关.
作者：武超；许杜娟；杨翠；夏泉；张医浩 刊期： 2016年第01期
目的 研究异烟肼( INH )、吡嗪酰胺乳酸( PZA )-羟基乙酸共聚物( PLGA)微球的制备及体外释药特性. 方法以PLGA为载体,采用复乳-溶剂挥发法制备INH-PZA-PL-GA微球;扫描电子显微镜( SEM )观察INH-PZA-PLGA微球形态特征;计算INH-PZA-PLGA微球中INH、PZA的载药量、包封率;高效液相色谱法( HPLC)检测INH-PZA-PLGA微球在不同时段模拟体液中INH、PZA的药物浓度,观察其是否均大于10倍小抑菌浓度( MIC) ,计算其各阶段释药量、累计释药度并拟合药物体外释放数学方程并观察其体外释药特性. 结果 INH-PZA-PLGA微球成球规整、分布均匀、表面光滑、分散性好,平均粒径为( 11. 04 ± 0. 4 ) μm, INH 和PZA的载药量分别为( 21. 78 ± 0. 27 )%、( 24. 91 ± 0. 16 )%,包封率分别为( 58. 52 ± 1. 65 )%、( 72. 26 ± 1. 28 )%. INH-PZA-PLGA微球中INH突释现象较PZA突释现象明显,46 d INH累计释放量93. 01%,PZA累计释放量77. 40%. 前9 d两种药物释放规律拟合Higuchi曲线的R2 值大,可认为两种药物按从高浓度向低浓度的规律释放;12 d后两种药物拟合零级曲线的R2 值大,可认为两种药物按等量的规律释放. 结论 INH-PZA-PLGA微球具有良好的体外药物缓释性能,阶段释放量均大于10倍的MIC,理论上可达到体内杀死结核杆菌的浓度,为脊柱结核术后局部给药研究奠定基础.
作者：杨宗强；何胤；施建党；赵晨；岳学峰；刘海涛；张小敏；王洁 刊期： 2016年第01期
目的 探讨生长分化因子-9 ( GDF9 )对小鼠卵巢颗粒细胞增殖能力基因周期蛋白 A(cyclin A)、周期蛋白 D1 (cyclin D1)和周期蛋白依赖性激酶抑制因子27(p27kip1)表达的影响. 方法 利用 CCK-8 检测法检测细胞的增殖能力;使用流式细胞术、Real-time PCR和 Western blot法验证GDF9 siRNA的干扰效率;采用Real-time PCR和Western blot法检测细胞增殖cyclin A、cyclin D1 和p27kip1 mRNA和蛋白表达情况. 结果 GDF9 siRNA显著抑制颗粒细胞增殖活力,其中 72 h 抑制明显( P <0. 05 );Real-time PCR 和Western blot法检测结果显示GDF9 siRNA显著下调小鼠卵巢颗粒细胞中GDF9 mRNA及蛋白的表达( P<0. 01 );Real-time PCR法检测结果显示,细胞cyclin A、cyclin D1 mRNA表达降低,p27kip1 mRNA表达增强;Western blot法结果显示, GDF9 siRNA 可促进细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂p27kip1的表达,同时下调G2/M期调控蛋白cyclin A、cyclin D1的表达. 结论 靶向抑制小鼠卵巢颗粒细胞中GDF9的表达,下调细胞cyclin A、cyclin D1的表达,上调P27 kip1的表达,显著抑制细胞的增殖.
作者：马会明；张永芳；王蒙蒙；李昀伽；蒲静；于佳；王燕蓉；裴秀英；徐仙 刊期： 2016年第01期
目的 探讨B淋巴细胞瘤/白血病-2 ( Bcl-2 )和Bcl-2相关X蛋白( Bax)在雄性ICR小鼠睾丸中的表达及与内皮型一氧化氮合酶( eNOS)的联系和意义. 方法 30只(分别为4、8、12周龄,各10只)健康雄性ICR小鼠,分为性成熟前(4周龄组)、性成熟(8周龄组)、性成熟后(12周龄组),取左侧睾丸经石蜡切片,免疫组化法检测小鼠睾丸中 eNOS、Bcl-2和Bax蛋白的表达分布情况;取右侧睾丸,Western blot法检测eNOS、Bcl-2 和 Bax的表达情况. 结果 Bcl-2 在睾丸间质细胞高表达,Bax在生精上皮有表达;8周龄小鼠睾丸间质细胞Bcl-2表达明显高于4、12周龄组,且8周龄组小鼠Bax表达明显低于4、12周龄组小鼠( P<0. 05 );4周龄组小鼠睾丸eNOS蛋白表达明显高于8、12 周龄组( P <0. 01 ).结论 Bcl-2、Bax与eNOS在睾丸间质细胞的表达并没有直接的相关性,提示NO或许未直接参与睾丸间质细胞的凋亡活动.
作者：左俐俊；任亚萍；赵玮；宋婉玲 刊期： 2016年第01期
目的 通过对视神经管及其相关结构的研究,为经颅视神经管减压术提供解剖学依据. 方法 随机选取10个外观无异常的经甲醛固定的成人尸头及5个成人干颅骨标本,在显微镜下进行视神经管及其相关结构的观察和测量. 结果 ① 视神经管颅口、中部及眶口的横截面积分别为(19. 22 ± 4. 58)、(18. 26 ± 4. 33)、(21. 08 ± 3. 96) mm2;视神经管颅口与眉间及翼点的距离分别是( 63. 88 ± 4. 63 )、(51. 97 ± 2. 98)mm;② 前床突全长为(9. 52 ± 0. 38) mm,根宽为(11. 45 ± 0. 67)mm. 前床突气化率为20%. 前床突与颅神经及颈内动脉关系密切. ③ 本组20侧中12侧可见镰状韧带锐利的后缘压迫视神经;镰状韧带、视神经鞘膜、总腱环均比较坚韧结实;这些膜性结构与视神经之间无明显间隙. ④ 本组有3侧( 15%)滑车神经由于筛后动脉的牵拉,致使其紧贴上直肌腱. ⑤ 眼动脉均在视神经下方的硬膜鞘内走行. 结论 ① 视神经管减压应全程切开;② 正确磨除前床突可减少脑神经及颈内动脉损伤概率;③ 在视神经上方纵行切开镰状韧带、鞘膜,在近眶口处贴近内侧切开总腱环,可使管内视神经有效减压,并可减少滑车神经的损伤概率,避免眼动脉损伤.
作者：梅照军；李志范；单明；程志勇；周律；程宏伟 刊期： 2016年第01期
目的 构建甲羟戊酸激酶( MVK)基因真核及shRNA表达载体并转染至BxPC-3细胞中,观察其对细胞周期蛋白的影响.方法 从BxPC-3细胞中提取总RNA, 逆转录PCR ( RT-PCR)法获得目的基因 MVK 以及通过化学合成 MVK (751~779)和 MVK(1 089~1 117)位点寡核苷酸片段,构建真核表达及shRNA表达载体并转染至BxPC-3细胞,筛选稳定表达细胞系.Western blot法分析转染后对BxPC-3细胞周期蛋白的影响.结果 成功获得MVK基因真核表达( pcD-NA3. 1-mvk)及两个针对 MVK shRNA 表达载体( piLenti-RNAi-shRNA1/2). 通过抗生素筛选及Western blot分析获得了稳定的MVK过表达及低表达细胞株. Western blot分析显示:过表达MVK的细胞株及MVK knockdown的细胞株中细胞周期蛋白Cyclin B1、Cyclin E表达量与正常及对照细胞相比均显著降低. 结论 MVK过表达及低表达均抑制Bx-PC-3细胞周期蛋白Cyclin B1、Cyclin E的表达.
作者：金锐；王芳；栾康；罗欣；张胜权 刊期： 2016年第01期
目的 研究白细胞分化抗原90 ( CD90 )和趋化因子受体4(CXCR4)在肝细胞癌组织中的表达及其与术后早期复发的关系. 方法 采用免疫组化法检测140 例肝癌组织标本中CD90 和CXCR4 蛋白的表达情况,并分析二者之间的关系及其与肝癌术后早期复发间的关系. 结果 肝癌组织标本中 CD90 阳性表达率和 CXCR4 高表达率分别为80. 71%和61. 43%;CD90和CXCR4在肝癌中的表达均与肿瘤的大小、结节数、血管侵犯和TNM分期相关( P<0. 05 ) ,而与年龄、性别、甲胎蛋白( AFP)和肝硬化均无关;CD90 与HBsAg 状态和肿瘤分化程度相关(P < 0． 05),而CXCR4 与肿瘤包膜相关.CD90 阳性表达和CXCR4 高表达呈正相关性(r =0． 394,P <0． 001).单因素分析结果表明,肝癌早期复发与肿瘤大小、结节数、血管侵犯、TNM 分期、CD90 和CXCR4蛋白的表达程度均相关(P < 0． 05),而与患者的年龄、性别、HBsAg 状态、AFP、肝硬化、肿瘤分化程度和包膜无关.多因素分析表明,血管侵犯、CD90 蛋白阳性表达和CXCR4高表达是肝癌早期复发的独立危险因素.受试者工作特征(ROC)曲线结果提示,CD90 和CXCR4 能预测肝细胞癌患者的早期复发, ROC 曲线下面积( AUC) 分别为0． 648 和0． 657.结论 CD90 阳性表达和CXCR4 高表达与肝细胞癌术后早期复发有关,并可以作为肝细胞癌早期复发的独立预因素.
作者：马杰；盛治勇；许戈良；刘文斌；潘婷婷；姚启杨；李建生；马金良；荚卫东 刊期： 2016年第01期
目的 通过检测胃癌组织中高尔基体磷酸化蛋白3 (GOLPH3)与血管内皮生长因子(VEGF)表达水平,探讨二者在胃癌进展中的相互关系. 方法 通过免疫组织化学SP法检测55 例经手术切除的胃癌组织及相应癌旁组织中GOLPH3和VEGF蛋白的表达情况. GOLPH3与VEGF在胃癌组织中表达相关性采用 Pearson 相关性分析. 结果 GOLPH3 及 VEGF 在胃癌组织中的阳性表达率分别为67. 27%、58. 18%,显著高于相应癌旁组织的 18. 18%、23. 64%,差异有统计学意义( P<0. 05 ). GOLPH3、VEGF在胃癌组织中的表达与患者性别、年龄、肿瘤大小等均无显著相关性,与浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有显著相关性(P<0. 05). 免疫组织化学结果显示在GOLPH3 阳性表达组的胃癌组织中, VEGF 阳性表达率为75. 68%,明显高于GOLPH3阴性表达组的22. 22%,胃癌组织中GOLPH3 表达与VEGF的表达呈正相关性(r=0. 508,P<0. 01). 结论 GOLPH3过表达可能通过上调VEGF的表达调节胃癌血管生成,从而影响胃癌的浸润和转移.
作者：产世鑫；孟翔凌；吴文涌 刊期： 2016年第01期
目的 应用聚合酶链式反应( RT-PCR )、电镜扫描( SEM)和X射线能谱分析技术( EDS)评价腺病毒-骨形态发生蛋白-2/骨髓间充质干细胞/脱钙松质骨( Ad-BMP-2/BMSCs/DBM)对兔股骨头坏死的治疗效果,为临床治疗股骨头坏死探索新途径. 方法 ① 采用髓芯减压联合液氮冰冻法制备兔股骨头坏死模型;② 将造模成功的兔子随机均等分为A、B、C、D组(n=12),A组不植入材料,为造模组,B、C、D 分别植入 DBM、DBM/BMSCs、BMP-2/BMSCs/DBM;③术后4、8、12 周各组分别处死4只兔子,运用RT-PCR、SEM、EDS检测股骨头BMP-2表达量、表面形貌和钙磷比( Ca/P) ,观察股骨头的修复情况. 结果 RT-PCR结果显示各时间点BMP-2表达量A组
作者：石正松；李强；宁寅宽；蔡伟良；李诗鹏 刊期： 2016年第01期
目的 探讨双胎妊娠子宫牵张力变化对子宫收缩能力的影响. 方法 采集单胎妊娠及双胎妊娠孕妇中期妊娠(孕26 ± 6周)和晚期妊娠(孕37 ± 6 周)的子宫平滑肌组织,制作成肌条各30份,给予缩宫素浓度梯度刺激,观察单胎妊娠与双胎妊娠的子宫牵张力变化及对子宫收缩力的影响. 结果 在Krebs液中,单胎妊娠晚孕阶段子宫牵张力大于中孕阶段,双胎妊娠晚孕阶段子宫牵张力大于中孕阶段,中孕阶段的双胎妊娠子宫牵张力大于单胎妊娠,晚孕阶段的双胎妊娠子宫牵张力大于单胎妊娠,差异有统计学意义(P<0. 05);妊娠子宫牵张力随着孕周增加而增大;在缩宫素浓度梯度诱导下,晚孕单胎妊娠子宫牵张力变化引起的子宫收缩较晚孕双胎妊娠明显. 结论 双胎妊娠因子宫牵张力增大导致子宫平滑肌收缩力下降.
作者：陶志云；张晓慧；张英；魏兆莲 刊期： 2016年第01期
目的 探讨在对顺铂不同敏感性的卵巢癌细胞中生长抑制蛋白5 ( ING5 )的表达情况及其影响. 方法 应用MTT法分析卵巢癌细胞系A2780、SKOV-3、HO8910、ES-2对顺铂的敏感性差异并测定半数抑制浓度( IC50 )值;Western blot法检测 ING5 蛋白在卵巢癌细胞系 A2780、SKOV-3、HO8910、ES-2中的表达水平;并在A2780 细胞中应用ING5 siRNA沉默 ING5 基因, Western blot法检测沉默效率, MTT法检测转染后 A2780 细胞对顺铂敏感性的改变. 结果A2780细胞对顺铂的敏感性高,IC50值为(0. 423 ± 0. 020)μg/ml;而ES-2细胞对顺铂的敏感性低,IC50值为(5. 280 ± 0. 309)μg/ml(P<0. 01). 然而,ING5蛋白在A2780细胞中表达高,在 ES-2 细胞中表达低( P <0. 01 ). ING5 siRNA显著降低 A2780 细胞对顺铂的敏感性( P <0. 01 ).结论 ING5的高表达可能有利于提高卵巢癌细胞对顺铂的敏感性.
作者：孙正伟；马蓉；万安；徐汉杰；王慧妍；周颖；赵卫东 刊期： 2016年第01期
目的 研究半乳糖醛酸( TGA)与内毒素( LPS)同时刺激妊娠期糖尿病孕妇外周血单核细胞及其对LPS-Toll样受体4(TLR-4) -核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的抑制作用.方法 选取妊娠期糖尿病孕妇30例,抽取外周静脉血15 ml,分离出单核细胞,分别加入LPS、TGA、TGA(0~1. 0 mg/ml)联合LPS刺激并培养, Western blot法检测 TLR4 及NF-κB p65蛋白表达量,ELISA法检测培养液中肿瘤坏死因子-α( TNF-α)、白介素-1 ( IL-1 )、白介素-10 ( IL-10 )水平. 结果 单独LPS或TGA刺激,其下游TLR4、NF-κB p65蛋白表达量及TNF-α、IL-1、IL-10水平均较未处理组高,差异有统计学意义(P<0. 05);同时加入TGA及LPS刺激,其TLR4、NF-κB p65蛋白表达量及TNF-α、IL-1、IL-10水平均较单独LPS或TGA刺激低,但较未处理组高,差异均有统计学意义( P<0. 05);各组TLR4 与NF-κB p65 蛋白表达量之间呈正相关性( P<0. 01 ). 结论 TGA与 LPS可竞争抑制 LPS-TLR4-NF-κB信号通路,对妊娠期糖尿病的预防及治疗起到指导作用.
作者：杨琴；丛林；袁静；方慧琴；陈薇；李松；李琴 刊期： 2016年第01期
建立包括下颌颌骨、牙列、牙周组织和曲度10°、弧形深度2 mm、直径分别为0. 014、0. 016、0. 018和0. 020 in的圆丝摇椅弓有限元模型. 当弓丝直径一定时,切牙应力值大,尖牙次之,第一前磨牙小. 随着弓丝直径变大,牙根牙周应力增加. 切牙有压低和牙冠唇倾移动,尖牙、前磨牙和第一磨牙有伸长和冠远中竖直趋势. 临床中使用不锈钢圆丝摇椅弓在曲度10°,弧形深度2 mm时,弓丝直径不宜超过0. 018 in.
作者：晁秀玲；宋宇宁；李玉如；白颖；杨雅娴 刊期： 2016年第01期
目的 确定肿瘤环境下人类脂肪间充质干细胞( hAMSCs)的旁分泌特征变化与肿瘤细胞侵袭的关系. 方法体外分离培养AMSCs,收集培养上清液制备条件培养基,用于培养HCT116细胞. 利用Transwell培养板共培养AM-SCs与HCT116 细胞. 通过检测穿透人工基底胶( Matrigel胶)的能力比较两种培养条件下HCT116细胞侵袭能力的差异. 实时荧光定量 PCR 检测 HCT116 细胞上皮间质转化( EMT)相关基因的表达变化. ELISA法检测共培养后AM-SCs基因表达和旁分泌因子表达变化. 结果 结肠癌细胞系HCT116与AMSCs的Transwell共培养系统中,HCT116细胞的侵袭能力较AMSCs条件培养液培养显著增强. 同时结肠癌细胞系HCT116构成的肿瘤微环境也影响了AMSCs旁分泌因子表达的变化,其中成纤维生长因子10 ( FGF10 )、血管内皮生长因子C( VEGFC)、肿瘤坏死因子α( TNF-α)和白细胞介素10(IL-10)的表达较正常培养条件下显著上调. 结论 肿瘤微环境影响下的AMSCs旁分泌因子表达改变,这些变化能够增强结肠肿瘤细胞的侵袭能力.
作者：陈冬梅；刘淑丹；马会明；刘晓明；梁雪云；魏军 刊期： 2016年第01期
目的 观察缬沙坦对糖尿病大鼠足细胞相关蛋白表达的影响,探讨肾素-血管紧张素系统( RAS)抑制剂保护糖尿病大鼠足细胞的机制. 方法 将36只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组和实验组. 实验组使用链脲佐菌素( STZ)诱导建立糖尿病大鼠模型,随机将其分为糖尿病模型组、缬沙坦干预组. 8周后分别检测各组大鼠糖化血红蛋白(HbA1C)、尿白蛋白(UALB)、尿肌酐(UCR)、尿视黄醇结合蛋白(URBP)及肾脏肥大指数(KI)的变化,并计算尿白蛋白/肌酐(UACR)和尿视黄醇结合蛋白/肌酐(UBCR),每周监测各组血糖( BG);8 周后利用光镜及电镜观察大鼠肾脏病理及足细胞形态变化;采用免疫组化、RT-PCR法分别检测肾组织Podocin蛋白和 mRNA的表达. 结果 与正常对照组比较,糖尿病模型组和缬沙坦干预组糖尿病大鼠 BG、HbA1C、UACR、UBCR、KI均明显增高(P<0. 01),肾脏皮质Podocin mRNA及肾组织Podocin蛋白表达水平均显著降低(P<0. 01),肾脏肾小球体积增大,基底膜增厚,足细胞病变较重;与糖尿病模型组比较,缬沙坦干预组除BG及HbA1C外,UACR、UBCR、KI均明显降低(P<0. 01),肾脏皮质Podo-cin mRNA及肾组织Podocin蛋白表达水平增高( P<0. 01 ) ,肾小球、小管间质、基底膜及足细胞的病理损伤减轻. 结论缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏足细胞有明显的保护作用,其部分机制可能是通过上调肾组织Podocin mRNA和蛋白表达.
作者：黄珍珍；任伟；王艳；陈玉米；叶山东；邢燕；胡闻 刊期： 2016年第01期
目的 了解慢性肾脏病( CKD )患者血清25-羟维生素D[25(OH)D]缺乏的发生率,分析25(OH)D缺乏的影响因素. 方法 纳入CKD患者213例,176例健康成年人作为对照组,收集研究对象人口学资料、临床及实验室资料,分析CKD组和对照组25(OH)D水平、缺乏率之间的差异,并分析影响CKD患者25(OH)D缺乏的因素. 结果 CKD组25 ( OH) D水平低于对照组[ ( 10. 8 ± 8. 3 ) ng/ml vs ( 14. 7 ± 6. 5) ng/ml,P<0. 01],CKD组25(OH)D缺乏率高于对照组(77. 9% vs 54. 6%,P<0. 01). 单因素相关分析显示25 ( OH) D与血红蛋白( Hb)、白蛋白( Alb)、全段甲状旁腺激素(iPTH)、碱性磷酸酶(ALP)、估算肾小球率过滤(eGFR)呈正相关性(P<0. 05),与收缩压(SBP)、总胆固醇(TC)呈负相关性( P<0. 05 ). 多元线性回归分析显示Alb与ALP水平的下降以及TC水平的增加是25( OH) D缺乏的独立影响因素(β=0. 273,P<0. 01;β=0. 335,P<0. 05;β= -0. 209, P<0. 05). 结论 CKD患者及健康者普遍存在25 ( OH) D缺乏,CKD患者较健康者更为严重. 改善患者的营养状态、骨代谢紊乱和脂质代谢紊乱可能会纠正25 ( OH) D缺乏状态,延缓慢性肾脏病进展,而能否降低CKD患者死亡率则有待于进一步研究.
作者：王菊；王海燕；张桂霞；朱福海；王雪荣；袁亮；王德光；何衡杰；刘桂凌 刊期： 2016年第01期
目的 研究Toll样受体4 ( TLR4 )乙酰化在妊娠期糖尿病(GDM)孕妇外周血单核细胞(PBMC)中的表达及其在内毒素( LPS)-TLR4-核因子κB( NF-κB)通路中的作用,进一步探讨GDM的炎症发病机制. 方法 选取正常孕妇、GDM孕妇各30例,抽取静脉血15 ml,密度梯度离心法分离PBMC进行体外培养,并保留血清用于检测LPS的量;将研究分成正常组(对照组)、正常+LPS组、GDM组和GDM+LPS组.PBMC用于免疫共沉淀法、Western blot法检测TLR4乙酰化和NF-κB蛋白的表达量;上清液用于ELISA法检测炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-10(IL-10)的水平. 结果 正常孕妇、GDM孕妇体内LPS量的差异有统计学意义( P<0. 05 ). GDM组发生TLR4乙酰化变化,而对照组未检测到TLR4 乙酰化;LPS 干预后,正常+ LPS组、GDM + LPS 组TLR4 乙酰化的程度明显增加,且GDM +LPS 组TLR4 乙酰化程度明显高于GDM 组和正常+ LPS 组,差异有统计学意义(P < 0. 05).4 组NF-κB 的表达和炎症因子TNF-α、IL-1、IL-10 水平的差异均有统计学意义(P <0. 05).各组TLR4 乙酰化与NF-κB 蛋白表达量之间具有正相关性(P < 0. 05).结论 TLR4 乙酰化通过影响LPSTLR4-NF-κB 通路的活化介导炎症因子的释放,促进孕妇体内抗炎-致炎的失衡,从而参与GDM 的发生.
作者：李松；丛林；袁静；方慧琴；陈薇；李琴；杨琴 刊期： 2016年第01期
目的 研究栀子柏皮汤不同配伍组合的抗肝纤维化药理作用. 方法 采用四氯化碳( CCl4 )引起的肝纤维化小鼠模型观察栀子柏皮汤各配伍组的抗肝纤维化作用,同时给予不同配伍的栀子柏皮汤进行灌胃治疗. 生化检测相关肝纤维化及炎症指标,运用Masson染色和HE染色检测肝纤维化的变化,Western blot 法检测Ⅰ型胶原及α-横纹肌肌节肌动蛋白(α-SMA)的表达水平. 结果 栀子柏皮汤及各配伍组均可不同程度的降低小鼠血清谷丙转氨酶( ALT)、谷草转氨酶 ( AST)、羟脯氨酸( Hyp)及透明质酸( HA)水平,改善肝脏的病理变化,其中栀子黄柏甘草配伍组抑制 CCl4 诱导的小鼠肝纤维化效果佳(P<0. 01),并能显著抑制肝组织中Ⅰ型胶原和α-SMA的蛋白表达( P<0. 01 ). 实验结果表明栀子柏皮汤亦可明显降低血清中转化生长因子 β( TGF-β)的表达水平. 结论 栀子柏皮汤不同配伍组能不同程度改善小鼠肝纤维化,但栀子黄柏甘草配伍,即全汤组抗肝纤维化作用明显,并且栀子柏皮汤的抗肝纤维化作用可能与降低TGF-β水平有关.
作者：钱正月；李俊；黄成；孟晓明；马陶陶；陈昭琳 刊期： 2016年第01期
目的 通过分析2 型糖尿病患者趾臂指数( TBI )与体脂之间的关系,了解体脂对2 型糖尿病患者TBI的影响,探讨TBI及体脂在糖尿病下肢血管病风险评估中的意义.方法 选择收集踝肱指数( ABI)及TBI均在正常范围内的2型糖尿病患者123例,收集患者一般资料、临床生化指标,应用人体成分分析仪定量测量身体不同部分的主要成分. 将TBI按百分位数 P50 分为2 组, TBI 较高组:0. 82≤TBI <1. 12;TBI较低组:0. 60
作者：石静琳；史琳涛；张美；刘彦君；范明 刊期： 2016年第01期
目的 探讨肿瘤坏死因子α刺激基因6(TSG-6)对人病理性瘢痕成纤维细胞增殖与凋亡的影响. 方法 取人病理性瘢痕组织共6例,用组织块培养法培养人病理性瘢痕成纤维细胞,体外培养的第3、4代细胞,用浓度为2 μg/ml的重组人TSG-6蛋白处理,在作用48 h后,用免疫组化法检测TSG-6作用前后人病理性瘢痕成纤维细胞增殖细胞核抗原( PCNA)的变化,并计算 PCNA阳性细胞率;流式细胞术计算、分析人重组TSG-6蛋白作用前后,人病理性瘢痕成纤维细胞的凋亡率;Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白p53、半胱天冬酶3(caspase-3)表达的变化. 结果 2 μg/ml TSG-6体外干预人病理性瘢痕成纤维细胞48 h情况下,人病理性瘢痕成纤维细胞PCNA的阳性细胞率显著降低,差异有统计学意义(P<0. 05);细胞凋亡率增高,差异有统计学意义(P<0. 05);Western blot法检测显示细胞凋亡相关蛋白 p53、caspase-3表达明显增多. 结论 TSG-6 在体外能够抑制人病理性瘢痕成纤维细胞的增殖并促进其凋亡,TSG-6对细胞的抑制作用可能与TSG-6抑制PCNA基因表达有关, TSG-6诱导人病理性瘢痕成纤维细胞凋亡的作用可能与TSG-6促进细胞凋亡相关蛋白p53、caspase-3表达有关.
作者：张苏文；李小静；陈钊；王晖 刊期： 2016年第01期
安徽医科大学学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学
