童晓琴；周方杰；蔡圣年；陈硕；陈志武；郭岩
饲养并繁殖酸敏感离子通道1(ASIC1)基因敲除杂合子小鼠,提取小鼠尾部组织DNA,采用聚合酶链反应( PCR)方法鉴定子代小鼠基因型. ASIC1 基因敲除小鼠的繁育和鉴定均获得成功,子代小鼠基因型分别为杂合子( ASIC1+/-)、纯合子( ASIC1-/ -)和野生型( ASIC1+/ +).
作者：周仁鹏；吴小山；王志森；葛金芳；陈飞虎 刊期： 2015年第09期
回顾性分析直肠癌根治性前切除术后局部复发患者23例与按性别、年龄挑选出的未复发患者69 例,分析直肠癌根治性前切除术后局部复发危险因素. 单因素分析结果显示,肿瘤直径、术后病理阳性淋巴结个数、肿瘤位置高低及T分期是直肠癌根治性前切除术后局部复发的危险因素.Logistic回归分析显示:T分期( T4期)是影响直肠癌根治性前切除术后局部复发的独立因素,肿瘤位置高低(肿瘤距肛缘小于5 cm)则近似构成局部复发的独立危险因素.
作者：王洋溢；徐阿曼 刊期： 2015年第09期
以结核分枝杆菌CFP10、ESAT6蛋白原核表达、纯化体系为基础,建立稳定的ELISPOT方法;检测164份疑似结核患者标本的外周血ELISPOT,与临床诊断及T-SPOT·TB结果对比. 表达所得重组蛋白浓度和纯度如下:CFP10 为0. 5 mg/ml,84%;ESAT6为4 mg/ml,98%. ELISPOT方法佳实验条件为每孔细胞密度2 × 105/孔,CFP10、ESAT6蛋白抗原浓度分别为10 μg/孔,细胞孵育时间20 h. ELISPOT的灵敏度与特异度分别为88. 50%、82. 35%,检测结果与 T-SPOT·TB 方法结果一致(χ2 =0. 57).
作者：王晓玮；程筱雯；张焰；徐东芳；王东萍；韦薇；王庆；徐元宏 刊期： 2015年第09期
目的 研究ABT-199 对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的放疗增敏作用,并探讨其作用机制. 方法 取对数期生长的MDA-MB-231细胞分成对照组、药物组、照射组及联合组(照射+ABT-199). 四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同剂量单纯照射和ABT-199 分别作用不同时间对MDA-MB-231细胞增殖的影响并计算20%抑制浓度( IC20 );流式细胞术检测 ABT-199 对 MDA-MB-231 细胞周期和凋亡的影响;Caspase活性试剂盒检测细胞 Caspase-3 活性变化;Western blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Bcl-xl的表达. 结果ABT-199对MDA-MB-231细胞有增殖抑制作用且有时间和浓度依赖性,随着ABT-199 浓度的升高, MDA-MB-231 细胞发生不同程度的G0/G1 期阻滞. 联合组较照射组细胞凋亡率明显增高(16. 9% vs 84. 5%),Bcl-2表达水平明显下调(P<0. 05),Bcl-xl变化不明显,同时Bax水平和胞内Caspase-3活性增高(P<0. 05). 结论 选择性Bcl-2抑制剂ABT-199可有效抑制人乳腺癌细胞系MDA-MB-231增殖,诱导细胞发生G0/G1 期阻滞及凋亡. IC20浓度的ABT-199 可明显提高MDA-MB-231细胞对放疗的敏感性.
作者：钱振珏；牛伶；鲍扬漪；刘柳；童斯浩；龚理；胡长路 刊期： 2015年第09期
目的 探讨儿童过敏性紫癜( HSP)饮食习惯中可能的影响因素,为HSP的防治提供建议和指导. 方法 采用成组设计的病例对照研究方法,选取114 例首发HSP儿童为病例组,以同期住院的性别、年龄匹配的132 例诊断为上呼吸道感染的儿童为对照组,通过问卷回顾性调查两组儿童发病前1个月饮食行为相关信息. 进行单因素与多因素非条件Logistic回归分析. 结果 单因素分析结果显示,常吃快餐、常喝白开水/果汁、经常摄入鱼虾等海产品、零食以肉类制品为主及进餐不定量等5个因素与儿童HSP有关( P<0. 1);多因素分析结果显示,常喝白开水/果汁为保护因素.常吃鱼虾等海产品及进餐不定量是儿童HSP的重要危险因素(P<0. 05). 结论 健康饮食、减少过敏原接触、培养良好饮食习惯等对预防儿童HSP的发生有重要意义.
作者：宇丽；汤玉霞；牛霞；周其莲；余淼；谢伦芳 刊期： 2015年第09期
目的 探讨人巨噬细胞金属弹力酶( HME)、血管抑素( AS)在胃癌组织中的表达及临床意义. 方法 采用免疫组化SP法检测胃癌和癌旁组织石蜡标本30 例中的HME、AS蛋白的表达情况. 结果 ① 胃癌组织中HME和AS蛋白的表达的阳性率明显高于胃癌旁组织,差异有统计学意义(P<0. 05).② HME的阳性表达与胃癌的分化程度、血管浸润呈正相关性,与其他临床病理参数无显著相关;AS的阳性表达与肿瘤的大小、浸润程度、血管浸润、淋巴及远处转移呈负相关性,与其他临床病理参数无显著相关. ③ 胃癌组织中HME 与 AS 蛋白的阳性表达存在关联性. 结论HME、AS在胃癌组织中存在异常高表达且表达有关联性,两者与胃癌的发生、发展密切相关,这可能为胃癌的诊断、 预后判断及治疗提供参考依据.
作者：卢杰；石海；程芃；张楠楠；许建明；胡乃中 刊期： 2015年第09期
目的 研究全长脂联素( Acrp30 )在人乳腺癌MCF-7细胞增殖、迁移、自噬、凋亡中的作用,并探讨自噬与凋亡的关系. 方法 体外培养 MCF-7 细胞,分为对照组(未加入Acrp30)、加药组(25、50、100、200 ng/ml Acrp30),四亚基偶氮唑盐( MTT)比色法检测各组细胞增殖情况. 选取100 ng/ml Acrp30浓度组( Acrp组)作用MCF-7 细胞,进行培养,倒置显微镜观察细胞形态、贴壁情况;划痕抑制试验了解细胞迁移能力;Western blot法评价细胞自噬水平;流式细胞仪检测Acrp组及3-甲基腺嘌呤(3-MA) 预处理组不同时间细胞的总凋亡率. 结果 ① MTT结果显示:与对照组相比,50、100 ng/ml组72 h,200 ng/ml 组48、72 h可显著抑制MCF-7细胞增殖( P<0. 05 );② 划痕抑制实验结果显示:与对照组相比, Acrp30 组作用 48、72 h,迁移距离显著减小( P <0. 01);③ Western blot结果显示:与对照组相比,Acrp30 组自噬水平( LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值) 24、48 h显著提高( P<0. 05,P<0. 01),但随时间延长,比值逐渐下降,作用72 h后LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值有所升高但差异无统计学意义;④ 流式细胞仪检测凋亡率结果显示:与对照组相比,Acrp30组和干预组48、72 h总凋亡率明显增加(P<0. 05,P<0. 01),与Acrp30组相比干预组72 h凋亡率显著升高( P<0. 05 ). 结论 Acrp30可抑制MCF-7细胞的增殖和迁移,诱导细胞的自噬和凋亡;抑制细胞自噬可促进Acrp30对MCF-7细胞凋亡的诱导.
作者：刘佳；王佑民；胡红琳；冯双双 刊期： 2015年第09期
目的 研究黄连素对人乳腺癌细胞株MCF-7的增殖和凋亡的影响以及机制. 方法 用不同浓度的黄连素 (0、10、20、40) g/ml处理人乳腺癌细胞株MCF-7,细胞培养72 h后,MTT法检测 MCF-7 细胞增殖抑制率;流式细胞术检测MCF-7细胞凋亡的影响;Western blot法检测JAK2、p-JAK2、p-STAT3、STAT3、 Bax、 Bcl-2、 Cleavage-PARP 和 Cleavage-Caspase3表达. 结果 黄连素呈浓度依赖性地诱导MCF-7细胞的增值抑制和凋亡,上调Bax、Cleavage-PARP和Cleav-age-Caspase3表达,下调 p-JAK2、p-STAT3 和 Bcl-2,对 JAK2和STAT3表达无明显影响. 但高表达p-STAT3的MCF-7细胞可以抑制黄连素的减少增殖和促进凋亡作用. 结论 黄连素诱导MCF-7细胞增殖抑制和凋亡的机制可能是通过调节JAK2/STAT3信号通路.
作者：张亚军；钱立庭；陈昌杰 刊期： 2015年第09期
目的 探讨常见因素对留守村民体质指数( BMI)的影响. 方法 采用分位数回归等方法分析常见因素对BMI影响程度及趋势. 结果 随着BMI水平的增加,年龄对BMI的影响呈持续微弱下降趋势,在BMI 10%和90%分位数水平时回归系数(95%CI)分别为-0. 044( -0. 063,-0. 026)和-0. 029 ( -0. 050,-0. 009). 当BMI大于30%分位数后,性别对BMI的影响逐渐明显. 腰臀比与BMI呈正相关性,且相关性随着 BMI 的增加而增加. 在 BMI 的10%和90%分位数水平时回归系数( 95% CI )分别为 18. 024 (15. 454, 20. 594)、31. 716(28. 798,34. 633). 当 BMI 水平大于40%分位数时,体力活动量与BMI呈负相关性. 饮食指数与生活事件指数在BMI整个分位数范围内均呈正相关性,且饮食指数在BMI 80%分位数之前相关性较平稳(回归系数约为0. 830),之后急剧增加(回归系数高达1. 267);而生活事件则呈现中间低两头高的趋势(回归系数高为1. 164,低为0. 714). 文化程度、吸烟史、饮酒史在BMI的整个分位数范围内均无相关性. 结论 常见因素对不同分位数水平BMI的影响有明显差异.
作者：沈兴蓉；冯瑞；柴静；解少煜；石勇；程静；王德斌 刊期： 2015年第09期
回顾性分析582 例辅助生殖技术助孕与自然受孕双胎妊娠中妊娠期肝内胆汁淤积症( ICP)的发生情况及其对围产期并发症的影响. 结果显示辅助生殖技术助孕双胎妊娠并发 ICP 为 8. 53%,自然受孕双胎妊娠并发 ICP 为16. 98%,发生重度ICP的比例分别为22. 73%、54. 55%. 辅助生殖技术助孕与自然受孕双胎妊娠并发ICP在围产期血清总胆汁酸、丙氨酸转移酶、门冬氨酸转移酶、入院孕周、分娩孕周、剖宫产率、Apgar评分、早产、胎膜早破、胎儿窘迫、产后24 h出血量方面比较,差异均无统计学意义. 辅助生殖技术组双胎妊娠并发ICP的新生儿出生体重大于自然受孕组. 辅助生殖技术助孕双胎妊娠并不增加ICP的发生率,围产期并发症无增加.
作者：陶志云；陈先侠；张英；杨媛媛；魏兆莲 刊期： 2015年第09期
目的 探讨wnt3a基因沉默对内皮祖细胞( EPCs)增殖的影响. 方法 体外分离、培养及鉴定EPCs. 将沉默型pEGFP-shRNA-wnt3a重组质粒转染EPCs; Western blot法分析wnt3a 在 EPCs 中的表达变化;MTT 分析 wnt3a 沉默对EPCs增殖的影响. 结果 鉴定培养的细胞为EPCs;Western blot法结果提示pEGFP-shRNA-wnt3a转染EPCs后明显抑制了 wnt3a 蛋白的表达. MTT 提示沉默型 pEGFP-shRNA-wnt3a转染组吸光度值明显低于空白对照组. 结论 成功分离、培养出EPCs,wnt3a有效沉默明显抑制EPCs的增殖,为进一步的实验提供了基础.
作者：余涛；杜怡斌；杜公文；张辉；张硕；方家刘；高维陆；尹宗生 刊期： 2015年第09期
目的 探究3种丝裂原活化蛋白激酶( MAPK)抑制因子对转化生长因子-β( TGF-β)活化的大鼠肝星状细胞( HSC)中Smad2/3磷酸化及Smad4 核转位的影响. 方法采用Ⅳ型胶原酶和链酶蛋白酶原位肝灌流法分离正常大鼠HSC并传代培养,分别用细胞外信号调节激酶( ERK)、c-Jun氨基末端激酶( JNK )、p38 抑制因子( PD98059、SP600125、SB203580 )与HSC共同培养,再加入TGF-β1活化细胞,采用免疫沉淀和 Western blot 法检测 pSmad2C、pSmad2L、pS-mad3L蛋白表达;采用细胞免疫荧光法检测Smad4 蛋白表达及细胞内定位情况. 结果 Western blot显示静息状态下HSC几乎不表达 pSmad2C 而低表达 pSmad2L、pSmad3L, TGF-β1刺激后显著上调上述磷酸化蛋白表达, p38 抑制因子(1、3 μmol/L)、ERK 抑制因子(1 μmol/L)对 Smad2C、Smad2L、Smad3L 磷酸化无显著影响;p38 抑制因子( 10μmol/L)降低了 pSmad3L 蛋白表达;ERK 抑制因子( 3、10μmol/L)降低了pSmad2C蛋白表达;JNK抑制因子(1、3、10μmol/L)减少了 pSmad2C、pSmad2L、pSmad3L 蛋白表达.TGF-β1刺激可明显诱导Smad4核转位,而3种MAPK抑制因子不同程度地抑制TGF-β1 诱导的Smad4 转位入核. 结论 在 HSC 细胞中 TGF-β1 可能通过活化 JNK 通路促进Smad2/3磷酸化,活化ERK、JNK、p38 通路促进Smad4 核转位.
作者：江宇峰；伍超；吴佳俊；王极宇；马成骁；陈帆；吴德卫；杨明；郑凌云；杨雁 刊期： 2015年第09期
目的 通过分析胸腺癌患者的临床病理特征及治疗情况,了解胸腺癌的预后相关因素. 方法 对进行手术切除的71例胸腺癌患者进行回顾性分析,按Masaoka分期标准进行分期,其中Ⅱ期7例,Ⅲ期33例,Ⅳ期31例. 并总结本组病例的病理分型、Masaoka分期、治疗及预后. 用Kaplan-Meier法计算生存率,用Logrank行差异显著性检验及生存因素分析. 结果 71 例患者的中位生存期为57. 2 个月,5年生存率为47. 9%,其中完整切除的25 例5 年生存率为68%,部分手术的46例5年生存率为36. 9%. 肿块直径大于或等于8的41例5年生存率为53. 6%,肿块大径小于8的30例5年生存率为40%. Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期5年生存率分别为57. 1%、69. 7%、29. 0%. 不同病理学类型、鳞癌、腺癌、小细胞癌、腺鳞癌及类癌5 年生存率分别为55. 1%,14. 3%, 28. 6%,33. 3%,100%,手术方式、肿块大径、Masaoka分期及不同病理学类型对生存差异有统计学意义(P<0. 05),术前治疗、术后放疗及分化程度对生存差异无统计学意义. 结论 手术方式、肿块大小、Masaoka分期及不同病理学类型是预后重要因素,手术方式和肿块大小是患者的独立预后影响因素. 术后辅助放疗可能不是预后不良的指标.
作者：徐凌；艾星浩；顾康生 刊期： 2015年第09期
目的 研究糖皮质激素治疗重症肌无力( MG)患者外周血CD4 +CD25 +调节性 T 细胞( Treg )中 Foxp3 和胞内CTLA-4的表达水平的变化. 方法 收集MG患者34例,分为非治疗组8例和糖皮质激素治疗组26 例. 另将20 例健康者设为对照组. 采用流式细胞仪检测分析患者和健康者外周血CD4 +CD25 +Treg细胞Foxp3和胞内CTLA-4的变化.结果 ① MG非治疗组患者外周血 CD4 +CD25 +Treg细胞Foxp3和胞内CTLA-4水平较对照组显著下降( P<0. 05 );②糖皮质激素治疗能显著提升CD4 +CD25 +Treg细胞Foxp3和胞内CTLA-4表达比例( P <0. 05 ) ,但仍低于对照组( P <0. 05);③ CD4 +CD25 +Treg细胞Foxp3和胞内CTLA-4表达呈正相关性(r=0. 870,P<0. 001). 结论 MG患者外周血CD4 +CD25 +Treg Foxp3和胞内CTLA-4呈低表达,糖皮质激素治疗能显著提升Foxp3和胞内CTLA-4表达水平,但尚未达正常者免疫状态.
作者：庄战强；许文华；吴元波；张翠萍；李庆；任明山 刊期： 2015年第09期
目的 探讨癫痫共患注意缺陷多动障碍( ADHD)儿童的生态学执行功能特点及其影响因素. 方法 采用横断面调查研究,对79例癫痫儿童应用美国《精神障碍诊断与统计手册》第4版 ( DSM-IV)标准编制的儿童ADHD临床诊断性会谈量表进行评估. 癫痫儿童与52例年龄、性别、受教育程度与之匹配的正常儿童均完成执行功能行为评定量表(BRIEF)父母版问卷评定. 结果 ① 79 例癫痫儿童中30例共患ADHD,共患率为37. 97%. 癫痫共患ADHD组与非ADHD癫痫组在性别、年龄、起病年龄、受教育程度、病程、控制与否、家族史、脑外伤史方面差异无统计学意义;在癫痫的发作类型、是否药物治疗方面差异有统计学意义(P <0. 05). ② 癫痫共患ADHD组在行为管理指数、元认知两个维度得分均高于非ADHD癫痫组及对照组,差异有统计学意义(P<0. 05). ③ 癫痫共患ADHD组的发作类型、病程、癫痫发作控制与否、服药与否等临床特征与BRIEF显著相关( P<0. 05 ). 结论 癫痫共患ADHD组生态学执行功能全面受损,受损程度比非ADHD癫痫组更严重. 癫痫共患ADHD儿童生态学执行功能受发作类型、癫痫发作控制与否、服药与否等的显著影响.
作者：陈静；周农；刘天龙；顾安丽；陈晓霞 刊期： 2015年第09期
目的 观察不同剂量二甲双胍( MET)对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠肾组织nephrin 表达的影响,了解其对肾小球足细胞的保护作用. 方法 高脂饲料喂养结合腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)建立T2DM大鼠模型,给予不同剂量[150、300、500 mg/(kg·d)]MET干预治疗(MET1组、MET2组、MET3组),并设立糖尿病模型组(T2DM组)和正常对照组(NC组). 8 周后,观察各组大鼠血糖(BG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿素氮(BUN)、尿白蛋白和尿nephrin排泄的情况以及肾脏组织病理改变和nephrin表达的变化. 结果 8 周末, MET 三组 BG、HbA1c、尿白蛋白/尿肌酐(UACR)、基底膜厚度(GBMT)和足突融合率(FRFP)明显低于T2DM 组,高于 NC 组(P <0. 05);MET2、MET3 组低于MET1 组( P <0. 05 ). MET 组血 BUN、尿 nephrin/尿肌酐(UNER)低于T2DM组(P<0. 05),MET3与MET1组差异有统计学意义(P<0. 05). MET组肾组织nephrin蛋白和mR-NA表达较T2DM 组显著升高(P<0. 05),但是低于 NC组( P<0. 05 );各MET组间nephrin蛋白表达差异无统计学意义,MET3 组nephrin mRNA表达高于MET1 组( P<0. 05 ).结论 MET可减轻T2DM模型大鼠肾组织nephrin表达的减少和保护足细胞,并有一定的剂量依赖性.
作者：翟丽敏；叶山东；顾俊菲；杨迪；胡闻 刊期： 2015年第09期
目的 比较 miRNA-140 和 MMP-3 在骨性关节炎( OA)组与非OA组关节滑液中的表达,探究miRNA-140 和MMP-3与OA的相关性. 方法 采用实时定量PCR技术检测miRNA-140、MMP-3在OA组(n=65)与非OA组(n=65)关节滑液中的表达水平,并运用 Spearman 相关分析分析miRNA-140与MMP-3的相关性. 结果 组间比较显示OA 组miRNA-140的表达显著低于非OA组(P<0. 05),MMP-3的表达明显高于非OA组( P<0. 05 ). OA组内各因子之间相关分析显示,miRNA-140 和 MMP-3 呈显著负相关性( r=-0. 693、-0. 720,P<0. 05). 结论 相对于非OA病变,OA组关节滑液中miRNA-140 低表达,MMP-3高表达,两者之间呈负相关性.
作者：邹磊；周圆家；饶峰；王琰；丁浩；陈福宇；史晨辉；王维山 刊期： 2015年第09期
目的 研究兴奋下丘脑腹外侧视前区( VLPO)对结节乳头体核( TMN) c-Fos表达的影响及其受体途径. 方法 免疫组织化学方法检测VLPO代谢型谷氨酸受体5 ( mGluR5 )和TMNγ-氨基丁酸A受体β1亚型(GABAARβ1)的表达;采用脑立体定位技术,观察微量注射谷氨酸( L-Glu)兴奋VL-PO后对TMN c-Fos表达变化的影响. 结果 mGluR5于VL-PO存在阳性表达,同时GABAA Rβ1于TMN存在阳性表达;与对照组相比,VLPO内微量注射L-Glu后,大鼠的TMN区域c-Fos表达量明显减少,差异有统计学意义( P <0. 01 ).结论 存在于VLPO和TMN的mGluR及GABAA R介导VL-PO-TMN的通路调节,VLPO可通过GABAA R抑制TMN神经元活动.
作者：丁睿；王媛；丁正霞；吴芳；许奇；张瑾；王烈成 刊期： 2015年第09期
将住院治疗的120 例急性冠脉综合征( ACS)患者分为无糖尿病组(40 例)和有糖尿病组(80 例),观察糖尿病的凝血功能变化. 在80 例有糖尿病组中按照随机方法分为替格瑞洛组(48 例)和氯吡格雷组(32 例),治疗5 d后检测血小板功能,观察替格瑞洛和氯吡格雷对血小板抑制作用的情况.
作者：潘彩虹；胡泽平；王邦宁 刊期： 2015年第09期
目的 探讨呼吸道合胞病毒( RSV)合并肺炎克雷伯菌( Kp)感染SD大鼠后,初步研究其所致肺炎与TLR4-NF-κB信号转导通路的关系. 方法 60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、RSV组、Kp组及RSV+Kp组,以RSV、Kp滴鼻感染SD大鼠,分别于感染后第0、1、3、5、7天不同时间点,测量其体重、肺指数( LI )的变化;HE染色观察肺的病理学改变;RT-PCR法检测肺组织中TLR4、NF-κB的mRNA表达;Western blot检测NF-κB蛋白的表达;ELISA法检测肿瘤坏死因子-α( TNF-α)和白细胞介素-1β( IL-1β)含量的变化.结果 与正常对照组相比,RSV组和Kp组均存在弥漫性肺泡间隔增厚和炎症细胞浸润,且随感染时间的延长,肺泡结构破坏逐渐加重, LI、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、NF-κB 蛋白、TNF-α和IL-1β的表达均升高,并与RSV和Kp感染之间存在时间依赖性关系;RSV+Kp组 LI、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、NF-κB蛋白、TNF-α和IL-1β的表达量进一步升高,肺组织炎症明显加剧. 结论 RSV和Kp混合感染具有协同作用,加重肺部炎症;RSV合并Kp感染可能通过 TLR4-NF-κB途径诱导肺部炎症反应,释放细胞因子TNF-α和IL-1β等.
作者：王云；黄升海；吴璇；李振兴；于莉；汪旻旻 刊期： 2015年第09期
安徽医科大学学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学
