翟丽敏；叶山东；顾俊菲；杨迪；胡闻
目的 研究兴奋下丘脑腹外侧视前区( VLPO)对结节乳头体核( TMN) c-Fos表达的影响及其受体途径. 方法 免疫组织化学方法检测VLPO代谢型谷氨酸受体5 ( mGluR5 )和TMNγ-氨基丁酸A受体β1亚型(GABAARβ1)的表达;采用脑立体定位技术,观察微量注射谷氨酸( L-Glu)兴奋VL-PO后对TMN c-Fos表达变化的影响. 结果 mGluR5于VL-PO存在阳性表达,同时GABAA Rβ1于TMN存在阳性表达;与对照组相比,VLPO内微量注射L-Glu后,大鼠的TMN区域c-Fos表达量明显减少,差异有统计学意义( P <0. 01 ).结论 存在于VLPO和TMN的mGluR及GABAA R介导VL-PO-TMN的通路调节,VLPO可通过GABAA R抑制TMN神经元活动.
作者：丁睿；王媛；丁正霞；吴芳；许奇；张瑾；王烈成 刊期： 2015年第09期
目的 探讨常见因素对留守村民体质指数( BMI)的影响. 方法 采用分位数回归等方法分析常见因素对BMI影响程度及趋势. 结果 随着BMI水平的增加,年龄对BMI的影响呈持续微弱下降趋势,在BMI 10%和90%分位数水平时回归系数(95%CI)分别为-0. 044( -0. 063,-0. 026)和-0. 029 ( -0. 050,-0. 009). 当BMI大于30%分位数后,性别对BMI的影响逐渐明显. 腰臀比与BMI呈正相关性,且相关性随着 BMI 的增加而增加. 在 BMI 的10%和90%分位数水平时回归系数( 95% CI )分别为 18. 024 (15. 454, 20. 594)、31. 716(28. 798,34. 633). 当 BMI 水平大于40%分位数时,体力活动量与BMI呈负相关性. 饮食指数与生活事件指数在BMI整个分位数范围内均呈正相关性,且饮食指数在BMI 80%分位数之前相关性较平稳(回归系数约为0. 830),之后急剧增加(回归系数高达1. 267);而生活事件则呈现中间低两头高的趋势(回归系数高为1. 164,低为0. 714). 文化程度、吸烟史、饮酒史在BMI的整个分位数范围内均无相关性. 结论 常见因素对不同分位数水平BMI的影响有明显差异.
作者：沈兴蓉；冯瑞；柴静；解少煜；石勇；程静；王德斌 刊期： 2015年第09期
检测96例克罗恩病( CD)患者和48例正常对照者血浆细胞黏附分子-1 ( ICAM-1 )和血管细胞黏附分子( VCAM-1)水平,与对照组比较,CD组血浆中ICAM-1和VCAM-1水平均明显增高(P<0. 01). 按疾病严重程度分组,各组血浆中ICAM-1和VCAM-1水平比较差异均有统计学意义( P<0. 01);按临床特征分组,各组内血浆中ICAM-1 和VCAM-1水平比较差异均无统计学意义. CD患者血浆中ICAM-1和VCAM-1水平明显增高,与疾病严重程度有一定关联,与临床特征无明显关联.
作者：杜军；赵孝文；胡翠；梅俏；许建明 刊期： 2015年第09期
目的 研究全长脂联素( Acrp30 )在人乳腺癌MCF-7细胞增殖、迁移、自噬、凋亡中的作用,并探讨自噬与凋亡的关系. 方法 体外培养 MCF-7 细胞,分为对照组(未加入Acrp30)、加药组(25、50、100、200 ng/ml Acrp30),四亚基偶氮唑盐( MTT)比色法检测各组细胞增殖情况. 选取100 ng/ml Acrp30浓度组( Acrp组)作用MCF-7 细胞,进行培养,倒置显微镜观察细胞形态、贴壁情况;划痕抑制试验了解细胞迁移能力;Western blot法评价细胞自噬水平;流式细胞仪检测Acrp组及3-甲基腺嘌呤(3-MA) 预处理组不同时间细胞的总凋亡率. 结果 ① MTT结果显示:与对照组相比,50、100 ng/ml组72 h,200 ng/ml 组48、72 h可显著抑制MCF-7细胞增殖( P<0. 05 );② 划痕抑制实验结果显示:与对照组相比, Acrp30 组作用 48、72 h,迁移距离显著减小( P <0. 01);③ Western blot结果显示:与对照组相比,Acrp30 组自噬水平( LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值) 24、48 h显著提高( P<0. 05,P<0. 01),但随时间延长,比值逐渐下降,作用72 h后LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值有所升高但差异无统计学意义;④ 流式细胞仪检测凋亡率结果显示:与对照组相比,Acrp30组和干预组48、72 h总凋亡率明显增加(P<0. 05,P<0. 01),与Acrp30组相比干预组72 h凋亡率显著升高( P<0. 05 ). 结论 Acrp30可抑制MCF-7细胞的增殖和迁移,诱导细胞的自噬和凋亡;抑制细胞自噬可促进Acrp30对MCF-7细胞凋亡的诱导.
作者：刘佳；王佑民；胡红琳；冯双双 刊期： 2015年第09期
根据美国国立卫生研究院卒中量表( NIHSS)评分将急性脑梗死患者分为轻度和中重度神经功能缺损两组,发病后第7 天行 NIHSS 评分,第 1 个月和第 3 个月行改良RANKIN量表( mRS)评分,检测发病24 h内和发病后第7天的血尿酸( SUA)浓度,分析SUA与神经功能评分的相关性.55例轻度神经功能缺损患者的SUA浓度无明显变化, SUA浓度与评分均无关;65例中重度神经功能缺损患者的SUA浓度显著降低,且SUA变化值与第7天NIHSS和第1个月mRS有关,Logistic回归显示SUA变化值是第1个月预后不良的危险因素.
作者：史秀丽；代瑞宁；刘洋；傅佳 刊期： 2015年第09期
目的 研究ABT-199 对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的放疗增敏作用,并探讨其作用机制. 方法 取对数期生长的MDA-MB-231细胞分成对照组、药物组、照射组及联合组(照射+ABT-199). 四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同剂量单纯照射和ABT-199 分别作用不同时间对MDA-MB-231细胞增殖的影响并计算20%抑制浓度( IC20 );流式细胞术检测 ABT-199 对 MDA-MB-231 细胞周期和凋亡的影响;Caspase活性试剂盒检测细胞 Caspase-3 活性变化;Western blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Bcl-xl的表达. 结果ABT-199对MDA-MB-231细胞有增殖抑制作用且有时间和浓度依赖性,随着ABT-199 浓度的升高, MDA-MB-231 细胞发生不同程度的G0/G1 期阻滞. 联合组较照射组细胞凋亡率明显增高(16. 9% vs 84. 5%),Bcl-2表达水平明显下调(P<0. 05),Bcl-xl变化不明显,同时Bax水平和胞内Caspase-3活性增高(P<0. 05). 结论 选择性Bcl-2抑制剂ABT-199可有效抑制人乳腺癌细胞系MDA-MB-231增殖,诱导细胞发生G0/G1 期阻滞及凋亡. IC20浓度的ABT-199 可明显提高MDA-MB-231细胞对放疗的敏感性.
作者：钱振珏；牛伶；鲍扬漪；刘柳；童斯浩；龚理；胡长路 刊期： 2015年第09期
目的 探讨四肢瘢痕挛缩畸形患者术后早期医疗干预及心理指导对生活质量( QOL)的影响. 方法 50例患者根据术后恢复期是否以随访的形式定期接受医疗干预情况分为目的组和对照组,使用SF-36量表记录两组患者术前和术后1年QOL变化,量化评分后分析其变化趋势. 结果通过手术治疗,对照组患者生理机能、生理职能、一般健康状况、社会功能4个维度较术前有所提高;躯体疼痛、精力、情感职能、精神健康4个维度较术前差异无统计学意义. 目的组生理机能、生理职能、一般健康状况、精力、社会功能、情感职能、精神健康7个维度较术前明显提高,躯体疼痛较术前差异无统计学意义. 两组术后对比,生理职能、精力、情感职能、精神健康4个维度差异有统计学意义. 结论 通过手术治疗能够明显提高四肢瘢痕伴有功能障碍患者总体生理健康水平. 术后恢复期间相关因素对总体精神健康产生的负面影响,可通过增加术后随访次数,及时给予患者康复指导及医学、心理辅导的方式改善,对患者术后QOL的进一步提高产生积极作用.
作者：李红红；曹东升；李小静；张志华；谢娟；鲍琼；陈增红；朱邦中；娄寅 刊期： 2015年第09期
目的 探讨白细胞介素-12p40(IL-12p40)、白细胞介素-12p70(IL-12p70)在经典型霍奇金淋巴瘤(CHL)组织中的表达及意义. 方法 应用免疫组织化学法检测IL-12p40、IL-12p70在41 例CHL组织、92 例弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)组织及20 例反应性淋巴组织增生(RLH)中的表达. 结果 IL-12p40、IL-12p70在41例CHL及92例DLBCL中的阳性表达率分别是 51. 22%、70. 73% 及 0. 00%、4. 35%,20 例 RLH 中未见 IL-12p40 及 IL-12p70 表达. IL-12p40、IL-12p70在CHL 中及各亚型中的表达均明显高于DLBCL及RLH(P<0. 05). IL-12p40及IL-12p70的表达与患者性别、年龄、肿块大小、B症状、临床分期、血清乳酸脱氢酶水平、国际预后评分等临床病理因素均无关. IL-12p40与IL-12p70在CHL中的表达有相关性(P<0. 05). 结论 IL-12p40、IL-12p70在CHL发病中有重要作用.
作者：陈聪；刘芳；张聪；陈顺华；曹立宇；尹玉 刊期： 2015年第09期
目的 比较老年期与非老年期抑郁症患者客观睡眠情况的差别. 方法 对老年组(n=43)、非老年组(n=28)以及对照组(n=20)抑郁症患者进行多导睡眠监测(PSG)检查,获得客观睡眠数据. 将数据进行组间对比分析. 结果与对照组比较,老年组与非老年组实际睡眠时间( AST)、快眼动睡眠潜伏期( REML)、快眼动睡眠期( REM)、快眼动睡眠期比例( REM%)均出现降低;在非快眼动睡眠期( NREM)中,老年组与非老年组在非快眼动睡眠1期( N1 )时间及其所占比例( N1%)、非快眼动睡眠2 期( N2 )时间及其比例( N2%)、非快眼动期睡眠时间比例( NREM%)较对照组均有显著差异(P<0. 05). 老年组较对照组睡眠潜伏期(SL)延长,睡眠效率( SE)降低,N3、N3%、NREM降低,睡眠呼吸暂停与低通气指数( AHI )升高,睡眠平均和小血氧饱和度、REM及NREM期血氧饱和度降低. 与非老年组比较,老年组AST缩短, SL延长, REML缩短, NREM与N3 期下降,而NREM%升高;AHI偏高、睡眠平均和小血氧饱和度、REM及NREM期血氧饱和度偏低,组间差异有统计学意义(P<0. 05). 结论 老年期与非老年期抑郁症患者较健康对照均存在睡眠结构及睡眠呼吸的异常,而老年期抑郁症患者睡眠结构及睡眠呼吸异常情况更为严重.
作者：孔晓明；孙艳；张丽；谢成娟；张许来；洪青；张洪琴；胡英；朱德发 刊期： 2015年第09期
目的 观察枳术党参颗粒的肠推进和镇吐作用. 方法 采用阿托品、多巴胺以及肾上腺素诱导肠功能低下小鼠模型,研究枳术党参颗粒的肠推进作用;通过硫酸铜和顺铂诱导的家鸽呕吐模型,观察枳术党参颗粒的镇吐作用. 结果枳术党参颗粒20 g/kg 1次给药能提高由阿托品抑制的小鼠肠推进活动,枳术党参颗粒10、20 g/kg 3次预防给药能提高多巴胺和肾上腺素抑制的小鼠肠推进活动;枳术党参颗粒16 g/kg 1次给药能减少硫酸铜所致家鸽的呕吐次数,枳术党参颗粒(4、8、16 g/kg)3次给药对顺铂所致家鸽的呕吐无明显作用.结论 枳术党参颗粒有明显的促进小鼠肠排空作用,对外周呕吐有一定的镇吐作用.
作者：张艳；王宇翎；吴文宁；李前进；林杰；朱韬；罗欢 刊期： 2015年第09期
目的 通过分析胸腺癌患者的临床病理特征及治疗情况,了解胸腺癌的预后相关因素. 方法 对进行手术切除的71例胸腺癌患者进行回顾性分析,按Masaoka分期标准进行分期,其中Ⅱ期7例,Ⅲ期33例,Ⅳ期31例. 并总结本组病例的病理分型、Masaoka分期、治疗及预后. 用Kaplan-Meier法计算生存率,用Logrank行差异显著性检验及生存因素分析. 结果 71 例患者的中位生存期为57. 2 个月,5年生存率为47. 9%,其中完整切除的25 例5 年生存率为68%,部分手术的46例5年生存率为36. 9%. 肿块直径大于或等于8的41例5年生存率为53. 6%,肿块大径小于8的30例5年生存率为40%. Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期5年生存率分别为57. 1%、69. 7%、29. 0%. 不同病理学类型、鳞癌、腺癌、小细胞癌、腺鳞癌及类癌5 年生存率分别为55. 1%,14. 3%, 28. 6%,33. 3%,100%,手术方式、肿块大径、Masaoka分期及不同病理学类型对生存差异有统计学意义(P<0. 05),术前治疗、术后放疗及分化程度对生存差异无统计学意义. 结论 手术方式、肿块大小、Masaoka分期及不同病理学类型是预后重要因素,手术方式和肿块大小是患者的独立预后影响因素. 术后辅助放疗可能不是预后不良的指标.
作者：徐凌；艾星浩；顾康生 刊期： 2015年第09期
目的 研究不同饮食和丙酸睾酮对SD大鼠前列腺组织的改变及胰岛素生长因子( IGF)-1、IGF-1R 的表达强度. 方法 采用高脂高糖饲料饮食及去势后皮下注射丙酸睾酮建造前列腺增生模型,40 d后处死大鼠;取出前列腺组织,称重并HE染色观察前列腺增生情况;用免疫组化法检测前列腺组织中IGF-1、IGF-1R的表达强度. 结果 高脂高糖饮食组前列腺组织增生,IGF-1、IGF-1R的表达强度均高于普通饮食组(P<0. 05);去势+低剂量丙酸睾酮皮下注射组前列腺组织明显增生,IGF-1、IGF-1R的表达强度明显增加(P<0. 05). 结论 高脂高糖饮食及低剂量丙酸睾酮均可促进大鼠前列腺组织的增生,IGF-1、IGF-1R与前列腺增生的发展呈正相关性.
作者：熊宇；黄涛；吴奎；刘治；周杭城 刊期： 2015年第09期
目的 探讨使用大孔径3T磁共振、低剂量对比剂行下肢动脉磁共振血管成像( MRA)的可行性. 方法 MRA各血管段的病变程度由两名放射科医师分别评估. 数字剪影血管造影( DSA)评估由1 名医师完成. 通过Kappa值判断两名医师评估MRA血管狭窄程度的一致性,用Spearman 相关系数( Rs)判断MRA和DSA显示血管病变的相关性. 结果 两名医师对病变血管狭窄程度的评估具有极佳的一致性. DSA与 MRA 图像评估结果具有明显的相关性( P <0. 05). 结论 在大孔径3 T磁共振中,使用低剂量对比剂可进行高分辨率的下肢动脉MRA成像.
作者：李丹；邓克学；林江 刊期： 2015年第09期
将住院治疗的120 例急性冠脉综合征( ACS)患者分为无糖尿病组(40 例)和有糖尿病组(80 例),观察糖尿病的凝血功能变化. 在80 例有糖尿病组中按照随机方法分为替格瑞洛组(48 例)和氯吡格雷组(32 例),治疗5 d后检测血小板功能,观察替格瑞洛和氯吡格雷对血小板抑制作用的情况.
作者：潘彩虹；胡泽平；王邦宁 刊期： 2015年第09期
以结核分枝杆菌CFP10、ESAT6蛋白原核表达、纯化体系为基础,建立稳定的ELISPOT方法;检测164份疑似结核患者标本的外周血ELISPOT,与临床诊断及T-SPOT·TB结果对比. 表达所得重组蛋白浓度和纯度如下:CFP10 为0. 5 mg/ml,84%;ESAT6为4 mg/ml,98%. ELISPOT方法佳实验条件为每孔细胞密度2 × 105/孔,CFP10、ESAT6蛋白抗原浓度分别为10 μg/孔,细胞孵育时间20 h. ELISPOT的灵敏度与特异度分别为88. 50%、82. 35%,检测结果与 T-SPOT·TB 方法结果一致(χ2 =0. 57).
作者：王晓玮；程筱雯；张焰；徐东芳；王东萍；韦薇；王庆；徐元宏 刊期： 2015年第09期
目的 探讨呼吸道合胞病毒( RSV)合并肺炎克雷伯菌( Kp)感染SD大鼠后,初步研究其所致肺炎与TLR4-NF-κB信号转导通路的关系. 方法 60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、RSV组、Kp组及RSV+Kp组,以RSV、Kp滴鼻感染SD大鼠,分别于感染后第0、1、3、5、7天不同时间点,测量其体重、肺指数( LI )的变化;HE染色观察肺的病理学改变;RT-PCR法检测肺组织中TLR4、NF-κB的mRNA表达;Western blot检测NF-κB蛋白的表达;ELISA法检测肿瘤坏死因子-α( TNF-α)和白细胞介素-1β( IL-1β)含量的变化.结果 与正常对照组相比,RSV组和Kp组均存在弥漫性肺泡间隔增厚和炎症细胞浸润,且随感染时间的延长,肺泡结构破坏逐渐加重, LI、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、NF-κB 蛋白、TNF-α和IL-1β的表达均升高,并与RSV和Kp感染之间存在时间依赖性关系;RSV+Kp组 LI、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、NF-κB蛋白、TNF-α和IL-1β的表达量进一步升高,肺组织炎症明显加剧. 结论 RSV和Kp混合感染具有协同作用,加重肺部炎症;RSV合并Kp感染可能通过 TLR4-NF-κB途径诱导肺部炎症反应,释放细胞因子TNF-α和IL-1β等.
作者：王云；黄升海；吴璇；李振兴；于莉；汪旻旻 刊期： 2015年第09期
目的 探讨人参皂苷Rg3对鼻咽癌放疗患者细胞免疫功能的影响. 方法 选取鼻咽癌放疗患者共50例为研究对象,按随机数字表法分为对照组、Rg3 组,每组25 例. 放疗结束后,分离各组患者外周血淋巴细胞. 采用MTT法检测淋巴细胞增殖,流式细胞仪检测淋巴细胞亚群,间接ELISA法检测IgG、IgM抗体水平及Th1/Th2细胞因子表达.结果 人参皂苷Rg3可促进鼻咽癌放疗患者淋巴细胞增殖,上调CD4 +、CD4 + /CD8 +、IgG、IgM、IL-2,下调CD8 +、IL-6,并呈现剂量依赖性. 结论 人参皂苷Rg3可显著增强鼻咽癌放疗患者外周血淋巴细胞免疫功能,提示人参皂苷Rg3可作为潜在免疫增强剂,拮抗鼻咽癌放疗所致的免疫抑制.
作者：何斌；钱立庭；江浩 刊期： 2015年第09期
目的 比较 miRNA-140 和 MMP-3 在骨性关节炎( OA)组与非OA组关节滑液中的表达,探究miRNA-140 和MMP-3与OA的相关性. 方法 采用实时定量PCR技术检测miRNA-140、MMP-3在OA组(n=65)与非OA组(n=65)关节滑液中的表达水平,并运用 Spearman 相关分析分析miRNA-140与MMP-3的相关性. 结果 组间比较显示OA 组miRNA-140的表达显著低于非OA组(P<0. 05),MMP-3的表达明显高于非OA组( P<0. 05 ). OA组内各因子之间相关分析显示,miRNA-140 和 MMP-3 呈显著负相关性( r=-0. 693、-0. 720,P<0. 05). 结论 相对于非OA病变,OA组关节滑液中miRNA-140 低表达,MMP-3高表达,两者之间呈负相关性.
作者：邹磊；周圆家；饶峰；王琰；丁浩；陈福宇；史晨辉；王维山 刊期： 2015年第09期
目的 探讨癫痫共患注意缺陷多动障碍( ADHD)儿童的生态学执行功能特点及其影响因素. 方法 采用横断面调查研究,对79例癫痫儿童应用美国《精神障碍诊断与统计手册》第4版 ( DSM-IV)标准编制的儿童ADHD临床诊断性会谈量表进行评估. 癫痫儿童与52例年龄、性别、受教育程度与之匹配的正常儿童均完成执行功能行为评定量表(BRIEF)父母版问卷评定. 结果 ① 79 例癫痫儿童中30例共患ADHD,共患率为37. 97%. 癫痫共患ADHD组与非ADHD癫痫组在性别、年龄、起病年龄、受教育程度、病程、控制与否、家族史、脑外伤史方面差异无统计学意义;在癫痫的发作类型、是否药物治疗方面差异有统计学意义(P <0. 05). ② 癫痫共患ADHD组在行为管理指数、元认知两个维度得分均高于非ADHD癫痫组及对照组,差异有统计学意义(P<0. 05). ③ 癫痫共患ADHD组的发作类型、病程、癫痫发作控制与否、服药与否等临床特征与BRIEF显著相关( P<0. 05 ). 结论 癫痫共患ADHD组生态学执行功能全面受损,受损程度比非ADHD癫痫组更严重. 癫痫共患ADHD儿童生态学执行功能受发作类型、癫痫发作控制与否、服药与否等的显著影响.
作者：陈静；周农；刘天龙；顾安丽；陈晓霞 刊期： 2015年第09期
目的 探究3种丝裂原活化蛋白激酶( MAPK)抑制因子对转化生长因子-β( TGF-β)活化的大鼠肝星状细胞( HSC)中Smad2/3磷酸化及Smad4 核转位的影响. 方法采用Ⅳ型胶原酶和链酶蛋白酶原位肝灌流法分离正常大鼠HSC并传代培养,分别用细胞外信号调节激酶( ERK)、c-Jun氨基末端激酶( JNK )、p38 抑制因子( PD98059、SP600125、SB203580 )与HSC共同培养,再加入TGF-β1活化细胞,采用免疫沉淀和 Western blot 法检测 pSmad2C、pSmad2L、pS-mad3L蛋白表达;采用细胞免疫荧光法检测Smad4 蛋白表达及细胞内定位情况. 结果 Western blot显示静息状态下HSC几乎不表达 pSmad2C 而低表达 pSmad2L、pSmad3L, TGF-β1刺激后显著上调上述磷酸化蛋白表达, p38 抑制因子(1、3 μmol/L)、ERK 抑制因子(1 μmol/L)对 Smad2C、Smad2L、Smad3L 磷酸化无显著影响;p38 抑制因子( 10μmol/L)降低了 pSmad3L 蛋白表达;ERK 抑制因子( 3、10μmol/L)降低了pSmad2C蛋白表达;JNK抑制因子(1、3、10μmol/L)减少了 pSmad2C、pSmad2L、pSmad3L 蛋白表达.TGF-β1刺激可明显诱导Smad4核转位,而3种MAPK抑制因子不同程度地抑制TGF-β1 诱导的Smad4 转位入核. 结论 在 HSC 细胞中 TGF-β1 可能通过活化 JNK 通路促进Smad2/3磷酸化,活化ERK、JNK、p38 通路促进Smad4 核转位.
作者：江宇峰；伍超；吴佳俊；王极宇；马成骁；陈帆；吴德卫；杨明；郑凌云；杨雁 刊期： 2015年第09期
安徽医科大学学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学
