李洁；莫碧文；毛雨红；李劳东；王志霞；牛坤汀；王昌明；曾锦荣；韦江红
目的 探讨姜黄素对内质网应激(ERS)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 建立衣霉素诱导ERS的肝损伤模型,测定肝损伤小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平、肝匀浆中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量及肝指数.实时荧光定量PCR法检测小鼠肝组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78/Bip) mRNA表达及半定量免疫组化法检测肝组织GRP78/Bip蛋白水平,并行肝组织病理学检查.结果 姜黄素能降低衣霉素诱导ERS肝损伤小鼠血清中ALT、AST水平和肝组织匀浆中MDA含量;提高肝组织匀浆中SOD、GSH活性;同时姜黄素能明显抑制肝组织中GRP78/Bip mRNA和蛋白的表达.HE染色结果显示姜黄素能明显改善模型组小鼠肝脏组织病变范围与程度,使炎细胞浸润减少.结论 姜黄素可能通过抗氧化作用对ERS诱导的肝损伤小鼠发挥保护作用.
作者：马晓磊；李晓明；储菲；董清清；刘浩；张磊 刊期： 2014年第11期
目的 探讨在模拟失重(微重力)状态下,N-乙酰半胱氨酸(NAC)对呼吸系统感染肺炎链球菌时的保护作用.方法 将32只清洁级Wistar大鼠随机均分为4组:尾吊灌药注菌组(A组)、尾吊灌药未注菌组(B组)、尾吊未灌药注菌组(C组)、尾吊未灌药未注菌组(D组).从实验第1天开始A、B组灌胃给予NAC 300 mg/kg,C、D组予以等量无菌注射用水灌胃.第2天采用国际通用的持续尾吊法建立模拟失重模型,A、C组于第4天通过气管注入0.4 ml肺炎链球菌稀释液.B、D组注入等量无菌生理盐水.尾吊7d后处死大鼠取材,测定血常规、中性粒细胞表面CD11 b/c、中性粒细胞活性氧浓度、白介素-10 (IL-10)、白介素-6(IL-6)含量.病理切片观察肺组织结构变化.结果 C组显微镜下明显可见肺泡大小不等,肺泡间隔增宽增厚,间质内大量中性粒细胞、淋巴细胞浸润,肺泡腔内可见大量泡沫细胞.A组也可见上述病理变化,但较C组减轻,D组次之,B组病变轻,炎症反应不明显.A、C组白细胞总数、中性粒细胞总数、中性粒细胞百分比高于B、D组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).A组与C组,B组与D组比较差异无统计学意义.各组间CD11b/c、中性粒细胞活性氧浓度、IL-10、IL-6含量差异有统计学意义(P ＜0.01,P＜0.05).结论 N-乙酰半胱氨酸能够减轻模拟失重状态下大鼠肺炎链球菌肺炎的炎症反应和肺组织破坏,其抗氧化应激作用可能对呼吸系统感染有一定保护作用.
作者：王小辉；王萍；朱敏立；李月越；徐冰心；周金莲；易勇 刊期： 2014年第11期
目的 观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对烟草烟雾暴露导致的小鼠肺气肿及白介素-12(IL-12)水平的影响.方法 健康雄性C57BL/6小鼠24只,按随机数字表法分为正常对照组、烟雾暴露组和NAC组.烟雾暴露组和NAC组小鼠给予香烟烟雾吸入共20周.NAC组小鼠在烟雾暴露16周时,予以加用NAC腹腔内注射给药,4周后处死小鼠,留取肺组织、血液和肺泡灌洗液(BALF).使用HE染色法观察小鼠肺组织病理形态改变,计算单位面积内的平均肺泡内衬间隔以及肺泡数;使用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠BALF和血清中IL-12的浓度水平.结果 与正常对照组相比,烟雾暴露组小鼠肺组织内炎症细胞浸润及肺气肿样变化明显,肺泡内衬间隔增加,肺泡数减少.同时,血清及BALF内IL-12水平较正常对照组明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05);NAC组小鼠肺组织病理变化与烟雾暴露组相比明显减轻,差异有统计学意义(P＜0.05);血清和BALF内IL-12水平较烟雾暴露组显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 NAC能明显抑制烟雾暴露导致的肺气肿,降低炎症因子IL-12水平,提示NAC对烟雾暴露导致的小鼠肺部炎症反应及肺气肿可能有减轻作用.
作者：胡代菊；郭欣；梅晓冬 刊期： 2014年第11期
目的 运用基因克隆技术构建带FLAG标签的腺苷酸激酶3(AK3)真核表达载体,观察其在哺乳动物细胞内的定位和表达情况.方法 以人AK3全长的cDNA序列的菌液为模板,设计带有FLAG标签的引物,用PCR方法构建出真核表达载体pcDNA3.1-AK3-FLAG.运用免疫荧光及Western blot法检测其在哺乳动物细胞中的定位与表达情况.结果 成功构建了pcDNA3.1-AK3-FLAG质粒;荧光定位试验表明AK3在COS7细胞的胞质中呈斑点状分布,细胞核中未见明显分布;Western blot法检测表明AK3在HEK-293T细胞中能有效表达.结论 AK3在哺乳动物细胞内能够有效表达和定位,为进一步研究AK3和其他蛋白之间的相互作用奠定了基础.
作者：李克娟；顾彧；刘晓颖；范礼斌 刊期： 2014年第11期
目的 观察突变型PUMA和野生型PUMA对Hela细胞在促凋亡及抑制肿瘤细胞增殖方面的生物学功能差异,并探讨导致这些差异的分子机制.方法 实验随机分为:空载体质粒组、野生型PUMA组、突变型PUMA 3个实验组,应用脂质体转染方法分别将空载质粒、野生型PUMA质粒、突变型PUMA质粒转染Hela细胞中,转染24、48 h后用实时定量PCR和Western blot法检测各组PUMA表达情况;野生型实验组和突变型实验组分别加入蛋白质合成抑制剂放线菌酮后,Western blot法检测PUMA蛋白的表达;MTT及流式细胞术检测野生型PUMA与突变型PUMA对细胞增殖抑制和促凋亡作用.结果 在相同转染效率的情况下,通过Western blot法分析野生型PUMA组和突变型PUMA组的表达水平,结果表明突变型PUMA蛋白比野生型PUMA蛋白有一个更高的稳定状态.转染24 h后诱导表达野生型和突变型的PUMA细胞中均加入放线菌酮,结果表明,突变型PUMA蛋白降解延迟、半衰期延长;光密度值测定结果显示细胞转染两种质粒后,细胞存活率随着时间的延长逐渐下降,且转染突变型PUMA质粒在24、48 h的存活率均比野生型PUMA组低(P＜0.05,P＜0.01);流式细胞术结果显示,随着PUMA转染时间的增加,野生型和突变型两组肿瘤细胞的凋亡率均逐渐升高,并且突变型组细胞比野生型组细胞的凋亡率增加更加明显(P＜0.05,P＜0.01).结论 PUMA具有抑制Hela细胞增殖、促进其凋亡的作用,而其10号位的丝氨酸被丙氨酸取代后增加了突变型PUMA的稳定性、延长了其半衰期,导致突变型比野生型PUMA对Hela细胞的抑制作用及促凋亡功能得到加强.
作者：熊为国；孙洁；黄伟；郑泽琪 刊期： 2014年第11期
目的 观察神经病理性疼痛对瘙痒神经信号转导的影响,探讨瞬时受体电位M8离子通道(TRPM8)在瘙痒-疼痛共病中的作用.方法 实验一:将KM雄性小鼠48只随机分为6组,神经病理性疼痛组(SNI)、假手术组(Sham)、瘙痒组(CQ)、瘙痒溶媒组(NS)、疼痛瘙痒共病组(SQ)及空白对照组(CON);实验二:KM雄性小鼠16只,分为SQ+AMTB(SQ-A)组和SQ+ AMTB溶媒对照组(SQ-V).CON、SNI、Sham、SQ组在术前1d,术后1、3、5d测定术侧机械痛阈值(MWT)、冷痛阈值及热痛潜伏期(PWL),CON、CQ、NS、SQ组分别注射氯喹或生理盐水后观察搔抓发作潜伏期及发作次数;实验二:SNI模型建立第5天分别鞘注AMTB(SQ-A)及溶媒(SQ-V)前后测定疼痛行为学,注射氯喹和生理盐水后观察瘙痒行为学.结果 SNI组及SQ组在术后1d冷痛阈值及MWT降低,第5天仍在较低水平,而PWL仅在术后1d下降差异有统计学意义(P＜0.05).SQ-A组较SQ-V组鞘注后冷痛阈值、MWT显著升高(P＜0.05),两组PWL变化差异无统计学意义.CQ组较NS组定向搔抓次数显著增多,搔抓潜伏期缩短(P＜0.05),SQ组搔抓次数明显低于CQ组(P＜0.05),但搔抓潜伏期差异无统计学意义(P＞0.05).SQ-A组搔抓次数显著高于SQ-V组(P＜0.05),但搔抓潜伏期差异无统计学意义(P＞0.05).结论 疼痛-瘙痒共病时疼痛能够抑制瘙痒神经信号传导,可能与神经病理性疼痛引起的TRPM8受体表达上调有关.
作者：汤黎黎；陈家骅；鲁显福；刘鹤 刊期： 2014年第11期
采用45例健康者作为对照组,45例慢性乙型肝炎早期肝纤维化患者作为实验组,应用组织结构声学定量分析技术(ASQ)对其进行定量分析,比较两者红、蓝曲线各定量参数:Mode值、Average值、SD值及Ratio值.实验结果证实ASQ技术在慢性乙型肝炎早期肝脏纤维化诊断方面有较高的精确度及敏感性.
作者：靳松；郑慧；朱圣涛；帅秀芳；王迪；李晓金；万颖 刊期： 2014年第11期
目的 研究具有不同侵袭转移能力的肝癌细胞系的磷酸化蛋白质组的动态变化.方法 首先用含有重稳定同位素标记的精氨酸和赖氨酸的培养基对MHCC97-L进行重稳定同位素标记氨基酸的细胞培养(SILAC);用含有轻稳定同位素标记的精氨酸和赖氨酸的培养基对MHCC97-H进行SILAC标记.将完成标记的两种肝癌细胞系的蛋白质按照1∶1混合,并用trypsin进行溶液消化;对消化得到的肽段进行除盐,并通过固相金属离子亲和色谱(IMAC)的方法进行磷酸化肽段的富集.磷酸化肽段通过质谱进行检测,并通过MaxQuant进行鉴定和定量.后通过Z检验进行统计学分析,并对差异调控的磷酸化肽对应的蛋白质进行基因本体(GO)分析和STRING网络分析.结果 终鉴定了918个磷酸化肽段,其中806个磷酸化肽段的磷酸化位点可以定位和定量.通过Z检验,共得到了91个磷酸化修饰水平发生变化的肽段,对应25个磷酸化蛋白质.通过对这25个蛋白质进行GO分析发现,细胞骨架重塑过程中的蛋白质在MH-CC97-L和MHCC97-H中磷酸化修饰形式严重失调.通过STRING分析发现,NES和PRKCA处于网络的重要节点位置.结论 细胞骨架重塑这一生物学过程与肝癌侵袭转移能力密切相关;参与细胞骨架重塑的NES蛋白和参与MAPK信号通路和黏合斑信号通路的PRKCA蛋白磷酸化修饰水平的变化是影响低转移潜能MHCC97-L细胞向高转移潜能细胞MHCC97-H变化的重要调控机制.
作者：衣泰龙；田苗苗；翟琳辉；徐忠伟；杨晓明；徐平 刊期： 2014年第11期
目的 观察呼吸道合胞病毒(RSV)感染人肺上皮细胞(A549细胞)引起的氧化应激对Toll样受体7(TLR7)活化及其主要信号分子的作用,探讨其所介导的抗炎作用和可能的调控机制,为临床治疗和预防RSV感染提供新的思路.方法 RSV体外感染A549细胞为感染组,以抗氧化剂BHA进行预处理作为抗氧化剂组,于感染后的4、8、12、24h收集细胞,以未感染细胞作为正常组.①化学法检测活性氧指标·OH含量的变化;②硝酸还原酶法检测NO含量的变化;③用TRIzol提取细胞总RNA,通过半定量RT-PCR法检测TLR7、白介素(IL-6)的mRNA转录水平的变化;④ELISA法检测细胞上清液中IL-6的表达变化;⑤MTT法检测各组细胞增殖情况.结果 ①感染组里·OH的含量升高并呈时间依赖性,在抗氧化剂组,·OH的含量与感染组相比是降低的;②感染组各时间段NO含量升高并呈时间依赖性,抗氧化剂组的NO含量与感染组同一时间点相比降低;③感染组中不同时间点的TLR7基因转录水平表达上调,抗氧化剂组TLR7的表达虽有上调,表达量都比感染组同时间点下降;④感染组里IL-6的表达量与感染之间有时间依赖性关系,抗氧化剂组IL-6的表达虽有上调,但比感染组同时间点下降;⑤感染组随时间点的延长,细胞抑制率增加,抗氧化剂组的细胞抑制率与感染组相比下调明显.结论 RSV感染可诱导氧化应激的产生,在加入抗氧化剂BHA预处理后,可明显减轻TLR7及其下游主要信号分子的表达变化和细胞抑制率,表明RSV感染活化TLR7及引起细胞损伤可能是通过氧化应激途径来调节的.
作者：朱童娜；吴璇；邱欢；于莉；黄升海 刊期： 2014年第11期
目的 研究不同剂量盐酸吡格列酮(PIO)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏足细胞的保护作用.方法 将SD大鼠随机分为正常对照组(NC组),糖尿病组(DM组),糖尿病低剂量PIO组(DR1组),糖尿病中剂量PIO组(DR2组)和糖尿病高剂量PIO组(DR3组).于0、8周末测尿白蛋白、尿nephrin、尿转化生长因子-β1(TGF-β1)和尿肌酐(UCr),并计算尿白蛋白/肌酐(UACR)、nephrin/肌酐(UNER)和TGF-β1/肌酐(UTGR).每周监测血糖(BG),8周末取血测糖化血红蛋白(HbA1c),免疫组化检测肾组织nephrin及TGF-β1蛋白表达.结果 ①糖尿病大鼠各时间点BG及8周末HbA1c显著高于NC组(P＜0.05),糖尿病大鼠组间差异无统计学意义.②8周末,各PIO组UACR、UNER和UTGR均显著低于DM组(P＜0.05),且DR2、DR3组UACR和UNER低于DR1组(P＜0.05);肾脏nephrin蛋白表达:NC组＞各PIO组＞DM组(P＜0.05),DR1、DR2和DR3组间差异无统计学意义;肾脏TGF-β1蛋白表达:DM组＞各PIO组＞NC组(P＜0.05),DR1、DR2和DR3组间差异无统计学意义.③UNER与UTGR呈显著正相关(r=0.787,P＜0.01),肾脏nephrin蛋白与TGF-β1蛋白呈显著负相关(r=-0.669,P＜0.01).结论 PIO对糖尿病大鼠足细胞有一定的保护作用,该作用可能与其上调足细胞nephrin表达和抑制肾组织局部TGF-β1表达有关.
作者：匡蕾；戴武；叶山东；邢燕；胡闻 刊期： 2014年第11期
目的 探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(sTRAIL)与其受体TRAIL-R1在DNT细胞杀伤胰腺癌细胞中的作用及意义.方法 采用抗体吸附法培养外周血中分离的DNT细胞,ELISA法检测其细胞培养上清液中的sTRAIL水平.采用qPCR、Western blot法检测TRAIL-R1在5株胰腺癌细胞株中的表达,免疫组织化学法检测48例胰腺癌组织标本中TRAIL-R1的表达情况,分析其与病理参数之间的关系.结果 DNT细胞数目逐渐增多,其培养液中sTRAIL与对照组相比浓度明显升高(t=17.24,P＜0.05).qPCR检测受体TRAIL-R1在5株胰腺癌细胞中均有表达,Western blot法检测TRAIL-R1受体表达发现在胰腺癌细胞系CFPAC-1中表达高,在MIA PaCa-2和panc-1中表达较高,BXPC-3中表达较低,在Capan-1细胞系中不表达.TRAIL-R1在胰腺癌组的阳性表达率及染色强度低于相应的癌旁组织(x2=7.43、12.48,P＜0.05);TRAIL-R1的表达与染色强度有关(x2=12.48,P＜0.05).结论 外周血来源的DNT细胞可分泌sTRAIL,sTRAIL与胰腺癌细胞和组织所表达的受体TRAIL-R1结合诱导细胞凋亡,可能是DNT细胞抑制胰腺癌细胞增殖的机制之一.
作者：赵跃；陈炯；杨仁保；陈龙江；胡立威；马小磊；徐弘 刊期： 2014年第11期
目的 探讨影响胃癌根治术后预后的相关因素.方法 应用Cox模型单因素及多因素分析实施根治性胃癌切除术患者785例临床资料.结果 单因素及多因素分析表明患者的淋巴结转移、大体分型、pTNM分期、中性粒细胞-淋巴细胞比率(NLR)及分化程度是胃癌预后的独立因素,肿瘤大小、胃切除量及浸润深度是胃癌预后的影响因素.结论 NLR是胃癌预后的独立因素,有潜在应用前景.
作者：鲁明典；李永翔 刊期： 2014年第11期
目的 探讨激光熔覆后钛表面多孔形貌对细胞黏附、增殖和分化的影响.方法 在氩气保护环境中应用脉冲式掺钕钇铝石榴石晶体(Nd:YAG)对45 μm钛粉颗粒在钛片表面进行激光熔覆,采用场发射扫描电镜(SEM)观察钛片表面微观形貌,能量弥散X射线谱(EDS)检测钛片表面成分;采用小鼠骨髓基质干细胞BMSCs体外培养评价喷砂酸蚀组(A组)和激光熔覆组(B组)的生物相容性.SEM观察BM-SCs在钛表面的黏附状况,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测法和碱性磷酸酶(AKP)活性检测评价钛片对BMSCs增殖和分化的影响.结果 与A组比较,B组互相连通的多孔钛表面更有利于BMSCs的黏附,也有利于BMSCs细胞的增殖和分化.结论 激光熔覆处理钛片表面可促进BMSCs黏附、增殖及分化,有望成为一种有效有前景的钛表面处理方法.
作者：屠姗姗；夏荣；吴先友 刊期： 2014年第11期
目的 研究硫代硫酸钠(STS)在大鼠血管钙化中的干预作用与机制.方法 用含有750 mg/kg腺嘌呤的颗粒饲料喂养SD大鼠7周制备尿毒症大鼠模型.设正常对照组、尿毒症组、STS组,每组各10只大鼠,包括5只雄鼠和5只雌鼠.用腺嘌呤饲料喂养大鼠7周以后,予大鼠STS每次0.5 g/kg腹腔注射,每周3次,持续5周,并于第12周处死动物.取血测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,用ELISA法测定各组大鼠血浆基质Gla蛋白(MGP)、胎球蛋白A(FA)水平.结果 与正常对照组比较,尿毒症组大鼠血浆SOD活性降低而MDA水平升高,差异有统计学意义(P＜0.05).STS组大鼠血浆SOD活性降低和MDA水平升高受到一定程度的抑制,差异有统计学意义(P＜0.05),尿毒症大鼠血浆MGP、FA水平显著降低,STS组大鼠MGP、FA水平升高,与尿毒症组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 STS能够治疗并减轻尿毒症大鼠血管钙化的发生.STS可以通过提高尿毒症大鼠血浆MGP和FA水平,从而抑制血管钙化的发生,并且其具有抗氧化特性,能减轻氧化应激损伤,改善血管内皮功能,这也可能是其预防钙化的机制之一.
作者：王珣；任伟；汪鹏；王科；倪力军；方媛；潘卉萱 刊期： 2014年第11期
目的 验证艰难梭菌鞭毛帽蛋白FliD的黏附细胞活性以推测其在艰难梭菌感染中的作用,并鉴定其抗原性以测试其应用于候选艰难梭菌疫苗组分的可能性.方法 PCR获取VPI 10463全长fliD基因,构建pET-22b-fliD原核表达质粒,转化至BL21(DE3)中,诱导表达,Ni2+亲和层析纯化,进行N端测序验证.蛋白3次皮下免疫大耳白兔后间接ELISA法检测其血清特异IgG水平并鉴定抗原性.间接免疫荧光染色后流式细胞术检测黏附Vero细胞能力.结果 VPI10463的fliD基因钓取成功,与GenBank公布的其他9株艰难梭菌的fliD基因相似度在89％～100％.pET-22b-fliD表达质粒构建成功,表达蛋白大小为56 ku,N端测序序列为MSSIS,与预期一致.一步纯化得到的蛋白纯度为99％以上.ELISA检测3次免疫后效价达到105.用流式细胞术检测其可以黏附在Vero细胞表面.结论 构建的pET-22b-fliD表达质粒成功表达FliD,具有黏附细胞活性,在艰难梭菌感染过程中起黏附因子作用,其具有较高的抗原性可以作为预防艰难梭菌感染的候选抗原之一.
作者：王德慧；谭林林；王琴；陈芳红；李涛；王慧 刊期： 2014年第11期
目的 观察氨基胍(AG)对创伤性脑损伤(TBI)大鼠在急性低压低氧(AHH)处理后的行为学变化并探讨其机制.方法 雄性Wistar大鼠49只,分两部分进行实验,每个部分随机分为对照组、单纯颅脑损伤(FPI)组、AHH组和AG预处理组.采用液压打击法制作大鼠TBI模型,模拟海拔5000 m,持续8h低压低氧处理.采用转棒和Morris水迷宫进行行为学观察,采用RT-PCR法检测Bcl-2及Bax的基因表达,生化法测血浆一氧化氮(NO)及抗氧化酶类水平,染色法检测脑细胞死亡情况.结果 与对照组相比,FPI组及AHH组转棒成绩及水迷宫潜伏期时间差异有统计学意义(P＜0.05),表明其空间记忆和运动能力受损,而行为学检测结果提示AG预处理组大鼠空间记忆和运动能力有一定改善,差异有统计学意义(P＜0.05);第二部分实验结果显示与对照组相比,AHH组NO水平显著上升,过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽(GSH)等抗氧化物下降(P＜0.05),Bcl-2基因表达下降,Bax基因表达提高(P＜0.05);而AG预处理组可逆转AHH造成的损伤效果.结论 AHH加重TBI大鼠学习记忆及运动能力的损害,AG对此有明显抑制作用,其机制在于对诱导型一氧化氮合酶活性的抑制,并与上调Bcl-2基因的表达,调节抗氧化能力,抑制脑细胞凋亡有关.
作者：毛燕；陶磊；张国荣 刊期： 2014年第11期
健康成年雄性滇南小耳猪12头,行经皮球囊堵闭法制备急性心肌梗死动物模型,分组分别取仰卧位及侧卧位,于术前及术后6h行双源CT心肌灌注成像.结果显示:①双源CT心肌灌注成像能够清晰显示猪冠状动脉解剖结构及其主要分支,90.9％血管可用于诊断.②采取仰卧位动物模型显示节段76个,1级图像58个;侧卧位动物模型显示节段94个,1级图像85个.③影响图像质量的因素主要为心率及呼吸伪影.
作者：宋巍；吕梁；李文佳；李治；王罡 刊期： 2014年第11期
目的 构建人microRNA-339(has-miR-339)慢病毒载体,并探讨miR-339-5p/3p对结肠癌细胞SW620迁移能力的影响.方法 由miRBase及NCBI数据库查找获得miR-339前体序列(pre-miR-339)及其侧翼序列,将pre-miR-339和PLVTHM载体经双酶切后连接,产生PLVTHM-pre-miR-339慢病毒载体,并经测序鉴定;以PLVTHM-pre-miR-339、psPAX2和pMD2.G三质粒包装系统共同转染293FT细胞,包装产生慢病毒.流式细胞仪筛选建立稳定过表达pre-miR-339的SW620细胞株,实时荧光定量RT-PCR检测miR-339-5p及miR-339-3p表达.利用细胞划痕实验进行细胞迁移能力检测.结果 成功构建PLVTHM-pre-miR-339慢病毒载体,测序证实所插入基因序列完全正确.倒置荧光显微镜下观察可见转染后的293FT细胞及SW620细胞均表达绿色荧光.在过表达pre-miR-339的SW620亚细胞系中,miR-3396p及miR-339-3p表达水平显著高于空载对照组.划痕实验结果显示:与SW620/PLVTHM-NC组相比,SW620/PLVTHM-pre-miR-339组细胞迁移减缓,划痕较宽.结论 成功构建了PLVTHM-pre-miR-339慢病毒载体和稳定过表达miR-3396p及miR-339-3p的SW620亚细胞系,并证实miR-339-5p/3p可抑制结肠癌细胞SW620的迁移能力.
作者：周畅；陈芳；陆艳霞；袁理；李学农 刊期： 2014年第11期
回顾性分析67例空肠、结肠代食管消化道重建治疗食管胃双源癌、胃大部切除术后食管癌、残胃癌及胃体贲门癌的临床资料,总结食管-空肠、食管-结肠端端吻合方法,操作技巧及优点.全组无手术死亡,吻合口瘘3例,2例治愈,1例自动出院.胸腔感染1例,切口感染2例,一过性心律失常8例.吻合口无张力,术后消化道造影示吻合口通畅,无残端盲袋.
作者：马冬春；魏大中；范军；徐世斌；李田；田界勇；王君；徐广文 刊期： 2014年第11期
目的 探讨5-脂氧合酶(5-LOX)、胎盘生长因子(PlGF)及血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)在不同病理类型结直肠息肉组织中的表达及意义.方法 采用免疫组化法检测30例增生性息肉、30例结直肠腺瘤(15例高级别上皮内瘤变、15例低级别上皮内瘤变)、30例结肠癌及15例正常结肠黏膜中5-LOX、PlGF的表达情况,并采用ELISA法检测外周血SOD和MDA活性.结果 与正常结肠黏膜组织比较,5-LOX、PlGF在增生性息肉、低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变及结直肠癌中表达均显著增加,呈递增趋势(P＜0.05);与增生性息肉比较,低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变及结直肠癌之间差异有统计学意义.血清SOD活性显著降低,呈递减趋势(P＜0.05),而MDA活性显著增强,呈递增趋势(P＜0.05).结论 结直肠腺瘤性息肉向腺癌恶性转化过程中5-LOX、PlGF表达水平增加,呈递增趋势,可能是早期分子事件.
作者：方海明；杨姣；李芳群；程启闰；章礼久 刊期： 2014年第11期
安徽医科大学学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学
