郑海伦；胡咏梅；鲍峻峻；许建明
目的：研究佐剂性关节炎( AA)大鼠心肺功能变化与转化生长因子β1( TGF-β1)/Smad2、4、7通路的关系。方法将30只大鼠随机均分为正常对照组和模型组,向模型组大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂0．1 ml致炎,复制成AA模型。致炎19 d后,观察大鼠足跖肿胀度、关节炎指数( AI),采用超声诊断仪检测大鼠心功能、小动物肺功能仪检测肺功能变化,免疫印迹法检测大鼠心肺 TGF-β1、Smad2、Smad4、Smad7蛋白表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠足趾肿胀度、AI 升高,心肺功能降低,心肺组织 TGF-β1、Smad2、Smad4蛋白表达升高,Smad7降低( P<0．01,P<0．05)；相关性分析显示,足趾肿胀度与75%肺活量的大呼气流量(FEF75)呈负相关,AI与左房舒张末期内径(LA)呈正相关,与用力大呼气流量( MFEF)呈负相关,TGF-β1与左心室短轴缩短率( FS )、50%肺活量的大呼气流量( FEF50)呈负相关,Smad2与左室舒张末期内径( LV)呈正相关,Smad4与舒张早期峰值流速( E 峰)、FEF75呈负相关, Smad7与FEF75、MFEF呈正相关(P<0．01,P<0．05)。结论AA大鼠心肺功能损伤可能与TGF-β1/Smad2、4、7信号通路过度激活有关。
作者：黄传兵；万磊；刘健；李明；纵瑞凯；曹云祥；朱艳 刊期： 2014年第07期
目的：检测基质金属蛋白酶-26( MMP-26)在人胰腺癌中的表达并探讨其在胰腺癌进展中的作用及意义。方法通过免疫组化方法、逆转录聚合酶链反应( RT-PCR)和蛋白质印记( Western blot)分别检测MMP-26基因和蛋白在胰腺癌、癌旁正常组织中的表达，并探讨其与胰腺癌临床病理特征之间的关系。结果免疫组化显示MMP-26蛋白在胰腺癌中的阳性表达率(72%)比癌旁正常组织中(6%)明显升高，差异有统计学意义( P<0．05)；其高表达与胰腺癌的分化程度、TNM分期以及淋巴结转移有关( P<0．05)。 RT-PCR检测胰腺癌组织及癌旁正常组织各10例，有7例(70%)胰腺癌组织MMP-26 mRNA的表达高于癌旁正常组织。 Western blot法检测胰腺癌组织及癌旁正常组织各7例，发现有5例(71．4%)胰腺癌组织MMP-26蛋白的表达高于癌旁正常组织。结论 MMP-26的表达与胰腺癌的分化程度、TNM分期以及淋巴结转移均有相关性，有可能成为胰腺癌早期诊断的一个生物标志物及临床治疗的新靶点。
作者：吴年付；汤志刚；陈炯；黄强；李建生；许戈良；蔡重阳；陈江波 刊期： 2014年第07期
目的：探讨低压低氧后处理( HHP)对创伤性脑损伤( TBI)大鼠神经功能预后的影响。方法48只Wistar大鼠随机分为假手术组( sham组, n=12)、单纯颅脑创伤组( fpi组,n=18)和HHP组(n=18)。 fpi组和HHP组采用液压冲击损伤(FPI)的方法建立TBI模型,HHP组于建模后3 h进行为期3 d,每天2 h 的 HHP 干预。通过 Morris 水迷宫( MWM)、转棒和旷场实验检测大鼠学习记忆、运动协调能力和焦虑抑郁样行为；利用尼氏染色法检测海马神经元的存活情况。结果 MWM 实验中 fpi 组大鼠学习记忆能力低于sham组和HHP组(F=4．2576,P<0．05),HHP组和sham组差异无统计学意义( P>0．05)；转棒实验中, HHP组大鼠运动协调能力低于 sham组(F=4．335,P<0．05),fpi组和sham组差异无统计学意义( P>0．05)；旷场实验中fpi组大鼠表现出典型的焦虑抑郁样行为,HHP组和sham组大鼠表现差异无统计学意义( P>0．05)；海马尼氏染色结果显示3组大鼠造模后3 d伤侧海马CA1和CA3区存活神经元数量差异无统计学意义( P>0．05)；fpi组造模后24 d伤侧海马CA1和CA3区存活神经元数量较sham组和HHP组减少( F=46．758、5．486,P<0．05)。结论 TBI可造成大鼠学习记忆损害和焦虑抑郁,并导致海马神经元死亡。首次发现HHP对TBI大鼠的神经功能预后具有双重作用,虽能消除TBI后的学习记忆损害和焦虑抑郁样行为,降低海马神经元死亡,但同时也会损害大鼠的运动协调能力。
作者：陶磊；毛燕；张国荣 刊期： 2014年第07期
目的：研究以雷贝拉唑、阿莫西林、左氧氟沙星组成的抗幽门螺杆菌( H. pylori)感染三联疗法中抗生素在大鼠胃内转运、分布特点及雷贝拉唑对其药动学和胃内转运的影响。方法建立大鼠胃内抗生素转运模型,给予相应药物后按时间点分别收集血浆、胃液、胃黏膜组织样本,采用高效液相色谱法检测各样本中抗生素的浓度,计算药物分布转运的药代动力学参数。结果大鼠血浆中阿莫西林半衰期( T1/2)约为1 h,雷贝拉唑对阿莫西林的药代动力学参数没有显著影响,但延长了左氧氟沙星的T1/2。阿莫西林在胃中的浓度显著低于血浆中的浓度,而左氧氟沙星在胃液中浓度比血浆中高。前胃黏膜中两种抗生素浓度低于腺胃黏膜中浓度,而抗生素在腺胃黏膜中不同区域浓度差异无统计学意义。结论抗H. pylori抗生素阿莫西林和左氧氟沙星能够从血中跨胃黏膜转运到胃中,但胃内不同区域胃黏膜中的浓度存在差异；胃内可能具有左氧氟沙星主动转运机制。左氧氟沙星药动力学参数受到了雷贝拉唑的影响。
作者：郑海伦；胡咏梅；鲍峻峻；许建明 刊期： 2014年第07期
目的：探讨中药远志提取物( PTE)清除β淀粉样蛋白( Aβ)的途径及其可能的信号通路。方法采用MTT法观察不同浓度(100、40、20、10、5、0μg/ml)的PTE对神经细胞株(SH-SY5Y)的毒性作用。 ELISA法检测PTE对转染过表达淀粉样前体蛋白(APP)和β分泌酶(BACE1)的中国仓鼠卵巢( CHO)细胞培养液中Aβ水平的影响。单丹磺酰尸胺( MDC)染色检测PTE处理后的神经细胞内自噬小体的变化。 Western blot检测微管关联蛋白轻链3( LC3)的表达水平,以及mTOR、p70s6k、Raptor、Akt、AMPK等蛋白的磷酸化水平。结果 MTT结果显示PTE对神经细胞活力没有影响(P>0．05)。 CHO-APP/BACE1经药物处理后,Aβ分泌水平明显降低,并呈浓度依赖性。荧光显微镜下观察药物处理组细胞自噬增强,另外,自噬标志物蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平升高。结论 PTE 通过增强 AMPK/Raptor 通路,抑制 mTOR和p70s6k的磷酸化,诱导自噬发生,使细胞清除Aβ的能力增强,减少Aβ的分泌。
作者：赵欢；陈晓宇；姬飞虹；王奎锋；王志成 刊期： 2014年第07期
目的：通过系统性红斑狼疮( SLE)患者外周血单个核细胞( PBMCs)的磷蛋白组学分析，为SLE的进一步机制研究及治疗奠定基础。方法收集15例SLE患者和15例健康受试者的外周血，使用 TiO2富集 PBMCs 的磷酸化肽段，进行质谱分析，然后进行磷酸化肽段和磷酸化位点鉴定，并进行生物信息学分析。结果 SLE患者与正常人存在有差异的1035个磷酸化位点，与标注蛋白对应的基因有618个。共筛选出12条代谢通路，其中丝裂原活化蛋白激酶( MAPKs)通路含差异的磷酸化位点多。结论 SLE患者PBMCs具有差异的磷酸化蛋白质及肽段，与代谢通路一起可作为SLE发病机制研究参考和补充，并可作为治疗靶点研究。
作者：程娟；马华林；戴勇 刊期： 2014年第07期
目的：研究TACI受体融合蛋白( TACI-Ig)对T细胞介导的免疫性关节炎的调节作用,探讨其调控T细胞反应的部分机制。方法 SD大鼠右后足跖皮内注射完全弗氏佐剂建立大鼠佐剂性关节炎( AA)模型。随机分为8组：正常组,模型组,TACI-Ig(0．7、2．1、6．3 mg/kg,皮下注射,第16~34天)治疗组,阳性对照组：重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-Fc融合蛋白(rhTNFR：Fc)(2．8 mg/kg,皮下注射,第16~34天)和甲氨蝶呤(MTX)(0．5 mg/kg,灌胃,第16~34天),阴性对照组：免疫球蛋白G(IgG)-Fc(6．3 mg/kg,皮下注射,第16~34天)。 X线摄片观察四肢关节破坏情况；ELISA法检测外周血和滑膜组织匀浆白细胞介素17( IL-17)的水平；流式细胞仪检测外周血和脾脏总 CD4+ T 细胞( CD3+CD4+)、活化CD4+T细胞( CD4+CD25+)、未致敏CD4+T细胞(CD4+CD62L+)和记忆 CD4+ T 细胞( CD4+ CD44+)比例；免疫组化法检测滑膜组织跨膜激活剂和钙调亲环素配体相互作用分子( TACI)、B细胞成熟抗原( BCMA)和B细胞活化因子受体( BAFF-R )受体蛋白表达。结果 TACI-Ig (6．3 mg/kg)明显减轻 AA 大鼠关节软组织肿胀；TACI-Ig (0．7、2．1、6．3 mg/kg)降低外周血和滑膜组织IL-17含量,升高总CD4+T细胞、活化CD4+T细胞、记忆 CD4+T细胞和未致敏CD4+T细胞比例,下调AA大鼠滑膜组织中TACI和BCMA蛋白表达,上调BAFF-R蛋白表达。结论 TACI-Ig调节免疫性关节炎大鼠异常的T细胞反应,改善关节损伤,发挥其免疫调控作用,可能与其调节TACI、BCMA和BAFF-R受体表达有关。
作者：常艳；秦琼；吴育晶；贾晓益；孙晓静；徐澍；魏伟 刊期： 2014年第07期
目的：对桂北地区汉族体检人群肥胖及超重进行流行病学调查,并探讨脂联素( APN)基因-11377位点单核苷酸多态性( SNPs)与肥胖及超重的相关性。方法抽取参加健康体检的汉族成人5318例进行体格检查、生化指标检测和肝脏B超检查。同时选择肥胖及超重患者(肥胖及超重组)和健康者(对照组)各80例,检测两组人群SNP-11377C/G,并进行分析。结果①肥胖及超重患病率为36.9%,男性肥胖及超重患病率明显高于女性(男46．4% vs 女26．0%,P<0．01)。②性别(男)、年龄、高血糖、高血压、血脂紊乱、尿酸和脂肪肝均为肥胖及超重的危险因素。③肥胖及超重组与对照组 APN 基因-11377C/G 基因型及等位基因分布比较,差异无统计学意义(P>0．05),两组APN基因-11377C/G不同基因型与临床变量比较,差异均无统计学意义(P >0．05)。结论①桂北地区汉族体检人群中存在较高的肥胖及超重患病率。② APN基因SNP-11377C/G与桂北地区汉族体检人群肥胖及超重发病可能无明显相关性。
作者：于健；叶瑶；汪琳姣；黄漓莉；李争明；刘晓玲 刊期： 2014年第07期
目的：研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征( OS-AHS)患者软腭组织中蛋白基因产物9.5(PGP9．5)和神经细胞黏附因子( NCAM)的表达及末梢神经在软腭各层组织中分布,探讨OSAHS患者软腭末梢神经分布特点及调节的变化。方法选取30例OSAHS患者作为实验组,10例排除OSAHS的单纯慢性扁桃体炎患者作为对照组。通过HE染色检测软腭组织中末梢神经的分布,免疫组化检测软腭组织中PGP9.5和NCAM的表达。结果①实验组软腭不同层次组织中末梢神经的分布不同,末梢神经主要分布在黏膜下层、腺体、血管周围,肌肉组织周围少量分布；②实验组OS-AHS患者软腭组织中PGP9.5及NCAM表达明显高于对照组,差异有统计学意义( P<0．05)；③ PGP9．5、NCAM 的表达水平与呼吸暂停低通气指数(AHI)呈正相关(r=0．706,P=0．01；r=0．636,P=0．01)。结论 OSAHS患者软腭组织中末梢神经的分布及支配异常,且与病情严重程度密切相关。
作者：王干；罗伟；郝红；李桂梅；曹晓卉；王旭平；王佩杰；张佳；何飞 刊期： 2014年第07期
目的：初步探讨Ro60不同表位自身抗体在系统性红斑狼疮( SLE )和原发性干燥综合征( pSS )患者淋巴细胞( LC)减少中的作用。方法 SLE 患者16例, pSS 患者14例,均为女性,所有患者病情处于活动期,3个月内未接受过糖皮质激素和免疫抑制剂治疗,Ro60抗体阳性,周围血淋巴细胞低于1×109/L,SLE和pSS组LC计数分别为(0．66±0．12)×109/L和(0．70±0．16)×109/L(P=0．511),另选择健康对照者10例。体外培养3组患者的外周血 LC,加入Ro60抗原3个不同表位( aa482-493、aa310-323和 aa230-241)的免疫毒素(IT)(AE1、AE2和AE3),MTT法分别检测其对患者LC的毒性,分析患者不同表位 IT的细胞毒性与LC计数的关系,同时比较检测2组患者周围血相应表位的自身抗体。结果3个IT对体外培养的对照组LC均有一定毒性,但AE3和AE2分别对SLE和pSS患者的LC表现有显著增强的细胞毒性,且与患者的淋巴细胞减少程度显著相关(SLE组r=0．653,P=0．06；pSS组r=0．594,P=0．025),两组患者的周围血中3个相应表位的自身抗体阳性率并无显著差异。结论 Ro60自身抗体在SLE和pSS患者LC减少中可能发挥作用,但在两种疾病中其作用机制可能不完全相同。
作者：黄媛；帅宗文；张蕾；蔡静；李霂 刊期： 2014年第07期
目的：对一颗粒状角膜营养不良( GCD )家系进行BIGH3基因突变筛查,以确定其致病基因。方法收集一常染色体显性遗传的GCD家系,提取该家系患者及正常者的DNA,通过聚合酶链式反应( PCR)扩增BIGH3基因的目的片段,纯化后直接测序,用DNAStar软件分析测序结果,检测其BIGH3基因突变的类型。结果该家系患者均检测出第4外显子的R124H突变(CGC>CAC),而家系中的正常者及50例正常对照者的BIGH3基因中均未发现该突变。家系成员都检测出第11、12外显子的同义单核苷酸多态性( SNP)。通过基因检测,确定该家系角膜营养不良的分型,即为GCDⅡ型,又称Avellino角膜营养不良( ACD)。结论 BIGH3基因突变导致了该家系角膜营养不良患者的角膜病变,突变类型为R124H杂合突变。
作者：郑洁；薛敏；张棣；周青；汪渊；李寿玲 刊期： 2014年第07期
目的：探讨HER-2、CyclinD1蛋白表达在甲状腺乳头状癌( PTC)中的意义。方法采用免疫组化Envision法检测97例PTC以及癌旁甲状腺良性病变组织中的HER-2、Cy-clinD1蛋白表达状况。结果① HER-2在PTC中的阳性表达率为46．4%,在癌旁良性病变中未见表达,差异有统计学意义(P<0．05)；HER-2阳性表达与肿瘤大小相关,即其在≤1 cm与>1 cm的PTC间表达差异显著,与其他临床病理参数无相关性。② CyclinD1在 PTC 中的阳性表达率为92．8%,在癌旁良性病变中未见表达,差异均有统计学意义(P<0．05),其在PTC中灵敏度为92.8%、特异度达100%,与临床病理参数无相关性。 CyclinD1在一些患者癌组织中癌细胞的表达上存在异质性。③ HER-2与CyclinD1在PTC中表达无相关性。结论① HER-2蛋白表达是PTC发生发展的一项重要事件,HER-2可能作为PTC靶向治疗的靶点。② CyclinD1可以作为 PTC 早期诊断的分子标志物, Cy-clinD1的异质性表达可能与淋巴转移相关。
作者：张晓亮；胡向阳；杨懿；丁婧；汪巧 刊期： 2014年第07期
目的：探讨调节性T细胞( Treg)和CD8+T细胞在食管胃交界部腺癌( AEG )组织中的分布情况,分析两者与AEG的发生发展和临床病理资料的相关性。方法实验组：收集68例AEG癌组织病理蜡块；对照组：选用本院收治的20例胃溃疡患者的病理蜡块。应用免疫组织化学方法对实验组以及对照组的胃溃疡组织进行染色,以 Foxp3作为Tregs的标记,检测其和CD8+T细胞的表达水平,并对两者在实验组中和对照组的分布水平与TNM分期、分化程度、淋巴转移、肿瘤的部位的关系等组别内进行分析。结果①实验组中Foxp3、CD8+T细胞分布阳性率明显高于对照组,差异有统计学意义( P<0．05)。②实验组中有淋巴结转移组Foxp3+的分布阳性率高于无淋巴结转移组(P<0．05),肿瘤组织学分级为低分化组Foxp3+的分布阳性率显著高于组织学分级为高-中分化组( P<0．01),肿瘤的TNM分期较晚(Ⅲ)组要明显高于 TNM 分期较早(Ⅰ~Ⅱ)组( P =0．001)。③肿瘤组织中Foxp3和CD8在AEG中的分布呈负相关(r=-0．314,P=0．01)。结论 Foxp3+Treg的表达水平与AEG的发生发展密切相关,AEG肿瘤组织中Treg和CD8+T细胞的分布呈负相关,Treg可能通过抑制CD8+T细胞的功能,促进肿瘤的发展。
作者：张舒平；徐阿曼；韩文秀；王岳君；汪礼坤；黄雷 刊期： 2014年第07期
目的：观察舒芬太尼后处理对大鼠大脑中动脉栓塞( MCAO)所致局灶性脑缺血再灌注损伤( CIRI )的保护作用。方法健康成年雄性SD大鼠70只,随机分为5组：假手术组(sham组),缺血再灌注组(IR组),舒芬太尼0.3μg/kg组( SP1组),舒芬太尼1μg/kg组( SP2组),舒芬太尼3μg/kg组( SP3组)。 IR组、SP1组、SP2组和SP3组动物均用线栓法制备右侧 MCAO模型,栓塞90 min 后恢复再灌注。SP1组、SP2组和SP3组于再灌注前5 min尾静脉注射舒芬太尼0．3、1、3μg/kg,sham组和IR组于再灌注前5 min尾静脉注射等容积生理盐水,均于1 min内注射完毕。于再灌注24 h行神经功能障碍( NDS)评分,随后每组取6只动物断头取脑行2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色,扫描并计算脑梗死容积百分比,每组剩余大鼠采用原位末端标记( TUNEL)法检测再灌注24 h皮层区缺血半暗带细胞凋亡。结果 IR后动物均表现一定程度神经功能障碍,再灌注24 h,SP2组及SP3组NDS评分明显低于IR组,脑梗死容积百分比明显低于IR组,皮层区缺血半暗带细胞凋亡指数明显低于IR组(P<0．05),而SP1组NDS评分、梗死容积百分比和凋亡指数与IR组间差异无统计学意义( P>0．05)。结论舒芬太尼1μg/kg后处理可减轻大鼠CIRI。
作者：程岑；顾尔伟；鲁显福；刘训芹；张雷；陈菁菁 刊期： 2014年第07期
目的：探讨胃癌中血小板反应蛋白2( THBS2)的表达及其临床意义。方法在14对配对胃癌样本及其正常对照中，使用实时荧光定量PCR和Western blot法检测THBS2 mRNA和蛋白表达水平。使用129例胃癌样本构成的组织芯片评价THBS2的临床意义。生存分析使用Kaplan-Meier法和Cox比例风险模型。结果 THBS2 mRNA和蛋白表达在14对样本中有12例胃癌样本中都显著低于其正常对照。与Western blot结果一致，组织芯片中胃癌THBS2表达明显低于正常对照(P=0．031)。高表达的THBS2与患者的良好预后密切相关( P=0．002)，并且THBS2表达越低胃癌的组织分化程度越低( P =0．005)。结论与正常胃组织相比THBS2在胃癌组织中表达下调，可能在胃癌的发生发展中起到重要的作用，并且可作为一个潜在的胃癌临床预后因子。
作者：孙若川；李永翔 刊期： 2014年第07期
目的探讨E-cadherin的表达和AKT的磷酸化水平与宫颈病变程度的相关性。方法收集20例正常宫颈组织、30例宫颈上皮内瘤变( CIN )组织、50例宫颈鳞癌组织,采用荧光实时定量PCR和免疫组化方法分别检测组织中E-cadherin、β-catenin、p-AKT 和 Loricrin 的 mRNA 及蛋白表达情况,分析E-cadherin表达和AKT磷酸化水平的相关性,及其与宫颈病变程度和宫颈鳞癌分化程度的相关性。结果免疫组化结果显示,随着宫颈病变的进展,E-cadherin、Loric-rin的表达逐渐降低,甚至缺失( P<0．05)；在正常宫颈上皮β-catenin表达于胞膜,随着宫颈病变的进展,逐渐由胞膜向胞质和胞核转移,且表达阳性率逐渐降低( P<0．05)；上述指标定量PCR结果与免疫组化结果基本一致。 p-AKT的表达则随病变进展而逐渐升高(P<0．05)。相关分析显示,E-cadherin的表达与宫颈病变的程度及鳞癌的分化程度呈负相关(rs =-0．688,-0．438；P<0．01),而与p-AKT的表达则呈正相关( rs =0．462,0．692；P <0．01)；E-cadherin 与p-AKT的表达呈负相关(rs =-0．828, P<0．01)。结论 E-cadherin的表达缺失与AKT磷酸化水平的增高与宫颈病变的发生发展密切相关；二者联合可用于监测宫颈病变的进展,指导临床治疗方案。
作者：田园；冯定庆；伍娇娇；徐兵；孙多祥；胡卫平 刊期： 2014年第07期
将清洁级SD大鼠108只随机分为3组：对照组、脓毒症组以及脓毒症+益赛普组(治疗组)，采用盲肠结扎穿孔术( CLP)建立脓毒症大鼠模型，分别于术后3、9、24、36、48 h和72 h 6个时相点从腹主动脉抽取血标本；采用酶联免疫分析法分别检测肿瘤坏死因子-α( TNF-α)、白细胞介素-1( IL-1)的浓度。结果显示：①在脓毒症大鼠血清中细胞因子TNF-α、IL-1表达水平在术后3 h时为大值，随着时间推移，两组浓度水平呈下降趋势，但仍高于对照组。②治疗组中TNF-α、IL-1的含量均显著高于对照组，但却低于脓毒症组，且组间差异有统计学意义( P<0．05)。表明rhTNFR：Fc可影响脓毒症大鼠早期炎症反应过程。
作者：宋均辉；余又新；方林森；胡德林；王春华；董晓敏；徐庆连 刊期： 2014年第07期
目的探讨增殖性糖尿病视网膜病变( PDR)患者视网膜激光治疗对视网膜前膜新生血管的作用。方法收集PDR患者20例20眼,按照玻璃体手术前是否接受过视网膜激光光凝治疗分为光凝组和非光凝组。收集术中剥离的视网膜前膜行苏木精-伊红染色,观察组织病理学改变。应用免疫组织化学染色法检测CD34在新生血管内皮细胞中的表达,比较两组患者视网膜前膜新生血管的密度及单细胞新生血管密度。结果两组患者的人口基线特征和眼部特征比较,差异无统计学意义(P>0．05),非光凝组患者视网膜+++级新生血管8眼,光凝组患者为1眼,二者比较差异有统计学意义(P<0．01)。组织病理学结果表明,非光凝组增生膜内可见较多散在的毛细血管型新生血管,多数由单个血管内皮细胞构成管腔,部分区域可见较多出血；光凝组增生膜组织变薄,玻璃样变成分较多,新生毛细血管明显减少。免疫组织化学检测证实,新生血管内皮细胞中CD34均呈强阳性表达,光凝组400倍镜下观察,每个视野新生血管密度为(2．18±1．26)个,非光凝组为(10．00±6．15)个,差异有统计学意义(Z=-2．994,P<0．05)。结论视网膜激光光凝可抑制PDR患者视网膜前膜新生血管的形成,从而降低玻璃体手术治疗PDR的难度。
作者：刘家佳；柯根杰；顾永昊；王林 刊期： 2014年第07期
目的：探讨Toll样受体7(TLR7)在Hela细胞中的表达以及激活TLR7后对Hela细胞增殖和MAPKs-ERK1/2及PI3K-AKT两条信号通路的 ERK 和 AKT 磷酸化水平的影响。方法采用Real-time PCR分析TLR7在Hela细胞中的表达；使用不同浓度的TLR7激动剂 Gardiquimod经过不同的时间刺激Hela细胞，采用MTS比色法分析其对Hela细胞增殖的影响； Western blot 分析 Gardiquimod 对 Hela 细胞ERK1/2及 AKT 蛋白磷酸化水平的影响。结果 TLR7在Hela细胞中呈组成性弱表达；TLR7激动剂Gardiquimod可促进Hela细胞的增殖，且呈时间及剂量依赖性； Gardiquimod激活TLR7后可以显著增加Hela细胞中ERK1/2和AKT的蛋白磷酸化水平。结论 TLR7激动剂Gardiquimod能够活化MAPK-ERK1/2和PI3K-AKT信号通路的ERK1/2和AKT蛋白磷酸化水平，并促进Hela细胞的体外增殖。
作者：李磊；程丰伟；王芳；金锐；罗欣；张胜权 刊期： 2014年第07期
目的：探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)与内质网应激(ERS)相关蛋白对大鼠肝星状细胞系(HSC-T6)凋亡的影响及内在联系。方法体外血小板源性生长因子( PDGF)诱导活化的肝星状细胞( HSC),再分别加入 TRAIL 与 ERS 诱导剂衣霉素( TN )处理后, Hoechst 33258染色和流式细胞仪检测细胞凋亡变化；RT-PCR法检测mRNA的表达；Western blot检测蛋白表达变化。结果与PDGF诱导活化的HSC组作为对照组比较,荧光显微镜观察到TRAIL与TN分别处理的HSC,Hoechst 33258染色细胞呈核固缩等凋亡形态变化,同流式细胞仪检测结果；与对照组相比,RT-PCR和Western blot结果显示,TRAIL组与TN组细胞凋亡基因Bax mRNA、凋亡蛋白C-Caspase-3的表达明显上调,而且ERS蛋白C-Caspase-12、CHOP、GRP78的表达均明显上调。结论 TRAIL能通过明显上调凋亡基因Bax mRNA、凋亡蛋白 C-Caspase-3的表达,诱导 PDGF 活化的HSC凋亡,其机制可能与诱导ERS相关蛋白CHOP、GRP78、Caspase-12的表达有关。
作者：李晓慧；李俊；黄艳；黄成；王雅蕊；王欢；孙仕伟；黄蒙蒙 刊期： 2014年第07期
安徽医科大学学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学
