常见荣；魏练平；王荣海；宋礼华
目的 通过研究高糖对骨髓来源巨噬细胞(BMDM)Toll受体4(TLR4)表达及其下游信号通路的影响,初步探讨高糖通过TLR4信号通路促进巨噬细胞分泌炎症因子的机制.方法 分离获取C57BL/6J及B10ScNNju(TLR4基因敲除小鼠)BMDM,流式细胞仪检测其纯度;选取不同浓度的高糖及甘露醇,在不同时间点刺激BMDM;后将BMDM分为4组:正常糖浓度(LG)组、高糖刺激(HG)组、TLR4基因敲除(TLR4-/-)组、TLR4基因敲除BMDM高糖刺激(TLR4-/-+HG)组.采用流式细胞术观察BMDM M1表型,细胞免疫荧光法观察BMDM TLR4与诱生型一氧化氮合酶(iNOS)共表达,实时定量PCR法检测各组细胞中促炎细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、白细胞介素1β(IL-1β)及iNOS的mRNA表达,Westem blot法检测各组总蛋白中TLR4、髓样分化因子88(MyD88)、TIR结构域衔接蛋白(Trif)、磷酸化白介素受体相关激酶-1(p-IRAK-1)、干扰素调节因子3(IRF3)、磷酸化(p)-IRF3、核因子κB(NF-κB) p65、NF-κB p-p65、iNOS蛋白的表达,ELISA法测定细胞上清液中促炎因子TNF-α、MCP-1、IL-1β的表达.结果 与LG组比较,高糖可使M1型巨噬细胞百分比增加;TNF-α、MCP-1、IL-1β及iNOS的mRNA水平上调;TLR4、MyD88、Trif、p-IRAK-1、p-IRF3、IRF3、NF-κB p65、NF-κB p-p65、iNOS蛋白表达水平升高;细胞培养基中分泌的TNF-α、MCP-1、IL-1β水平升高.TLR4基因敲除可消除高糖导致的巨噬细胞激活效应.结论 高糖可诱导BMDM向M1型极化;TLR4基因敲除可抑制高糖诱导的巨噬细胞向M1活化及炎症因子的产生.
作者：张婷敏；邵云侠；徐兴欣；王坤；吴永贵 刊期： 2016年第10期
目的 比较滑轨CT(CT-on-rail)和电子射野影像系统(EPID)两种图像引导放射治疗(IGRT)技术在肺癌放疗中的应用,并比较不同图像匹配方式对放疗摆位精度的影响.方法 对16例肺癌患者在放疗期间每周行1次EPID和CT扫描并进行图像配准,得出X、Y、Z3个线性方向的误差值,进行统计学分析,对2种IGRT方法进行比较;滑轨CT组分别有灰度、轮廓和骨性标志模式,观察3种配准方式对摆位精度的影响.结果 CT和EPID配准的X、Y、Z三维方向差异均有统计学意义(P＜0.05).CT配准组中通过3种配准方法得出,X轴、Z轴图像匹配采用灰度模式比轮廓和骨性标志模式精度高,差异有统计学意义(P＜0.05);Y轴上灰度模式和轮廓模式精度高于骨性标志模式,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 基于CT-on-rail系统进行的图像引导放射治疗比基于EPID系统进行的图像引导放射治疗精度高;在使用滑轨CT进行肺癌图像引导放疗时,建议首选灰度模式配准.
作者：周梦熙；王凡；董东；陈香存 刊期： 2016年第10期
目的 观察中国超重及肥胖青年大学生血清维生素D的水平,探讨血清维生素D水平与中心动脉收缩压的关系.方法 使用ELISA法检测116例超重及肥胖青年大学生[体质指数(BMI)≥24 kg/m2]与149例非超重及肥胖青年大学生(BMI＜ 24 kg/m2)血清维生素D的水平,并分析其与中心动脉收缩压及与肱动脉收缩压、舒张压、平均动脉压的关系.结果 超重及肥胖组与对照组年龄、身高、心率的差异无统计学意义.超重及肥胖组体重、右臂围、BMI均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.001);超重及肥胖组的中心动脉收缩压、肱动脉收缩压、肱动脉舒张压、肱动脉平均动脉压均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.001);中心动脉收缩压与肱动脉收缩压(r==0.914,P＜0.001)、肱动脉舒张压(r=0.745,P＜0.001)和肱动脉平均动脉压(r=0.823,P＜0.001)呈正相关性;超重及肥胖组血清维生素D水平低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01),且血清维生素D水平与中心动脉收缩压呈负相关性(r=-0.375,P＜0.001).结论 超重及肥胖青年大学生血清维生素D水平低于非超重青年大学生,并且与中心动脉收缩压呈负相关性,预示维生素D可能参与了肥胖及超重青年大学生血压升高的发生发展.
作者：廖明媛；田建伟；王新宴；许波；余成；徐斌；张亚华 刊期： 2016年第10期
目的 探讨AIM2基因多态性的遗传模式与银屑病表型的相关性.方法 研究团队前期通过外显子芯片研究表明AIM2(rs2276405)基因是中国汉族人寻常型银屑病的易感基因之一,以此为基础,运用PLINK 1.07和SPSS 20.0软件对16 876例银屑病患者和22 920例健康对照者的基因型-表型数据和各表型的遗传模式进行统计分析.结果 基因型和等位基因分布结果显示A为小等位基因,G为风险基因.遗传模式分析显示显性模式是AIM2基因多态性位点的佳遗传模式.与对照组比较,在显性遗传模式中PASI≤20(OR=0.83,P=1.10×10-7)的分布较PASI＞ 20(OR =0.91,P=3.62×10-)更显著,其次,家族史阴性(OR=0.82,P=6.85×10-8)较家族史阳性患者(OR=0.90,P=1.01×10-1)统计学差异更有显著性.各表型在病例与对照之间比较差异无统计学意义.结论 AIM2(rs2276405)与中国汉族人寻常型银屑病的发病有显著相关性,在各亚型中显性遗传模式是寻常型银屑病的佳遗传模式,可能与家族史阴性的轻中度寻常型银屑病患者有关,并因此可能导致寻常型银屑病临床表型的多样性.
作者：李阁；陶露；徐钰；窦进法；王文俊；郑晓冬；王再兴；周文明 刊期： 2016年第10期
对100例单侧颞下颌关节紊乱病患者的双侧颞下颌关节进行锥形束CT(CBCT)扫描,测量关节的前、后和上间隙,并计算ln(P/A)值.可复性关节盘移位组的关节后间隙和上间隙都小于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),而关节前间隙与对照组差异无统计学意义,且ln(P/A)值均小于对照组ln(P/A)值(P＜0.05);不可复关节盘移位组的关节前、后和上间隙与对照组差异无统计学意义,且ln(P/A)值与对照组ln(P/A)值差异无统计学意义.单纯的颞下颌关节CBCT扫描显示关节间隙改变,尚不能作为关节盘移位的确切诊断依据.
作者：张俊超；刘一鹏；焦连龙；闫波；曹选平；耿玉东 刊期： 2016年第10期
目的 克隆表达胶质瘤致病相关蛋白1基因(glor1)并制备多克隆抗体,运用该抗体检测各肿瘤细胞系中GLIPR1的表达.方法 通过PCR技术以含glipr1基因的cDNA克隆质粒(pLX304-glipr1)为模板获得glipr1(M)片段,再将此片段克隆至表达载体pET-15b上,并转人大肠杆菌BL21-CodonPlus(DE3)进行表达;Ni柱纯化后的GLIPR1(M)蛋白作为抗原免疫家兔,获得多克隆抗体,Western blot法检测其特异性,并检测GLIPR1在A549、PC14、LNCaP、PC3及U87细胞中的表达.结果 成功构建了表达载体pET-15b-glipr1(M),并获得了纯化的GLIPR1(M)蛋白,成功制备了兔抗GLIPR1多克隆抗体,特异性高,可用于检测各细胞系中GLIPR1的表达,GLIPR1在U87中的表达高.结论 成功表达了GLIPR1(M)蛋白,并获得了多克隆抗体,为进一步研究GLIPR1的功能和作用机制奠定了基础.
作者：生秀梅；陈龙；王正新 刊期： 2016年第10期
目的 探讨平面细胞极性(PCP)信号通路核心基因突变在人类先天性巨结肠(HSCR)疾病发生中的作用.方法 收集83例HSCR患儿外周血,提取基因组DNA,对PCP通路的核心基因(CELSR3、FZD3、VANGL1、VANGL2、PRICK-LE1、PRICKLE2、DVL1、DVL2)进行目标区域捕获及二代测序,针对检出的可疑致病性突变进行PCR扩增及Sanger测序验证,通过GeneTool软件及生物信息学网站进行数据分析.结果 83例患儿中,9例患儿存在PCP通路核心基因突变,阳性率为10.8％,突变的核心基因分别为:CELSR3基因c.7724A＞ G(H2575R)、c.6613G＞ A(A2205T)、c.1961C＞T(T654M)、c.2230G＞A(V744M)和c.8615C＞G(A2872G);PRICKLE1基因c.113C＞ T(P38L)和c.797C＞T(T266I);DVL2基因c.319C＞ T(R107W)和c.1276G＞T(V426L),数据分析提示上述突变为有害突变.结论 PCP通路核心基因突变导致的编码蛋白功能异常可能参与了HSCR疾病的发生.
作者：苏琳；姜茜；蔚开慧；李颀；张震；肖萍；姜宏 刊期： 2016年第10期
目的 探讨甲状腺过氧化物酶(TPO)、神经细胞黏附分子(CD56)与磷脂酰肌醇蛋白多糖-3(GPC-3)蛋白表达在甲状腺乳头状癌中的诊断价值.方法 采用免疫组织化学Envision两步法检测80例甲状腺乳头状癌和77例甲状腺良性病变中TPO、CD56和GPC-3蛋白的表达.结果 80例甲状腺乳头状癌中的TPO、CD56和GPC-3的阳性表达率分别为11.2％、8.8％、88.8％,77例甲状腺良性病变中的阳性表达率分别为88.3％、93.5％、2.6％,两者比较差异有统计学意义(P＜0.05).三项标记物中,以CD56诊断灵敏度高,达93.5％;以GPC-3诊断特异度高,达97.4％.甲状腺乳头状癌中TPO、CD56和GPC-3蛋白的表达与患者性别、年龄、肿瘤直径、淋巴结转移等临床病理参数间均无相关性.结论 TPO、CD56和GPC-3在甲状腺乳头状癌与甲状腺良性病变的鉴别诊断中均有重要价值,联合检测尤其是联合灵敏度高的CD56及特异度高的GPC-3,更能提高甲状腺乳头状癌诊断的准确性.
作者：席民；胡向阳；郑丽；汪巧 刊期： 2016年第10期
目的 调查消化道肿瘤患者四肢35项表型特征,比较其与健康人群的差异性.方法 采用体质测量法、直观判定法采集275例消化道肿瘤患者及143例健康成人的四肢35项表型特征,并进行统计学分析.结果 消化道肿瘤患者体重、握力、利足右型率、指足趾长右型率、上肢全长、手宽、股骨末径、四肢围度、皮褶厚度、a-b嵴纹数小于对照组(P＜0.05),环食指长右型率、示指嵴线数及指嵴线总数、atd角大于对照组(P＜0.05).男性患者的收缩压、手长小于对照组(P＜0.05)而拇指嵴线数大于对照组(P＜0.05).女性患者的肱骨末径、足长小于对照组(P＜0.05).结论 消化道肿瘤患者四肢形态、指掌纹型、遗传表型多数指标存在差异,或与消耗性体质有关.
作者：赵旭林；徐国昌；马磊；杨雷；徐飞；郑连斌；金力 刊期： 2016年第10期
目的 探讨n-HA/明胶、3-TCP/明胶搭载骨髓间充质干细胞(BMSCs)联合高压氧修复海水浸泡兔桡骨开放性骨缺损的效果.方法 45只新西兰大耳兔,在兔双侧桡骨中段制作15 mm的骨缺损区,双前肢人工海水浸泡3h,制作成海水浸泡开放性骨缺损模型.将实验兔随机分成3组即对照组、n-HA/明胶组、β-TCP/明胶组,每组15只.伤口浸泡于人工海水3h,彻底清创后,对照组在骨缺损区单纯植入BMSCs,n-HA/明胶组植入n-HA/明胶/BMSCs,β-TCP/明胶组植入β-TCP/明胶/BMSCs.手术后立即进行高压氧疗,每天1次,连续14 d.于手术后第4、8、12周摄片后分批处死后取材,行组织学和生物力学检测.比较各组缺损修复的效果.结果 ①X线片检查:术后4周对照组、n-HA/明胶组、3-TCP/明胶组骨缺损区有薄云状骨痂阴影,阴影区域n-HA/明胶组＞β-TCP/明胶组＞对照组.术后8周,对照组少量骨痂形成;n-HA/明胶组、β-TCP/明胶组新生骨痂大量形成.术后12周,对照组骨缺损未完成修复;n-HA/明胶组、β-TCP/明胶组皮质连续性好,髓腔再通,基本完成修复;②骨痂灰度值测量:相同时间观察点,骨痂灰度值n-HA/明胶组＞β-TCP/明胶组＞对照组.术后第12周时,对照组、n-HA/明胶组、β-TCP/明胶组骨痂灰度值差异有统计学意义(P＜0.05);③组织学观察:术后第4周,n-HA/明胶组、β-TCP/明胶组有新生骨小梁生成,骨小梁形成量n-HA/明胶组＞β-TCP/明胶组＞对照组,可见部分移植的支架材料残余;术后第8周,对照组未见板层骨形成,n-HA/明胶组、β-TCP/明胶组有大量板层骨形成,术后第12周,对照组少量板层骨,n-HA/明胶组、β-TCP/明胶组大量板层骨形成,两组移植的支架材料均消失;④生物力学检测:术后12周各组大抗折力n-HA/明胶组＞p-TCP/明胶组＞对照组,n-HA/明胶组和β-TCP/明胶组抗折力接近于正常骨.结论 n-HA/明胶/BMSCs联合高压氧和p-TCP/明胶/BMSCs联合高压氧均能修复海水浸泡开放性骨缺损.n-HA/明胶/BMSCs效果优于p-TCP/明胶/BMSCs.
作者：张淦；程迅生；陈聪聪；陈肖松；马武秀；王崎；符来想 刊期： 2016年第10期
目的 探讨组织结构声学定量(ASQ)分析技术在慢乙肝肝纤维化分期中的价值.方法 收集肝穿刺病理活检确诊的慢乙肝肝纤维化患者62例及同期体检的健康人群20例,应用ASQ软件分析图像,得出x2直方图;计算相关参数:红色曲线众数(Redmode)、红色曲线均值(Redave)、红色曲线标准差(Redsd)、蓝色曲线众数(Bluemode)、蓝色曲线均值(Blueave)、蓝色曲线标准差(Bluesd)及红蓝曲线下面积比(FDratio).对相关参数以肝纤维化分期S≥1、S≥2、S≥3为不同研究终点分别进行受试者工作特性曲线(ROC)分析并获得各期界值.结果 随肝纤维化程度的加重,红蓝曲线由锐利、平滑变得粗糙、增宽,蓝色曲线下面积逐渐增大.Redmode在除S1与S2组之间差异无统计学意义外,其余各组差异均有统计学意义(P＜0.05);Redave在除S2与S3组之间差异无统计学意义外,其余各组差异均有统计学意义(P＜0.05);Redsd在各组之间差异均有统计学意义(P＜0.05).Bluemode在除正常对照组与S1组、S2与S3组之间差异无统计学意义外,其余各组差异均有统计学意义(P＜0.05);Blueave在除S1与S2组之间差异无统计学意义外,其余各组差异均有统计学意义(P＜0.05);Bluesd在各组之间差异均无统计学意义.FDratio在除正常对照组与S1组、S2与S3组之间差异无统计学意义外,其余各组差异均有统计学意义(P＜0.01).ROC曲线提示FDratio在肝纤维化分期中具有较高的准确性、灵敏度及特异度.结论 ASQ作为无创肝纤维化影像检测技术,与病理分级具有良好的相关性,在慢乙肝肝纤维化分期诊断中具有较高的应用价值.
作者：解欣欣；郑慧；万颖 刊期： 2016年第10期
目的 探讨高压氧预处理对大鼠脑梗死后脑水肿的影响及可能机制.方法 选择SD大鼠96只,随机分为假手术组、模型组、高压氧预处理组,每组各32只.采用大脑中动脉线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型,在脑缺血后24、72 h进行神经功能评分;在脑缺血后72 h处死动物取出脑组织,检测脑梗死侧脑组织湿重干重比值(W/D),利用TFC染色法计算脑梗死体积,利用Western blot法检测脑梗死侧脑组织白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白的表达.结果 脑梗死后24h和72 h,高压氧预处理组与模型组比较,大鼠神经功能评分明显升高(P＜0.05);与模型组比较,高压氧预处理组在脑缺血后72 h脑梗死体积、脑水肿明显降低(P＜0.05);与模型组比较,高压氧预处理组在脑缺血后72 h IL-1β、TNF-d、MMP-9的表达明显降低(P＜0.05).结论 高压氧预处理可能通过抑制IL-1β、TNF-α、MMP-9的表达,保护血脑屏障的完整性,减轻脑梗死后脑水肿.
作者：卞合涛；初建峰 刊期： 2016年第10期
目的 研究4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(AT-PR)在诱导慢性粒细胞白血病K562细胞分化过程中蛋白酪氨酸磷酸酶(Shp2)的作用.方法 ATPR作用K562细胞,CCK-8法检测细胞生长抑制率;Q-PCR和Western blot法检测Shp2表达;合成特异性荧光短链Shp2 siRNA链,抑制Shp2表达后,观察ATPR对K562细胞增殖和形态学影响.流式细胞术测定周期动力学和特异性分化指标CD235a表达,利用Western blot和Q-PCR法检测维甲酸受体RARs蛋白和mRNA的表达.结果 ATPR(10-5 mol/L)作用于K562细胞72 h时能显著地抑制增殖,且Shp2的表达明显下降.靶向沉默K562细胞中Shp2基因的佳序列为PT-PN-Homo-438,siRNA与Lipo的佳浓度比例为1∶0.05.与ATPR单独用药组比较,siRNA-Shp2+ ATPR组的K562细胞增殖活性升高,G0/G1期细胞所占比例降低,S期增多,CD235a的表达下降,形态学较空白组变化不大.Shp2转染沉默后用药组维甲酸受体RARs表达与单独用药组比较有差异.结论 Shp2沉默后,ATPR诱导K562细胞分化作用减弱,提示ATPR诱导K562细胞分化过程中,Shp2可能发挥着作用.
作者：丁然；王静静；葛金芳；陈飞虎 刊期： 2016年第10期
目的 研究饮水摄入低剂量双酚A(BPA)诱导的肥胖小鼠中脂肪组织巨噬细胞的聚集.方法 将4周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为正常饮食(ND)组和高脂饮食(HFD)组,每组再分别设溶剂对照组、10 nmol/L BPA组、100 nmol/L BPA组和1 000 nmol/L BPA组.小鼠经饮水摄取BPA,20周后称量体重,处死,无菌取附睾脂肪垫,HE染色观察脂肪组织炎性细胞浸润,免疫组化法检测脂肪组织IL-6的表达,流式细胞术分析脂肪组织血管基质成分(SVF)巨噬细胞比例.结果 与各自对照组比较,ND和HFD小鼠BPA暴露组体重和附睾脂肪垫系数明显升高(P＜0.05),且随BPA剂量的增加而上升(P＜0.05);BPA暴露组脂肪组织脂肪细胞体积和细胞间隙增大,间隙有炎细胞浸润;BPA暴露可致脂肪组织炎性因子IL-6表达上调和附睾脂肪垫SVF中巨噬细胞比例明显升高(P＜0.05).结论 低剂量BPA暴露可以诱导小鼠肥胖,而脂肪组织巨噬细胞的聚集可能与BPA诱导肥胖相关.
作者：李应配；罗时猛；冷银芝；陆晓桐；张书雅；蒋建华；朱启星；沈彤 刊期： 2016年第10期
目的 评估胸苷酸合成酶(TS)检测指导肺腺癌患者根治术后行奈达铂联合培美曲塞方案化疗的临床意义.方法 回顾性分析166例ⅠB～ⅢA期肺腺癌患者的临床资料.其中研究组94例,经免疫组化检测结果显示全部为TS低表达患者;对照组72例,未行TS检测.两组均予以奈达铂联合培美曲塞方案化疗,比较两组患者的临床病理特征、中位无病生存期、3年无病生存率、3年总生存率以及转移复发情况.结果 两组患者临床病理特征差异无统计学意义.研究组患者的中位无病生存期为43.0个月,1年、2年、3年无病生存率分别为90.4％、76.6％、61.7％,观察组患者中位无病生存期为29.9个月,1、2、3年无病生存率分别为87.5％、66.7％和52.5％,两组无病生存率差异有统计学意义(P=0.035).研究组患者的3年总生存率优于观察组患者(67.7％vs56.4％),差异有统计学意义(P＜0.05).研究组中复发转移41例(43.6％),观察组中复发或转移43例(59.7％),差异有统计学意义(P=0.04).多因素分析结果显示吸烟史、T分期、N分期及病理分期为患者的独立预后因素.结论 TS表达状况与肺腺癌患者术后接受奈达铂联合培美曲塞化疗方案有效率有一定相关性,通过免疫组化法对肺腺癌患者术后大体标本行TS检测可筛选培美曲塞化疗的获益人群.
作者：邓杰；解明然；郭明发；柳常青；孙翔翔；徐美青 刊期： 2016年第10期
目的 探讨高糖环境下转化生长因子β激活激酶l(TAK1)抑制剂5Z-7-oxozeaenol在巨噬细胞和系膜细胞相互关系中的作用.方法 巨噬细胞和系膜细胞共培养、巨噬细胞单培养、系膜细胞单培养3种培养方式分别分为:抑制剂对照组、甘露醇对照组、正常对照组、高糖组、高糖+不同浓度(30、100、300nmol/L)抑制剂组.采用Western blot法检测单培养巨噬细胞p-TAK1、TAK1结合蛋白(TAB1)、NF-KBp65蛋白表达变化,免疫荧光检测TAK1抑制剂对NF-KBp65亚基核转位的影响.采用ELISA法检测单培养和共培养各组细胞上清液中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β、单核细胞趋化因子(MCP)-1、Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)、纤维连接蛋白(FN)含量变化,光镜下观察共培养对巨噬细胞迁移能力影响.结果 与对照组比较,高糖刺激巨噬细胞p-TAK1、TAB1、NF-KB p65蛋白表达均明显上调(P＜0.05),高糖组共培养和单培养细胞上清液中TNF-α、IL-1β、MCP-1、ColⅣ、FN均显著高于对照组(P＜0.05),共培养细胞上清液中各种细胞因子含量较单培养升高更明显(P＜0.05),与高糖组比较,TAK1抑制剂呈浓度依赖性降低各项指标表达(P＜0.05).300 nmol/L抑制剂明显降低巨噬细胞迁移数目(P＜0.05).结论 高糖环境下,巨噬细胞与系膜细胞之间存在相互影响,这种作用能促进炎症因子(TNF-α、IL-1β、MCP-1)和细胞外基质成分(ColⅣ、FN)产生增加,而TAK1抑制剂能通过干预NF-κB p65核转位,抑制巨噬细胞迁移,减少炎症因子和细胞外基质成分的分泌,发挥抗炎、抗纤维化效应,从而起到肾脏保护作用.
作者：卫洁；冯世尧；徐兴欣；吴永贵 刊期： 2016年第10期
目的 探讨切除修复交叉互补基因1(ERCC1)蛋白在晚期胃癌组织中表达水平与一线奥沙利铂联合替吉奥(sox)方案化疗疗效和预后关系,观察低剂量替吉奥胶囊在一线化疗后维持治疗对患者生存期的影响及其安全性.方法 85例初治Ⅳ期胃癌患者应用免疫组化SP法检测肿瘤组织ERCC1蛋白表达水平,所有患者一线给予SOX方案化疗多6个周期,6个周期化疗后疾病无进展的患者随机分为两组:观察组(n=32)采取常规对症支持治疗,治疗组(n=28)在观察组基础上口服低剂量替吉奥胶囊80 mg/d,用药至患者无法耐受或者是疾病进展.结果 ERCC1蛋白表达阳性率为31.76％.ERCC1蛋白阳性表达组和阴性表达组化疗有效率分别为25.93％和63.79％ (P ＜0.05).阳性组和阴性组中位肿瘤进展时间(mTTP)分别为4.5、6.0个月(P＜0.05);阳性组和阴性组中位生存期(mOS)分别为10.7、14.6个月(P＜0.05).治疗组和观察组mTTP分别为8.3、6.0个月(P＜0.05).治疗组和观察组mOS分别为15.8、14.4个月(P =0.063).治疗组白细胞减少、中性粒细胞减少及血小板减少发生率大于观察组(P＜0.05),大多为Ⅰ～Ⅱ度,Ⅲ～Ⅳ度少见,治疗后均好转.结论 晚期胃癌组织ERCC1蛋白表达水平能够预测一线SOX方案化疗疗效及患者预后.低剂量替吉奥胶囊维持治疗能够延长晚期胃癌患者一线化疗后肿瘤进展时间.
作者：胡传朋；顾康生 刊期： 2016年第10期
目的 研究定坤丹对多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠生殖功能的影响.方法 采用丙酸睾酮注射液联合绒促性腺素造模法建立PCOS模型,比较给药前后大鼠卵巢形态学、性激素水平、卵巢中血管内皮生长因子(VEGF)及子宫内膜同源框基因A10 (HOXA10)表达情况.结果 与模型组大鼠比较,定坤丹组卵巢内黄体数增加,血清促黄体生成素(LH)与雄激素(T)下降,卵泡刺激素(FSH)上升,卵巢VEGF表达下降,子宫HOXA10基因表达上升,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 定坤丹对PCOS模型大鼠具有促排卵、提高子宫内膜容受性作用.其机制可能与调节多囊卵巢模型大鼠体内性激素水平、减少卵巢中VEGF表达、增加子宫HOXA10表达有关.
作者：宋玉荣；王文艳；卫兵 刊期： 2016年第10期
目的 探讨弥漫大B细胞淋巴瘤中各免疫学标记的临床预后意义.方法 回顾性分析有完整随访资料的新诊断DLBCL病理组织标本78例,进行国际预后指数(IPI)评分,并用免疫组化法分为GCB亚型和non-GCB亚型.分析免疫学亚型和免疫学标记的预后意义.结果 78例DLBCL患者中GCB亚型组33例,non-GCB亚型组45例;生存分析显示GCB亚型组3年总生存期(OS)、无进展生存期(PFS)均明显优于non-GCB亚型组.Cox多因素回归模型分析显示BCL2表达、IPI评分是OS、PFS的独立预后因素(P＜0.05).生存分析表明,non-GCB亚型中BCL2阳性组3年OS、PFS明显低于BCL2阴性组,差异有统计学意义(P＜0.05),而GCB亚型中BCL2阳性组与阴性组3年OS、PFS差异无统计学意义.结论 免疫学标记可以初步判断DL-BCL患者的预后,免疫学亚型结合BCL2表达对预后具有一定的指导意义.
作者：张克娟；杨明珍 刊期： 2016年第10期
目的 研究FK506结合蛋白25(FKBP25)野生型及其突变体在真核细胞内的表达、定位及与胞内氯离子通道蛋白1(CLIC1)的共定位情况.方法 以pcDNA3.1-FKBP25-FLAG为模板,分别构建以pCDGFP为载体的FKBP25野生型及其缺失突变体FKBP25(1～ 42 aa)、FKBP25(1～ 110aa)、FKBP25(43 ～ 224 aa)、FKBP25 (43 ～ 110 aa)、FKBP25(111～224 aa)的真核表达质粒,并分别转染至HEK 293T细胞中,Western blot法检测重组蛋白表达情况;将上述质粒分别与带FLAG标签的CLIC1质粒共转染至COS7细胞,激光共聚焦扫描显微镜下观察、分析荧光共定位情况.结果 成功构建了pCDGFP-FKBP25基因的一系列真核表达质粒;Western blot显示:pCDGFP-FKBP25及其突变体pCDGFP-FKBP25(1～42 aa)、pCDGFP-FKBP25(1～ 110 aa)、pCDGFP-FKBP25(43 ～ 110 aa)、pCDGFP-FKBP25 (43～224 aa)、pC-DGFP-FKBP25(111 ～ 224 aa)均能在HEK 293T细胞中有效表达;GFP-FKBP25野生型在COS7细胞中主要分布在细胞质中,细胞核中表达较少,而突变体在细胞质、细胞核均有表达,而且细胞核中的表达多于野生型.共定位实验结果表明:野生型FKBP25蛋白与CLIC1蛋白在细胞质内存在明显的共定位现象.其3个缺失突变体与CLIC1蛋白的共定位明显减少,而且共定位也存在区别:FKBP25-N与CLIC1共定位主要于细胞核中,部分分布于细胞质;FKBP25-PC和FK-BP25-C与CLIC1只共定位于细胞质中.结论 荧光共定位实验观察到FKBP25野生型及其3种突变体FKBP25(1～ 42aa)、FKBP25 (43 ～ 224 aa)、FKBP25(111～224 aa)与CLIC1蛋白存在不同程度的共定位现象,为进一步揭示FKBP25的生物学功能提供了基础.
作者：何薇；耿慧武；左恒；阮操；潘林鑫；范礼斌；刘晓颖 刊期： 2016年第10期
安徽医科大学学报杂志
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