丁睿；王媛；丁正霞；吴芳；许奇；张瑾；王烈成
目的 对一常染色体显性遗传的先天性无虹膜( AN)家系进行PAX 6基因突变筛查,以确定其致病基因及致病突变.方法 收集一常染色体显性遗传的AN家系,采集该家系患者、家族健康成员外周静脉血,提取基因组DNA,应用聚合酶链式反应( PCR)方法扩增PAX 6 基因exon 4 ~exon 13共11个外显子以及外显子-内含子拼接部,将纯化后的PCR扩增产物直接测序,运用DNAStar软件(综合性序列分析软件)对测序结果进行序列分析,检测PAX 6基因的突变类型,并与80名随机抽取的与该家系无血缘关系的健康人PAX 6基因序列进行比对. 结果 该家系患者PAX 6 基因exon 11存在一个杂合突变c. 949 C>T(P. R 317 X),导致第317位精氨酸的密码子CGA被终止密码子UGA替代,造成编码PAX 6蛋白的过早终止,而该家系其他健康成员及80名与该家系无血缘关系的健康对照组成员均未检测到该突变. 结论 PAX 6基因c. 949 C>T( P. R 317 X)突变导致PAX 6蛋白提前编码终止是该常染色体显性遗传先天性无虹膜家系的致病原因.
作者：耿仁芳；郑洁；周青；汪渊；李寿玲 刊期： 2015年第09期
目的 探究3种丝裂原活化蛋白激酶( MAPK)抑制因子对转化生长因子-β( TGF-β)活化的大鼠肝星状细胞( HSC)中Smad2/3磷酸化及Smad4 核转位的影响. 方法采用Ⅳ型胶原酶和链酶蛋白酶原位肝灌流法分离正常大鼠HSC并传代培养,分别用细胞外信号调节激酶( ERK)、c-Jun氨基末端激酶( JNK )、p38 抑制因子( PD98059、SP600125、SB203580 )与HSC共同培养,再加入TGF-β1活化细胞,采用免疫沉淀和 Western blot 法检测 pSmad2C、pSmad2L、pS-mad3L蛋白表达;采用细胞免疫荧光法检测Smad4 蛋白表达及细胞内定位情况. 结果 Western blot显示静息状态下HSC几乎不表达 pSmad2C 而低表达 pSmad2L、pSmad3L, TGF-β1刺激后显著上调上述磷酸化蛋白表达, p38 抑制因子(1、3 μmol/L)、ERK 抑制因子(1 μmol/L)对 Smad2C、Smad2L、Smad3L 磷酸化无显著影响;p38 抑制因子( 10μmol/L)降低了 pSmad3L 蛋白表达;ERK 抑制因子( 3、10μmol/L)降低了pSmad2C蛋白表达;JNK抑制因子(1、3、10μmol/L)减少了 pSmad2C、pSmad2L、pSmad3L 蛋白表达.TGF-β1刺激可明显诱导Smad4核转位,而3种MAPK抑制因子不同程度地抑制TGF-β1 诱导的Smad4 转位入核. 结论 在 HSC 细胞中 TGF-β1 可能通过活化 JNK 通路促进Smad2/3磷酸化,活化ERK、JNK、p38 通路促进Smad4 核转位.
作者：江宇峰；伍超；吴佳俊；王极宇；马成骁；陈帆；吴德卫；杨明；郑凌云；杨雁 刊期： 2015年第09期
目的 探讨内皮衍生超极化因子( EDHF)对局灶性脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠大脑中动脉(MCA)的血管舒张作用以及对血管平滑肌细胞( VSMC)超级化反应的影响.方法 线栓法制备大鼠局灶性脑缺血( MCAO)再灌注损伤模型,按照Longa 法对实验动物进行神经功能缺陷评分;采用全自动酶标仪检测大鼠脑组织硫化氢( H2 S)含量的变化;取局灶性I/R损伤大鼠 MCA,显微镜下测量 MCA 的血管直径;用微电极记录MCA的VSMC的膜电位;RT-PCR 法测定I/R大鼠 MCA 内皮细胞胱硫醚-γ-裂解酶( CSE ) mRNA 表达.结果 I/R大鼠脑组织中的H2 S含量较正常大鼠明显增加;在离体I/R大鼠MCA,用3 × 10 -5 mol/L的 L-NAME (NO合酶抑制剂)和1 × 10 -5 mol/L的Indo(PGI2 合成酶抑制剂) 预灌30 min后,乙酰胆碱(ACh)(10 -7 ~10 -4.5 mol/L)可显著舒张血管,即 EDHF 介导的舒张反应明显增强;I/R大鼠 MCA 平滑肌细胞膜电位检测实验中,L-NAME 和 In-do 存在的条件下,ACh(10 -7 L~10 -4.5 mol/L )随着浓度增大,产生浓度依赖性的超极化作用,并且与正常大鼠MCA相比,超极化作用有明显的增强;I/R 大鼠 MCA 内皮细胞中CSE mRNA表达上调.结论 EDHF明显增强I/R大鼠MCA的血管舒张反应和平滑肌细胞超极化反应,表明内源性ED-HF( H2 S)对局灶性I/R损伤有保护作用.
作者：童晓琴；周方杰；蔡圣年；陈硕；陈志武；郭岩 刊期： 2015年第09期
目的 使用人免疫球蛋白G( IgG)对金黄色葡萄球菌蛋白A( SPA)单结构域突变体组合文库进行体外分子进化筛选,判断不同突变体组合的特异结合优势,探索优势组合分子结构与功能间的关系. 方法 通过 Overlap PCR获得SPA中A和C单结构域突变体片段组合构成的噬菌体文库,再使用人IgG对文库进行体外亲和筛选,期望通过对特定结合分子的定向改造及体外进化获得具有高结合优势的组合分子. 结果 成功构建符合体外筛选要求的SPA单结构域A在29、30位氨基酸定点突变文库( A1 )、SPA单结构域C在36、37位定点突变文库( C1 )和SPA单结构域A在37位后插入3个氨基酸随机肽( AI37 )、SPA单结构域C在20位后插入3个随机连接肽( CI20 ) ,将A1、C1随机组合构建的噬菌体展示文库命名为库A1C1,将AI37、CI20随机组合构建的噬菌体展示文库命名为库AI37 CI20. 两个文库各自经过4、5轮亲和筛选,文库进化完全.Phage-ELISA高光密度值的单克隆,测序结果分析为A(Q29K30) A(I29I30)和AI-TQS A. 结论 通过定向改造技术获得了高结合能力的定点突变分子A(Q29K30) A(I29I30)和插入突变分子AI37-TQS A,为Ig结合分子的定向改造及具有新的Ig结合特性的重组Ig结合分子的进一步研究奠定了基础.
作者：林子玉；丁莹莹；周鹏；高彩霞；冯娇娇；王锦红；潘卫；邓松华 刊期： 2015年第09期
目的 通过分析胸腺癌患者的临床病理特征及治疗情况,了解胸腺癌的预后相关因素. 方法 对进行手术切除的71例胸腺癌患者进行回顾性分析,按Masaoka分期标准进行分期,其中Ⅱ期7例,Ⅲ期33例,Ⅳ期31例. 并总结本组病例的病理分型、Masaoka分期、治疗及预后. 用Kaplan-Meier法计算生存率,用Logrank行差异显著性检验及生存因素分析. 结果 71 例患者的中位生存期为57. 2 个月,5年生存率为47. 9%,其中完整切除的25 例5 年生存率为68%,部分手术的46例5年生存率为36. 9%. 肿块直径大于或等于8的41例5年生存率为53. 6%,肿块大径小于8的30例5年生存率为40%. Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期5年生存率分别为57. 1%、69. 7%、29. 0%. 不同病理学类型、鳞癌、腺癌、小细胞癌、腺鳞癌及类癌5 年生存率分别为55. 1%,14. 3%, 28. 6%,33. 3%,100%,手术方式、肿块大径、Masaoka分期及不同病理学类型对生存差异有统计学意义(P<0. 05),术前治疗、术后放疗及分化程度对生存差异无统计学意义. 结论 手术方式、肿块大小、Masaoka分期及不同病理学类型是预后重要因素,手术方式和肿块大小是患者的独立预后影响因素. 术后辅助放疗可能不是预后不良的指标.
作者：徐凌；艾星浩；顾康生 刊期： 2015年第09期
目的 观察枳术党参颗粒的肠推进和镇吐作用. 方法 采用阿托品、多巴胺以及肾上腺素诱导肠功能低下小鼠模型,研究枳术党参颗粒的肠推进作用;通过硫酸铜和顺铂诱导的家鸽呕吐模型,观察枳术党参颗粒的镇吐作用. 结果枳术党参颗粒20 g/kg 1次给药能提高由阿托品抑制的小鼠肠推进活动,枳术党参颗粒10、20 g/kg 3次预防给药能提高多巴胺和肾上腺素抑制的小鼠肠推进活动;枳术党参颗粒16 g/kg 1次给药能减少硫酸铜所致家鸽的呕吐次数,枳术党参颗粒(4、8、16 g/kg)3次给药对顺铂所致家鸽的呕吐无明显作用.结论 枳术党参颗粒有明显的促进小鼠肠排空作用,对外周呕吐有一定的镇吐作用.
作者：张艳；王宇翎；吴文宁；李前进；林杰；朱韬；罗欢 刊期： 2015年第09期
目的 利用 RNA 干扰技术靶向沉默 A20 基因,对MCF-7细胞株增殖、凋亡和迁移的影响进行研究,探讨A20基因作为乳腺癌治疗靶点的潜在价值. 方法 人工合成靶向A20基因的siRNA序列和阴性对照( NC) siRNA序列,利用脂质体转染技术将siRNA导入MCF-7细胞株,采用CCK-8细胞增殖实验、Annexin V、7-AAD双染流式细胞术检测凋亡实验和 Transwell 细胞迁移实验研究沉默 A20 基因对MCF-7细胞增殖、凋亡和迁移的影响. 结果 靶向沉默A20基因表达能够有效抑制MCF-7 细胞的增殖和迁移,促进细胞凋亡的发生. 结论 A20基因在MCF-7细胞的增殖、凋亡和迁移过程中起重要作用,A20基因可能是针对乳腺癌抗肿瘤靶向治疗的潜在靶点.
作者：余明杰；徐元宏；王萍 刊期： 2015年第09期
目的 探讨wnt3a基因沉默对内皮祖细胞( EPCs)增殖的影响. 方法 体外分离、培养及鉴定EPCs. 将沉默型pEGFP-shRNA-wnt3a重组质粒转染EPCs; Western blot法分析wnt3a 在 EPCs 中的表达变化;MTT 分析 wnt3a 沉默对EPCs增殖的影响. 结果 鉴定培养的细胞为EPCs;Western blot法结果提示pEGFP-shRNA-wnt3a转染EPCs后明显抑制了 wnt3a 蛋白的表达. MTT 提示沉默型 pEGFP-shRNA-wnt3a转染组吸光度值明显低于空白对照组. 结论 成功分离、培养出EPCs,wnt3a有效沉默明显抑制EPCs的增殖,为进一步的实验提供了基础.
作者：余涛；杜怡斌；杜公文；张辉；张硕；方家刘；高维陆；尹宗生 刊期： 2015年第09期
目的 探讨白芍总苷( TGP)治疗对原发性干燥综合征( pSS)患者外周血浆细胞样树突状细胞( pDC)的影响. 方法 收集新发pSS患者17例作为疾病组,每日予以TGP 1. 8 g治疗3个月,对照组17例. 采用流式细胞术检测疾病组治疗前、后及对照组pDC及其表面CD32、CD86、CXCR4和Blys表达;ELISA法检测血浆干扰素-α( IFN-α)、白细胞介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;免疫组化法检测25例pSS患者唇腺pDC浸润. 结果 ① pSS患者外周血pDC比例较对照组下降,pDC表达CXCR4比例较对照组增加,血浆IL-6、TNF-α、IFN-α水平较对照组上升,25 例pSS患者唇腺中19例有pDC浸润;②TGP治疗后,pSS患者外周血pDC比例较治疗前上升;pDC表达CXCR4、Blys比例较治疗前下降;TGP治疗后血沉下降;血浆 IL-6、TNF-α 水平治疗后下降. 结论 新发pSS患者较正常者外周血pDC比例降低,表达CXCR4增加,唇腺组织中有pDC浸润;TGP可能抑制pSS患者pDC活化.
作者：李晓玲；汪国生；李向培；厉小梅 刊期： 2015年第09期
检测96例克罗恩病( CD)患者和48例正常对照者血浆细胞黏附分子-1 ( ICAM-1 )和血管细胞黏附分子( VCAM-1)水平,与对照组比较,CD组血浆中ICAM-1和VCAM-1水平均明显增高(P<0. 01). 按疾病严重程度分组,各组血浆中ICAM-1和VCAM-1水平比较差异均有统计学意义( P<0. 01);按临床特征分组,各组内血浆中ICAM-1 和VCAM-1水平比较差异均无统计学意义. CD患者血浆中ICAM-1和VCAM-1水平明显增高,与疾病严重程度有一定关联,与临床特征无明显关联.
作者：杜军；赵孝文；胡翠；梅俏；许建明 刊期： 2015年第09期
回顾性分析582 例辅助生殖技术助孕与自然受孕双胎妊娠中妊娠期肝内胆汁淤积症( ICP)的发生情况及其对围产期并发症的影响. 结果显示辅助生殖技术助孕双胎妊娠并发 ICP 为 8. 53%,自然受孕双胎妊娠并发 ICP 为16. 98%,发生重度ICP的比例分别为22. 73%、54. 55%. 辅助生殖技术助孕与自然受孕双胎妊娠并发ICP在围产期血清总胆汁酸、丙氨酸转移酶、门冬氨酸转移酶、入院孕周、分娩孕周、剖宫产率、Apgar评分、早产、胎膜早破、胎儿窘迫、产后24 h出血量方面比较,差异均无统计学意义. 辅助生殖技术组双胎妊娠并发ICP的新生儿出生体重大于自然受孕组. 辅助生殖技术助孕双胎妊娠并不增加ICP的发生率,围产期并发症无增加.
作者：陶志云；陈先侠；张英；杨媛媛；魏兆莲 刊期： 2015年第09期
目的 研究全长脂联素( Acrp30 )在人乳腺癌MCF-7细胞增殖、迁移、自噬、凋亡中的作用,并探讨自噬与凋亡的关系. 方法 体外培养 MCF-7 细胞,分为对照组(未加入Acrp30)、加药组(25、50、100、200 ng/ml Acrp30),四亚基偶氮唑盐( MTT)比色法检测各组细胞增殖情况. 选取100 ng/ml Acrp30浓度组( Acrp组)作用MCF-7 细胞,进行培养,倒置显微镜观察细胞形态、贴壁情况;划痕抑制试验了解细胞迁移能力;Western blot法评价细胞自噬水平;流式细胞仪检测Acrp组及3-甲基腺嘌呤(3-MA) 预处理组不同时间细胞的总凋亡率. 结果 ① MTT结果显示:与对照组相比,50、100 ng/ml组72 h,200 ng/ml 组48、72 h可显著抑制MCF-7细胞增殖( P<0. 05 );② 划痕抑制实验结果显示:与对照组相比, Acrp30 组作用 48、72 h,迁移距离显著减小( P <0. 01);③ Western blot结果显示:与对照组相比,Acrp30 组自噬水平( LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值) 24、48 h显著提高( P<0. 05,P<0. 01),但随时间延长,比值逐渐下降,作用72 h后LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值有所升高但差异无统计学意义;④ 流式细胞仪检测凋亡率结果显示:与对照组相比,Acrp30组和干预组48、72 h总凋亡率明显增加(P<0. 05,P<0. 01),与Acrp30组相比干预组72 h凋亡率显著升高( P<0. 05 ). 结论 Acrp30可抑制MCF-7细胞的增殖和迁移,诱导细胞的自噬和凋亡;抑制细胞自噬可促进Acrp30对MCF-7细胞凋亡的诱导.
作者：刘佳；王佑民；胡红琳；冯双双 刊期： 2015年第09期
目的 研究黄连素对人乳腺癌细胞株MCF-7的增殖和凋亡的影响以及机制. 方法 用不同浓度的黄连素 (0、10、20、40) g/ml处理人乳腺癌细胞株MCF-7,细胞培养72 h后,MTT法检测 MCF-7 细胞增殖抑制率;流式细胞术检测MCF-7细胞凋亡的影响;Western blot法检测JAK2、p-JAK2、p-STAT3、STAT3、 Bax、 Bcl-2、 Cleavage-PARP 和 Cleavage-Caspase3表达. 结果 黄连素呈浓度依赖性地诱导MCF-7细胞的增值抑制和凋亡,上调Bax、Cleavage-PARP和Cleav-age-Caspase3表达,下调 p-JAK2、p-STAT3 和 Bcl-2,对 JAK2和STAT3表达无明显影响. 但高表达p-STAT3的MCF-7细胞可以抑制黄连素的减少增殖和促进凋亡作用. 结论 黄连素诱导MCF-7细胞增殖抑制和凋亡的机制可能是通过调节JAK2/STAT3信号通路.
作者：张亚军；钱立庭；陈昌杰 刊期： 2015年第09期
目的 研究糖皮质激素治疗重症肌无力( MG)患者外周血CD4 +CD25 +调节性 T 细胞( Treg )中 Foxp3 和胞内CTLA-4的表达水平的变化. 方法 收集MG患者34例,分为非治疗组8例和糖皮质激素治疗组26 例. 另将20 例健康者设为对照组. 采用流式细胞仪检测分析患者和健康者外周血CD4 +CD25 +Treg细胞Foxp3和胞内CTLA-4的变化.结果 ① MG非治疗组患者外周血 CD4 +CD25 +Treg细胞Foxp3和胞内CTLA-4水平较对照组显著下降( P<0. 05 );②糖皮质激素治疗能显著提升CD4 +CD25 +Treg细胞Foxp3和胞内CTLA-4表达比例( P <0. 05 ) ,但仍低于对照组( P <0. 05);③ CD4 +CD25 +Treg细胞Foxp3和胞内CTLA-4表达呈正相关性(r=0. 870,P<0. 001). 结论 MG患者外周血CD4 +CD25 +Treg Foxp3和胞内CTLA-4呈低表达,糖皮质激素治疗能显著提升Foxp3和胞内CTLA-4表达水平,但尚未达正常者免疫状态.
作者：庄战强；许文华；吴元波；张翠萍；李庆；任明山 刊期： 2015年第09期
目的 探讨四肢瘢痕挛缩畸形患者术后早期医疗干预及心理指导对生活质量( QOL)的影响. 方法 50例患者根据术后恢复期是否以随访的形式定期接受医疗干预情况分为目的组和对照组,使用SF-36量表记录两组患者术前和术后1年QOL变化,量化评分后分析其变化趋势. 结果通过手术治疗,对照组患者生理机能、生理职能、一般健康状况、社会功能4个维度较术前有所提高;躯体疼痛、精力、情感职能、精神健康4个维度较术前差异无统计学意义. 目的组生理机能、生理职能、一般健康状况、精力、社会功能、情感职能、精神健康7个维度较术前明显提高,躯体疼痛较术前差异无统计学意义. 两组术后对比,生理职能、精力、情感职能、精神健康4个维度差异有统计学意义. 结论 通过手术治疗能够明显提高四肢瘢痕伴有功能障碍患者总体生理健康水平. 术后恢复期间相关因素对总体精神健康产生的负面影响,可通过增加术后随访次数,及时给予患者康复指导及医学、心理辅导的方式改善,对患者术后QOL的进一步提高产生积极作用.
作者：李红红；曹东升；李小静；张志华；谢娟；鲍琼；陈增红；朱邦中；娄寅 刊期： 2015年第09期
目的 探讨人参皂苷Rg3对鼻咽癌放疗患者细胞免疫功能的影响. 方法 选取鼻咽癌放疗患者共50例为研究对象,按随机数字表法分为对照组、Rg3 组,每组25 例. 放疗结束后,分离各组患者外周血淋巴细胞. 采用MTT法检测淋巴细胞增殖,流式细胞仪检测淋巴细胞亚群,间接ELISA法检测IgG、IgM抗体水平及Th1/Th2细胞因子表达.结果 人参皂苷Rg3可促进鼻咽癌放疗患者淋巴细胞增殖,上调CD4 +、CD4 + /CD8 +、IgG、IgM、IL-2,下调CD8 +、IL-6,并呈现剂量依赖性. 结论 人参皂苷Rg3可显著增强鼻咽癌放疗患者外周血淋巴细胞免疫功能,提示人参皂苷Rg3可作为潜在免疫增强剂,拮抗鼻咽癌放疗所致的免疫抑制.
作者：何斌；钱立庭；江浩 刊期： 2015年第09期
以结核分枝杆菌CFP10、ESAT6蛋白原核表达、纯化体系为基础,建立稳定的ELISPOT方法;检测164份疑似结核患者标本的外周血ELISPOT,与临床诊断及T-SPOT·TB结果对比. 表达所得重组蛋白浓度和纯度如下:CFP10 为0. 5 mg/ml,84%;ESAT6为4 mg/ml,98%. ELISPOT方法佳实验条件为每孔细胞密度2 × 105/孔,CFP10、ESAT6蛋白抗原浓度分别为10 μg/孔,细胞孵育时间20 h. ELISPOT的灵敏度与特异度分别为88. 50%、82. 35%,检测结果与 T-SPOT·TB 方法结果一致(χ2 =0. 57).
作者：王晓玮；程筱雯；张焰；徐东芳；王东萍；韦薇；王庆；徐元宏 刊期： 2015年第09期
根据美国国立卫生研究院卒中量表( NIHSS)评分将急性脑梗死患者分为轻度和中重度神经功能缺损两组,发病后第7 天行 NIHSS 评分,第 1 个月和第 3 个月行改良RANKIN量表( mRS)评分,检测发病24 h内和发病后第7天的血尿酸( SUA)浓度,分析SUA与神经功能评分的相关性.55例轻度神经功能缺损患者的SUA浓度无明显变化, SUA浓度与评分均无关;65例中重度神经功能缺损患者的SUA浓度显著降低,且SUA变化值与第7天NIHSS和第1个月mRS有关,Logistic回归显示SUA变化值是第1个月预后不良的危险因素.
作者：史秀丽；代瑞宁；刘洋；傅佳 刊期： 2015年第09期
目的 研究不同饮食和丙酸睾酮对SD大鼠前列腺组织的改变及胰岛素生长因子( IGF)-1、IGF-1R 的表达强度. 方法 采用高脂高糖饲料饮食及去势后皮下注射丙酸睾酮建造前列腺增生模型,40 d后处死大鼠;取出前列腺组织,称重并HE染色观察前列腺增生情况;用免疫组化法检测前列腺组织中IGF-1、IGF-1R的表达强度. 结果 高脂高糖饮食组前列腺组织增生,IGF-1、IGF-1R的表达强度均高于普通饮食组(P<0. 05);去势+低剂量丙酸睾酮皮下注射组前列腺组织明显增生,IGF-1、IGF-1R的表达强度明显增加(P<0. 05). 结论 高脂高糖饮食及低剂量丙酸睾酮均可促进大鼠前列腺组织的增生,IGF-1、IGF-1R与前列腺增生的发展呈正相关性.
作者：熊宇；黄涛；吴奎；刘治；周杭城 刊期： 2015年第09期
目的 探讨癫痫共患注意缺陷多动障碍( ADHD)儿童的生态学执行功能特点及其影响因素. 方法 采用横断面调查研究,对79例癫痫儿童应用美国《精神障碍诊断与统计手册》第4版 ( DSM-IV)标准编制的儿童ADHD临床诊断性会谈量表进行评估. 癫痫儿童与52例年龄、性别、受教育程度与之匹配的正常儿童均完成执行功能行为评定量表(BRIEF)父母版问卷评定. 结果 ① 79 例癫痫儿童中30例共患ADHD,共患率为37. 97%. 癫痫共患ADHD组与非ADHD癫痫组在性别、年龄、起病年龄、受教育程度、病程、控制与否、家族史、脑外伤史方面差异无统计学意义;在癫痫的发作类型、是否药物治疗方面差异有统计学意义(P <0. 05). ② 癫痫共患ADHD组在行为管理指数、元认知两个维度得分均高于非ADHD癫痫组及对照组,差异有统计学意义(P<0. 05). ③ 癫痫共患ADHD组的发作类型、病程、癫痫发作控制与否、服药与否等临床特征与BRIEF显著相关( P<0. 05 ). 结论 癫痫共患ADHD组生态学执行功能全面受损,受损程度比非ADHD癫痫组更严重. 癫痫共患ADHD儿童生态学执行功能受发作类型、癫痫发作控制与否、服药与否等的显著影响.
作者：陈静；周农；刘天龙；顾安丽；陈晓霞 刊期： 2015年第09期
安徽医科大学学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学
