钟玲；宋永斌；徐建春；焦岩；王荣；杨遥；刘静；徐江涛
目的 融合基因表达数据和蛋白质交互作用数据(PPI),同时考虑到炎症反应是阿尔茨海默症(AD)核心病理机制之一,构建基于炎症因子核因子-κB (NF-κB)的AD相关信号传导通路.方法 首先,使用线性回归模型进行显著基因提取;然后,使用整数线性规划方法(ILP)融合基因表达数据和PPI数据,构建信号传导通路.结果 得到以NF-κB为起点的预测通路,通路中包含6个已确定的AD致病基因,并探寻出与AD密切相关的T/B细胞受体信号通路,发现多个与炎症相关的基因.结论 证明炎症反应是AD产生和发展的重要因素之一.
作者：孔薇；张敬茂；牟晓阳；杨旸 刊期： 2014年第11期
目的 探讨姜黄素对内质网应激(ERS)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 建立衣霉素诱导ERS的肝损伤模型,测定肝损伤小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平、肝匀浆中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量及肝指数.实时荧光定量PCR法检测小鼠肝组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78/Bip) mRNA表达及半定量免疫组化法检测肝组织GRP78/Bip蛋白水平,并行肝组织病理学检查.结果 姜黄素能降低衣霉素诱导ERS肝损伤小鼠血清中ALT、AST水平和肝组织匀浆中MDA含量;提高肝组织匀浆中SOD、GSH活性;同时姜黄素能明显抑制肝组织中GRP78/Bip mRNA和蛋白的表达.HE染色结果显示姜黄素能明显改善模型组小鼠肝脏组织病变范围与程度,使炎细胞浸润减少.结论 姜黄素可能通过抗氧化作用对ERS诱导的肝损伤小鼠发挥保护作用.
作者：马晓磊；李晓明；储菲；董清清；刘浩；张磊 刊期： 2014年第11期
目的 研究不同剂量盐酸吡格列酮(PIO)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏足细胞的保护作用.方法 将SD大鼠随机分为正常对照组(NC组),糖尿病组(DM组),糖尿病低剂量PIO组(DR1组),糖尿病中剂量PIO组(DR2组)和糖尿病高剂量PIO组(DR3组).于0、8周末测尿白蛋白、尿nephrin、尿转化生长因子-β1(TGF-β1)和尿肌酐(UCr),并计算尿白蛋白/肌酐(UACR)、nephrin/肌酐(UNER)和TGF-β1/肌酐(UTGR).每周监测血糖(BG),8周末取血测糖化血红蛋白(HbA1c),免疫组化检测肾组织nephrin及TGF-β1蛋白表达.结果 ①糖尿病大鼠各时间点BG及8周末HbA1c显著高于NC组(P＜0.05),糖尿病大鼠组间差异无统计学意义.②8周末,各PIO组UACR、UNER和UTGR均显著低于DM组(P＜0.05),且DR2、DR3组UACR和UNER低于DR1组(P＜0.05);肾脏nephrin蛋白表达:NC组＞各PIO组＞DM组(P＜0.05),DR1、DR2和DR3组间差异无统计学意义;肾脏TGF-β1蛋白表达:DM组＞各PIO组＞NC组(P＜0.05),DR1、DR2和DR3组间差异无统计学意义.③UNER与UTGR呈显著正相关(r=0.787,P＜0.01),肾脏nephrin蛋白与TGF-β1蛋白呈显著负相关(r=-0.669,P＜0.01).结论 PIO对糖尿病大鼠足细胞有一定的保护作用,该作用可能与其上调足细胞nephrin表达和抑制肾组织局部TGF-β1表达有关.
作者：匡蕾；戴武；叶山东；邢燕；胡闻 刊期： 2014年第11期
回顾性分析10例接受解剖性右半结肠切除术的右半结肠癌患者的临床资料,探讨解剖性右半结肠切除术治疗右半结肠癌的安全性及近期疗效.10例手术均顺利完成,术中清扫淋巴结(18.0±6.7)枚,平均手术时间(162.7±25.3) min,平均失血量(95.2±32.5) ml,术后肛门排气时间(4.2±1.9)d,肿瘤平均大小(4.9±3.2)cm;全组未出现明显并发症.由此认为解剖性右半结肠切除在右半结肠癌治疗上安全可行,值得推广.
作者：张传海；许戈良；邵峰；姚寒晖；王宇翔 刊期： 2014年第11期
目的 研究白花蛇舌草总黄酮(FOD)的体内外抗肿瘤作用.方法 建立了小鼠肉瘤S180、EAC腹水型、肝癌HepA实体型移植肿瘤模型,观察FOD (0.5、1.0、5.0、10.0mg/kg)的体内抗肿瘤作用;采用体外试验观察FOD的体外抗肿瘤作用.结果 FOD (5.0、10.0 mg/kg)对S180小鼠肿瘤有明显的抑制作用,FOD (1.0、5.0、10.0 mg/kg)对小鼠HepA实体瘤有明显的抑制作用,FOD对腹水型EAC小鼠无保护作用.FOD半数抑制浓度(IC50)均值分别为MCF-7细胞92.8μg/ml; BEL-7407细胞147.7 μg/ml;SMMC-7721细胞147.9μg/ml;BGC-823细胞241.3 μg/ml; COLO-205细胞247.1 μg/ml;Hep-2细胞284.8 μg/ml;A549细胞323.4 μg/ml;Hela细胞575.5 μg/ml.结论 FOD具有一定的体内外抗肿瘤作用.
作者：王宇翎；张艳；李前进；林杰 刊期： 2014年第11期
健康成年雄性滇南小耳猪12头,行经皮球囊堵闭法制备急性心肌梗死动物模型,分组分别取仰卧位及侧卧位,于术前及术后6h行双源CT心肌灌注成像.结果显示:①双源CT心肌灌注成像能够清晰显示猪冠状动脉解剖结构及其主要分支,90.9％血管可用于诊断.②采取仰卧位动物模型显示节段76个,1级图像58个;侧卧位动物模型显示节段94个,1级图像85个.③影响图像质量的因素主要为心率及呼吸伪影.
作者：宋巍；吕梁；李文佳；李治；王罡 刊期： 2014年第11期
目的 探讨PTEN、BMI-1、CIP2A、ALOX-5、TIWIST-1及PML基因在慢性粒细胞白血病(CML)患者疾病进展过程中的临床意义,同时初步评价Sokal积分在分子生物学水平预后效力.方法 运用实时定量PCR法分别测定107例骨髓标本[CML慢性期(CP)患者64例,进展期患者23例,对照组20例] GAPDH、PTEN、BMI-1、CIP2A、ALOX-5、TWIST-1及PML基因相对表达量.分析CP、进展期包括加速期(AP)及急变期(BP)患者骨髓中上述基因表达水平差异.结果 BMI-1、CIP2A及TWIST-1基因在AP/BP组表达明显增高,与CP组相比差异有统计学意义(t=-4.576、-5.096、-2.714,P＜0.05).按Sokal积分进行危险度分层后,上述基因在各组间差异无统计学意义.结论 BMI-1、CIP2A及TWIST-1基因在CML进展过程中明显增高,提示与疾病进展有关.Sokal预后系统结合相关分子生物学指标评价预后或许是今后发展的方向.
作者：钱伟；杨明珍；夏雷鸣；郭婷婷；赵雨辰；谢研研 刊期： 2014年第11期
目的 研究硫代硫酸钠(STS)在大鼠血管钙化中的干预作用与机制.方法 用含有750 mg/kg腺嘌呤的颗粒饲料喂养SD大鼠7周制备尿毒症大鼠模型.设正常对照组、尿毒症组、STS组,每组各10只大鼠,包括5只雄鼠和5只雌鼠.用腺嘌呤饲料喂养大鼠7周以后,予大鼠STS每次0.5 g/kg腹腔注射,每周3次,持续5周,并于第12周处死动物.取血测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,用ELISA法测定各组大鼠血浆基质Gla蛋白(MGP)、胎球蛋白A(FA)水平.结果 与正常对照组比较,尿毒症组大鼠血浆SOD活性降低而MDA水平升高,差异有统计学意义(P＜0.05).STS组大鼠血浆SOD活性降低和MDA水平升高受到一定程度的抑制,差异有统计学意义(P＜0.05),尿毒症大鼠血浆MGP、FA水平显著降低,STS组大鼠MGP、FA水平升高,与尿毒症组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 STS能够治疗并减轻尿毒症大鼠血管钙化的发生.STS可以通过提高尿毒症大鼠血浆MGP和FA水平,从而抑制血管钙化的发生,并且其具有抗氧化特性,能减轻氧化应激损伤,改善血管内皮功能,这也可能是其预防钙化的机制之一.
作者：王珣；任伟；汪鹏；王科；倪力军；方媛；潘卉萱 刊期： 2014年第11期
目的 观察突变型PUMA和野生型PUMA对Hela细胞在促凋亡及抑制肿瘤细胞增殖方面的生物学功能差异,并探讨导致这些差异的分子机制.方法 实验随机分为:空载体质粒组、野生型PUMA组、突变型PUMA 3个实验组,应用脂质体转染方法分别将空载质粒、野生型PUMA质粒、突变型PUMA质粒转染Hela细胞中,转染24、48 h后用实时定量PCR和Western blot法检测各组PUMA表达情况;野生型实验组和突变型实验组分别加入蛋白质合成抑制剂放线菌酮后,Western blot法检测PUMA蛋白的表达;MTT及流式细胞术检测野生型PUMA与突变型PUMA对细胞增殖抑制和促凋亡作用.结果 在相同转染效率的情况下,通过Western blot法分析野生型PUMA组和突变型PUMA组的表达水平,结果表明突变型PUMA蛋白比野生型PUMA蛋白有一个更高的稳定状态.转染24 h后诱导表达野生型和突变型的PUMA细胞中均加入放线菌酮,结果表明,突变型PUMA蛋白降解延迟、半衰期延长;光密度值测定结果显示细胞转染两种质粒后,细胞存活率随着时间的延长逐渐下降,且转染突变型PUMA质粒在24、48 h的存活率均比野生型PUMA组低(P＜0.05,P＜0.01);流式细胞术结果显示,随着PUMA转染时间的增加,野生型和突变型两组肿瘤细胞的凋亡率均逐渐升高,并且突变型组细胞比野生型组细胞的凋亡率增加更加明显(P＜0.05,P＜0.01).结论 PUMA具有抑制Hela细胞增殖、促进其凋亡的作用,而其10号位的丝氨酸被丙氨酸取代后增加了突变型PUMA的稳定性、延长了其半衰期,导致突变型比野生型PUMA对Hela细胞的抑制作用及促凋亡功能得到加强.
作者：熊为国；孙洁；黄伟；郑泽琪 刊期： 2014年第11期
目的 探讨蛋白酶抑制剂抑肽酶对全氟异丁烯(PFIB)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)的影响及其机制.方法 PFIB诱导建立大鼠ALI动物模型.将成年雄性SD大鼠40只按体重排序,以体重为区组因素随机分成5组:对照组(N组)、ALI组(I组)、5 mg/kg抑肽酶组(L组)、15 mg/kg抑肽酶组(M组)、30 mg/kg抑肽酶组(H组).PFIB吸入30min后,I组经腹腔注射生理盐水,抑肽酶治疗组则经腹腔注射不同剂量(5、15、30 mg,/kg)的抑肽酶溶液.24 h后收集各组支气管肺泡灌洗液(BALF)和血液,并测定各组的动脉血气值及肺湿/干质量比值,用BCA法测定支气管BALF总蛋白含量,ELISA法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的量,并在光镜下进行肺组织病理检查.结果 I组肺湿干重比、BALF总蛋白含量、IL-6、TNF-α水平较N组均明显升高(P＜0.05).经抑肽酶治疗后,L组湿干重比、总蛋白含量水平与I组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),IL-6、TNF-α水平有明显降低(P＜0.05).H组湿干重比、总蛋白含量、IL-6、TNF-α水平均明显低于I组(P＜0.05),与L组、M组比较也有明显降低(P＜0.05).染毒后大鼠pH值及氧分压明显下降,二氧化碳分压升高,经抑肽酶治疗后,pH值及氧分压有所提高,二氧化碳分压有所下降,以高剂量时改变明显.肺组织病理组织学结果显示,抑肽酶能明显改善肺组织病理损伤,以高剂量有效.结论 抑肽酶能通过抑制细胞因子和炎症介质的释放来减轻大鼠ALI的肺部炎症反应.
作者：王丽君；郝建；赵建；钱钧；李树雯；李鲁欢；吴海燕；杜康 刊期： 2014年第11期
目的 探讨间充质干细胞(MSCs)在哮喘大鼠慢性气道炎症及气道重塑中的作用.方法 将18只SD雌性大鼠随机分为:正常对照组、哮喘4周组和哮喘8周组,每组6只.卵清蛋白(OVA)致敏后,雾化吸入OVA制作哮喘模型.哮喘模型成功后,测定气道压力;通过HE染色、Image-ProPlus图像分析软件分析大鼠气道平滑肌的嗜酸性粒细胞(ESO)浸润情况,测定支气管管腔的内周长、管壁面积,支气管平滑肌面积、平滑肌细胞核数;采用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,通过流式细胞仪检测各组MSCs的含量,并分析其与哮喘气道炎症及气道重塑的关系.结果 哮喘4周组、哮喘8周组大鼠的气道反应性、气道壁EOS计数、支气管管壁面积、支气管平滑肌面积、平滑肌细胞核数目、外周血中MSCs比例均较正常对照组显著增加(P ＜0.01,P＜0.05);哮喘两组间上述指标差异均有统计学意义(P＜0.01);Pearson线性相关显示:各组大鼠外周血单个核细胞中MSCs的含量与气道反应性、EOS浸润数、支气管壁面积、支气管平滑肌厚度及支气管平滑肌细胞核数均呈正相关(P＜0.01).结论 MSCs在哮喘状态下含量增加,可能参与了哮喘的慢性气道炎症及气道重塑.
作者：李洁；莫碧文；毛雨红；李劳东；王志霞；牛坤汀；王昌明；曾锦荣；韦江红 刊期： 2014年第11期
目的 观察呼吸道合胞病毒(RSV)感染人肺上皮细胞(A549细胞)引起的氧化应激对Toll样受体7(TLR7)活化及其主要信号分子的作用,探讨其所介导的抗炎作用和可能的调控机制,为临床治疗和预防RSV感染提供新的思路.方法 RSV体外感染A549细胞为感染组,以抗氧化剂BHA进行预处理作为抗氧化剂组,于感染后的4、8、12、24h收集细胞,以未感染细胞作为正常组.①化学法检测活性氧指标·OH含量的变化;②硝酸还原酶法检测NO含量的变化;③用TRIzol提取细胞总RNA,通过半定量RT-PCR法检测TLR7、白介素(IL-6)的mRNA转录水平的变化;④ELISA法检测细胞上清液中IL-6的表达变化;⑤MTT法检测各组细胞增殖情况.结果 ①感染组里·OH的含量升高并呈时间依赖性,在抗氧化剂组,·OH的含量与感染组相比是降低的;②感染组各时间段NO含量升高并呈时间依赖性,抗氧化剂组的NO含量与感染组同一时间点相比降低;③感染组中不同时间点的TLR7基因转录水平表达上调,抗氧化剂组TLR7的表达虽有上调,表达量都比感染组同时间点下降;④感染组里IL-6的表达量与感染之间有时间依赖性关系,抗氧化剂组IL-6的表达虽有上调,但比感染组同时间点下降;⑤感染组随时间点的延长,细胞抑制率增加,抗氧化剂组的细胞抑制率与感染组相比下调明显.结论 RSV感染可诱导氧化应激的产生,在加入抗氧化剂BHA预处理后,可明显减轻TLR7及其下游主要信号分子的表达变化和细胞抑制率,表明RSV感染活化TLR7及引起细胞损伤可能是通过氧化应激途径来调节的.
作者：朱童娜；吴璇；邱欢；于莉；黄升海 刊期： 2014年第11期
目的 研究兔肝VX2瘤射频消融(RFA)后不同区带增殖细胞核抗原(PCNA) mRNA和血管内皮生长因子(VEGF)表达,观察其对凋亡和增殖的影响.方法 将48只实验兔制成VX2肝移植肿瘤模型,分成RFA组(42只)及对照组(6只),分别于RFA后即刻、1d、2d、1周、2周、3周后处死,对肝移植肿瘤组织通过HE染色、Annexin V-FITC/PI标记、PCNA mRNA及VEGF检测来观察不同时期不同区带的肿瘤细胞凋亡及增殖.结果 对照组VX2肿瘤呈浸润性生长.RFA组术后中央消融区呈大片坏死,边界区见炎性反应细胞及残留癌细胞;RFA组术后中央消融区内即刻出现大量坏死细胞,以针道区为主,坏死百分率约(45.16±4.44)％;3周后针道区坏死率仍明显高于热凝固区及边界区(F=142.089,P=0.000),此时,各区带内肿瘤细胞凋亡率均明显下降,接近术前水平;针道区在1d后PCNA mRNA一直维持低表达水平;热凝固区在3周后PCNA mRNA表达恢复到术前对照水平(P=0.159);边界区的PCNA mRNA表达在2周时较1周时明显升高(P =0.000),但仍低于术前对照组(P=0.001),3周后边界区PCNA mRNA的表达则高于术前对照组(P =0.031);RFA后边界区VEGF表达水平明显高于针道区及热凝固区(P＜0.05).结论 RFA对针道细胞可以达到完全杀灭,但对于边界区的残留,RFA可能促进其复发及转移,仍需要进一步治疗.
作者：唐文静；吕维富；王亚光；朱先海；杜丹丹；鲁东；周春泽 刊期： 2014年第11期
目的 探讨影响胃癌根治术后预后的相关因素.方法 应用Cox模型单因素及多因素分析实施根治性胃癌切除术患者785例临床资料.结果 单因素及多因素分析表明患者的淋巴结转移、大体分型、pTNM分期、中性粒细胞-淋巴细胞比率(NLR)及分化程度是胃癌预后的独立因素,肿瘤大小、胃切除量及浸润深度是胃癌预后的影响因素.结论 NLR是胃癌预后的独立因素,有潜在应用前景.
作者：鲁明典；李永翔 刊期： 2014年第11期
目的 观察血吸虫感染对高脂饮食诱导的脂肪肝小鼠肝组织结构与功能、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)及Ym-1 mRNA表达的影响,探讨巨噬细胞选择性活化对肥胖鼠肝脏及胰岛素抵抗的影响及可能机制.方法 建立日本血吸虫感染复合高脂饲养C57BL/6J小鼠模型,测定空腹血糖(FBG)、血浆胰岛素水平(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);测定肝匀浆液谷丙转氨酶(ALT)、三酰甘油(TG)及胆固醇(TC)水平;HE染色观察肝组织病理改变,RT-PCR检测肝组织TNF-α、NF-κB及Ym-1转录水平等.结果 ①感染后第6周,高脂(HF)组及高脂感染(HSj)组小鼠体重均较对照(NC)组增加＞20％,肥胖模型造模成功.结合肝组织病理,脂肪肝造模成功.②感染后第6周及第12周,HSj组小鼠肝细胞脂肪变性及炎性细胞浸润较同期HF组轻,HSj组HOMA-IR较同期HF组下降(P＜0.05).③感染后第6周和第12周时,HF组TNF-α mRNA及NF-κB mRNA表达高于HSj组和NC组(P＜0.05);第6周末时,HF组Ym-1 mRNA的表达高于NC组和HSj组(P＜0.05),第12周末时HSj组表达强度高于HF组和NC组(P＜0.05),且较6周时表达增强(P＜0.05).④HF组小鼠HOMA-IR与肝组织TNF-α mRNA光密度相对值呈正相关(r=0.680,P=0.018);HSj组小鼠HOMA-IR与肝组织Ym-1mRNA光密度相对值呈负相关(r=-0.724,P=0.015).结论 肥胖鼠脂肪肝组织中炎症因子TNF-α及调控因子NF-κB的表达水平与胰岛素抵抗的形成有一定关系,日本血吸虫感染通过诱导肥胖鼠巨噬细胞选择性活化Ym-1转录水平增高及TNF-α和NF-κB转录水平的降低,改善胰岛素抵抗,为糖尿病防治研究提供新思路.
作者：赵娜；李素梅；王维；李春燕；方星星；孙科 刊期： 2014年第11期
目的 探讨18F-FDG PET-CT显像在鉴别不明原因腹水良恶性中的应用价值.方法 对经病理确诊的68例腹水患者进行回顾性分析.患者均行PET-CT扫描和血清肿瘤标志物检查.结果经胃镜、肠镜、腹腔镜、组织病理学检查及临床随访确定(随访时间均＞6个月).采用Student'st检验比较有无腹膜转移的两组间腹膜大标准摄取值(SUVmax);并采用受试者工作特性(ROC)曲线分析SUV max、甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)、CA125、CA199对腹水性质诊断的准确性.结果 PET-CT鉴别腹水良恶性的灵敏度、特异性及准确性分别是93.6％(44/47)、90.5％(19/21)、92.6％ (63/68).有无腹膜转移患者腹膜SUVmax分别是5.82±3.89和2.51 ±1.83,差异有统计学意义(t=3.31,P＜ 0.01).在ROC曲线分析中,SUVmax的曲线下面积(AUC)大,而AFP的小.结论 PET-CT显像诊断不明原因腹腔积液性质具有重要临床价值.
作者：张依凡；汪世存；潘博；展凤麟；倪明 刊期： 2014年第11期
建立一个用于血清中唾液酸化蛋白通量化分析的策略,首先去除血清中高丰度的白蛋白和IgG蛋白,然后用黑接骨木凝集素(SNA)选择性地富集血清中的唾液酸化糖蛋白,通过同位素标记相对与绝对定量技术(iTRAQ)并结合纳升级液相色谱和串联质谱技术对蛋白进行分离鉴定.并将其应用于常见妇科肿瘤标志物的研究,共鉴定到169个糖蛋白,与健康对照组相比,乳腺癌病例组共鉴定到11个差异表达蛋白,宫颈癌病例组共鉴定到8个差异表达蛋白,卵巢癌病例组共鉴定到19个差异蛋白.
作者：肖超强；裴丽丽；何为 刊期： 2014年第11期
目的 探讨纯钛表面加载RGD多肽进行生物功能化修饰的可行性.方法 借助电化学和分子自组装技术在纯钛表面构建TiO2纳米管-聚多巴胺-RGD多肽活性层,采用场发射扫描电镜(FESEM)、X射线光电子能谱(XPS)对各组钛片进行表面形貌和元素组成分析.培养小鼠骨髓基质干细胞(BMSCs),对处理前后的钛片进行体外生物活性评价.结果 SEM和XPS显示,两步阳极氧化后在纯钛表面形成蜂窝多孔的TiO2纳米管,多巴胺在TiO2纳米管上自聚合成聚多巴胺涂层,同时向外接枝偶联RGD多肽,终在纯钛表面成功形成了TiO2纳米管-聚多巴胺-RGD多肽活性层,体外细胞培养显示,该活性层有利于细胞黏附、增殖和分化.结论 RGD多肽功能化修饰的钛片有良好的生物相容性,这种钛表面功能化修饰法可望用于改善钛种植体,提高骨结合.
作者：徐基亮；夏荣；孙磊；胡小晔；刘春；孙子环 刊期： 2014年第11期
目的 探讨餐后2h血糖(2hPG)在不同糖耐量状态下与前列腺体积(PV)的相关性.方法 将84例老年男性良性前列腺增生症(BPH)患者根据口服葡萄糖耐量实验(OGTT)结果分为正常糖耐量组(NGT) 23例、糖耐量异常组(IGT) 27例和2型糖尿病组(T2DM) 34例,比较组间各代谢指标及PV的差异.结果 PV在NGT组、IGT组及T2DM组中呈递增趋势(P＜0.01);在BPH患者中,2hPG、三酰甘油(TG)为PV的独立相关因素(P＜0.01).结论 在不同糖耐量状态下,老年男性BPH患者的PV变化与2hPG密切相关,糖脂代谢参与BPH进展.
作者：顾朋颖；肖峻；王卫东；黄涛；赵志宏；赵卫刚；郑辉 刊期： 2014年第11期
目的 探讨模拟高原急性低压低氧环境对小鼠学习记忆行为及乙酰胆碱水平(ACh)、磷酸化tau蛋白(P-tau)表达的影响.方法 将小鼠置于模拟海拔6000m的低压低氧舱内8h后,用Morris水迷宫测定小鼠的空间学习记忆能力;用比色法测定海马ACh水平和胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性的变化;用免疫组织化学方法观察其海马区总tau蛋白(T-tau)和P-tau表达的变化.结果 与常压常氧组比较,低压低氧组小鼠寻找平台的潜伏期延长(P＜0.01),目标象限停留时间减少(P＜0.05),海马区ACh水平和ChAT水平显著下降(P＜0.05,P＜0.01)P-tau表达增加(P＜0.05).结论 急性低压低氧环境可使小鼠学习记忆能力下降,这可能与海马区ACh水平和ChAT减少以及P-tau表达增加有关.
作者：钟玲；宋永斌；徐建春；焦岩；王荣；杨遥；刘静；徐江涛 刊期： 2014年第11期
安徽医科大学学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学
