杨霞；王青元；朱靖；冯定庆；朱园园；周颖；凌斌
目的 通过回顾性调查研究,描述大学生超重/肥胖情况,探讨超重/肥胖的早期营养因素.方法 按照整群抽样的方法对合肥市某一高校大一新生进行问卷调查,获得研究对象的一般情况、出生资料及早期营养情况、饮食行为和家庭基本情况等.测量大学生的身高和体重,并计算体质指数(BMI)值.运用统计分析软件,对不同组间早期营养因素进行分析.结果 单因素回归结果显示大学生性别,出生体重,独生子女,居住地,5~6岁发育状况,11~12岁发育状况,父母亲体型、文化程度、职业等因素的大学生超重/肥胖检出率差异有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示大学生11~12岁时的发育状况是超重/肥胖的主要危险因素.结论 11~12岁发育状况是导致大学生超重/肥胖的主要影响因素.
作者：王缨；李李；赵奇红；韩艳萍；杜秋菊；李远碧；曹冶；博庆丽 刊期： 2012年第10期
带绦虫虫种分子分类研究中,遗传标记的选择为重要.目前应用的遗传标记有:① 线粒体基因:包括线粒体细胞色素C氧化酶第1亚基基因(cox1)、细胞色素b基因(mtDNA-Cytb),线粒体-12S rRNA基因(mtDNA-12S rRNA).②核基因组中的核糖体基因:包括ITS1、ITS2基因序列以及核基因组中的组织蛋白L型半胱氨酸酶基因序列.现对不同的遗传标记的种间、种内差异性,以及在带绦虫虫种的分子分类中的适用范围进行阐述,提出带绦虫虫种鉴定和亚洲牛带绦虫虫种定位在遗传标记的使用上应该有所区别.
作者：刘航 刊期： 2012年第10期
采用无血清培养液(SFM)悬浮细胞聚球法体外培养人乳腺癌MCF-7细胞系,第5、10、15天拍照,观察干细胞球的生成.悬浮培养第5天可以开始观察到悬浮细胞球形成,细胞球形成效率为(0.6±0.5)%,第10天时细胞球形成效率为(2.4±1.2)%,比第5天时明显增多,培养第15天时细胞球形成效率达到(3.8±1.8)%,MCF-7悬浮成球细胞中侧群细胞(SP) 细胞含量为(3.9±1.4)%,高于常规培养的MCF-7贴壁细胞(1.1±0.5)%(P＜0.05),采用无血清悬浮细胞聚球培养法可以从MCF-7细胞系中简便、高效地富集乳腺癌干细胞.
作者：孙鑫；李平；张梅；张锋利；单建国 刊期： 2012年第10期
目的 初步检测疣状胃炎胃黏膜CD3 +、CD4 +、CD8 +T细胞的变化,并观察疣状胃炎胃黏膜超微结构改变.方法 采用免疫组化法检测疣状胃炎和慢性浅表性胃炎胃黏膜CD3 +、CD4 +、CD8 +T细胞变化,透射电子显微镜观察疣状胃炎胃黏膜超微结构;14C-呼气试验确定是否有幽门螺杆菌(HP)感染.结果 疣状胃炎较慢性浅表性胃炎CD8 +T细胞明显降低,CD4 +/CD8 +比值明显升高(P<0.05);疣状胃炎HP阳性组较HP阴性组CD3 +、CD4 +、CD8 +T细胞明显升高(P<0.01,P<0.05);疣状胃炎胃黏膜腺上皮细胞结构不同程度破坏,线粒体出现病毒颗粒.结论 疣状胃炎的发生可能与免疫功能紊乱有关,HP、病毒感染可能是导致免疫紊乱的病因.
作者：郭春丽；丁西平；胡闻；虞文永；王巧民 刊期： 2012年第10期
目的 构建点突变型低氧诱导因子-1α(HIF-1α)慢病毒载体,并检测其在常氧条件下的抗降解作用.方法 根据人的HIF-1α基因(NM_001530),对其全长编码区序列进行如下定点突变:803位天冬酰胺突变成丙氨酸,564位脯氨酸突变成丙氨酸,402位脯氨酸突变成丙氨酸.设计并合成3对引物用以导入变异点.PCR扩增序列片段,然后将目的 基因PCR产物连接到载体pEGFP-N1上,构建真核表达载体pEGFP-N1-mutant/HIF-1α.PacI和AscI酶切鉴定后,用LR重组系统将目的 序列重组到慢病毒载体plenti6.3V5-DEST上,构建慢病毒载体Lenti-MT(突变型HIF-1α)及Lenti-WT(野生型HIF-1α).将Lenti-MT、Lenti-WT及Lenti-LacZ(对照组)转染293T细胞后,采用qPCR检测目的 基因的表达.转染后的细胞在低氧条件下(2% O2)培养48 h,然后常氧条件下培养48 h,采用Western blot检测HIF-1α蛋白在不同氧浓度条件下的表达情况.结果 与WT测序结果对比表明MT已被完成.酶切结果证明已成功构建pEGFP-N1-mutant/HIF-1α.qPCR结果显示Lenti-MT组目的 基因表达高于Lenti-WT组,且差异具有统计学意义.低氧条件下,HIF-1α在WT组和MT组中的蛋白表达差异无统计学意义.但常氧条件下培养48 h后,WT组目的 蛋白的表达显著下降,而MT组变化不大.上述结果表明MT具有明显的抗降解作用.结论 成功构建了突变型HIF-1α,慢病毒载体在常氧条件下,Lenti-MT具有显著的抗降解作用.
作者：王彦梅；何家才；邹多宏；朱思姮 刊期： 2012年第10期
目的 应用实时三维超声心动图(RT-3DE)评价冠心病患者经皮冠状动脉介入(PCI)治疗术前后左室功能及收缩同步性的影响.方法 行PCI术患者38例(冠心病组)于术前、术后1周、术后3个月及28例健康者(对照组)分别行常规二维及RT-3DE检查,通过脱机软件分析得出左室舒张末容积(LVEDV)、左室收缩末容积(LVESV)、左室射血分数(LVEF)、峰值射血率(PER)、峰值充盈率(PFR)、左室16节段达到小收缩容积时间的标准差值和大差值被标准化为心动周期的百分比(Tmsvl6-SD%、Tmsvl6-Dif%).结果 与对照组相比,冠心病组术前LVEDV、LVESV、Tmsvl6-SD%、Tmsvl6-Dif%显著增加(P<0.01),LVEF、PER/EDV、PFR/EDV显著减小(P<0.01);与术前比较,患者术后LVEDV、LVESV、Tmsvl6-SD%、Tmsvl6-Dif%显著减小(P<0.05,P<0.01),LVEF、PER/EDV、PFR/EDV显著增加(P<0.05,P<0.01).牛眼图可直观的显示冠心病组术后收缩延迟和活动减弱节段明显减少.结论 冠心病患者可发生左心室重构,PCI治疗能够逆转其重构.RT-3DE能够准确评价冠心病患者PCI术前后左室功能及收缩同步性.
作者：陈宏博；刘和俊；汪太平；史学功；金朝龙 刊期： 2012年第10期
目的 重组质粒转染HeLa细胞以探讨Grim-19表达水平的变化对HeLa细胞中端粒酶活性的影响.方法 将重组质粒p3×flag-myc-cmv-24-Grim-19(简写Grim-19)通过脂质体转染至HeLa细胞,48 h后通过Western blot检测Grim-19、htert、P16、P21的表达情况,同时检测HeLa细胞衰老和端粒酶活性.结果 转染后可见flag的表达及htert的表达降低及P16、P21的表达升高,细胞衰老增加,增殖减弱及端粒酶活性的降低.结论 在子宫颈癌细胞株HeLa中Grim-19具有调控端粒酶活性和细胞衰老的作用.
作者：杨霞；王青元；朱靖；冯定庆；朱园园；周颖；凌斌 刊期： 2012年第10期
采用自身对照研究,每位患者制作3种水平颌位关系记录的全口义齿,利用吸光度法检测3种全口义齿的咀嚼效率,对结果进行统计学分析.在哥特式弓轨迹顶点(正中关系位)建牙 合的全口义齿与直接咬合法确定颌位的全口义齿的咀嚼效率高于由哥特式弓轨迹顶点往前1 mm建牙 合的全口义齿,差异有统计学意义(P＜0.05);3种方法记录水平颌位关系的全口义齿的咀嚼效率调牙合后比调牙合前皆有所提高,差异有统计学意义(P＜0.05).
作者：徐婷婷；高旭；韩晓兰；凤渝蓉 刊期： 2012年第10期
哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)在癌症代谢、生长、增殖、细胞周期等过程中起关键作用.本文讨论mTOR的结构、功能以及在癌症中的信号途径,阐述mTOR抑制剂治疗前列腺癌取得的进展,并展望mTOR及抑制剂将来的发展方向.
作者：陈先国 刊期： 2012年第10期
目的 探讨气管注射骨髓间充质干细胞(MSCs)治疗肺动脉高压(PAH)的作用机制,观察MSCs治疗PAH对肺血管结构的影响.方法 将SD大鼠分为空白对照组(Con组)、PAH组、MSCs气管注射治疗组(TMSCs组),MSCs静脉注射治疗组(VMSCs组).VMSCs、TMSCs、PAH组大鼠皮下注射野百合碱(MCT)造PAH动物模型,Con组皮下注射生理盐水.VMSCs组及TMSCs组大鼠于MCT注射7 d后分别经股静脉、气管注射MSCs悬液,Con组及PAH组注射等量的低糖DMEM培养基.MCT注射10、21 d时,检测荧光在TMSCs组及VMSCs组肺组织的分布.MCT注射21 d,检测肺血流动力学指标及Smad2、磷酸化Smad2 (p-Smad2)的表达情况,取肺组织做病理切片观察肺血管结构的变化.结果 MCT 注射21 d时,肺动脉收缩压(SPAP)、肺动脉平均压(MPAP)在VMSCs、TMSCs组较PAH组明显下降(P<0.05),但高于Con组(P<0.05);VMSCs、TMSCs组血管壁厚度较PAH组明显变薄(P<0.05);PAH、TMSCs、VMSCs 组Smad2的水平无明显差别,略高于Con组;PAH组p-Smad2水平高于TMSCs、VMSCs和Con组;上述指标在VMSCs和TMSCs组间差异无统计学意义.结论 MSCs治疗可以降低肺动脉压力,减轻肺血管的重构作用,这可能与MSCs降低Smad2蛋白及其活性形式p-Smad2蛋白的表达有关,气管注射MSCs可能是治疗PAH的有效途径.
作者：曲素萍；牛丽丽 刊期： 2012年第10期
目的 探讨3.0T磁共振动态增强(DCE-MRI)及弥散加权成像(DWI)在前列腺癌(PCa)疾病诊断中的应用价值,以及各参数与前列腺特异性抗原(PSA)相关性分析.方法 回顾性分析行前列腺MRI检查的患者62例,所有病例均以病理学诊断为金标准,研究对象均行MR常规、DCE-MRI及DWI检查.分析前列腺增生(BPH)及PCa的DCE-MRI信号变化、时间-信号强度曲线(TIC)特征及各参数相对值、表观扩散系数(ADC)值的变化情况,并利用SPSS软件进行各参数与PSA相关性分析.结果 BPH及PCa的平均达峰时间(Tmax)、大增强斜率(MSI)及信号增强率(SER)分别为(82 903.45±26 594.31) ms vs (69 073.56±17 438.00) ms、(188.31±36.86)vs(215.69±59.66)、(109.14±13.78) vs (121.71±20.82),两者间比较差异有统计学意义(P<0.05);BPH的TIC多表现为Ⅰ型或Ⅱ型,PCa的TIC多表现Ⅲ型,两者间比较差异有统计学意义(P<0.05).BPH与PCa平均ADC值及指数化表观扩散系数(EADC)值分别为(1.0±0.24)×10-3 mm2/s vs (0.7±0.22)×10-3 mm2/s、(0.36±0.09)×10-3 mm2/s vs(0.49±0.09)×10-3 mm2/s,两者间比较差异有统计学意义(P<0.05).DCE-MRI对PCa诊断的敏感性、特异性、准确性分别为63%、89%、74%,DWI对PCa诊断的敏感性、特异性、准确性分别为77.8%、82.9%、80.7%,两种检查方法相结合诊断PCa的敏感性、特异性、准确性分别为94%、85%、94%.PSA与ADC呈明显负相关.结论 DCE-MRI及DWI对PCa有很好的诊断价值,联合应用可明显提高PCa的诊断及鉴别诊断率.ADC值有助于对PCa的生物学特性进行初步评估.
作者：潘云雷；张辉；李祖银；周芳芳；孟晓梅 刊期： 2012年第10期
目的 探讨切缘阳性的宫颈上皮内瘤变Ⅲ级(CINⅢ)患者后继治疗方式的选择,以及分析切缘阳性的影响因素对患者的重要作用.方法 比较78例非保守组与150例保守组宫颈内、外切缘阳性患者的组织病理学结果,同时,将保守组中切缘阳性患者的影响因素进行单因素和多因素分析.结果 ① 非保守组中,宫颈内外切缘阳性的患者发生残余病灶率比较差异有统计学意义(P=0.015).保守组中,宫颈外切缘阳性和宫颈内切缘阳性的患者复发率比较,差异有统计学意义(P=0.038).非保守组与保守组,宫颈外切缘阳性与宫颈内切缘阳性患者复发率比较差异有统计学意义(P=0.037).② 保守组中,单因素分析:是否绝经、宫颈外观、不同手术方式的切缘阳性率比较,差异均有统计学意义.结论 密切随访的宫颈外切缘阳性的CINⅢ患者可仅行宫颈锥切术;绝经后、宫颈病变严重程度、宫颈环形电切术(LEEP)是宫颈切缘阳性的高危因素.
作者：程敏；赵卫东；李青；王晓丽；金夏；夏咏梅 刊期： 2012年第10期
目的 探讨伴有胃肠动力障碍的重症急性胰腺炎(SAP)大鼠结肠黏膜下神经节一氧化氮合酶(NOS )阳性神经元及乙酰胆碱转移酶(ChAT)阳性神经元的改变.方法 20只SD大鼠随机均分为假手术组与SAP组,用逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠的方法制作大鼠SAP模型.24 h后,测定假手术组与SAP组小肠推进比、结肠蠕动频率、粪便含水量、胰腺病理评分及结肠蠕动频率与NOS、ChAT表达比例相关性分析.制备结肠黏膜下神经节全层标本,运用免疫荧光技术观察两组黏膜下神经节,NOS阳性神经元及ChAT阳性神经元的改变.结果 与假手术组相比,SAP组结肠蠕动频率减慢(P<0.01)、小肠推进比减少(P<0.01)、粪便含水量降低(P<0.01),胰腺病理评分增高(P<0.01),其结肠黏膜下神经节中ChAT阳性神经元表达下调(43.85%±13.58% vs 16.27%±6.97%,P<0.05),但NOS阳性神经元无明显改变(22.49%±5.14% vs 24.36%±4.79%,P>0.05).相关性分析显示ChAT阳性神经元与结肠蠕动频率呈正相关(r=0.738,P<0.01).结论 SAP伴有胃肠动力障碍,其发病机制可能与ChAT阳性神经元或其他神经元的重塑有关.
作者：林中；袁园；李小玲；程晓雯；张诚；郑清华 刊期： 2012年第10期
目的 研究去甲二氢愈创木酸(NDGA)对骨肉瘤MG63细胞株黏附、迁移和侵袭特性的影响,并初步探讨其相关机制.方法 不同浓度的NDGA处理MG63 细胞,用CCK-8法、细胞划痕试验和Transwell小室模型分别测定其黏附力、迁移力和侵袭力,Western blot法检测MG63细胞基质金属酶(MMPs)表达量的变化.结果 NDGA明显抑制骨肉瘤MG63细胞株黏附、迁移和侵袭力(P<0.05);NDGA抑制MG63细胞的黏附、迁移和侵袭力呈剂量依赖性;Western blot检测表明MG63细胞MMP-2和MMP-9 的表达明显下调.结论 NDGA可抑制骨肉瘤MG63细胞的体外黏附,迁移和侵袭,这种抑制效应可能是通过减少骨肿瘤细胞MMP-2和MMP-9的表达来实现.
作者：王京亮；王亮；王小开；金大地 刊期： 2012年第10期
目的 评估以乙型肝炎肝硬化并发原发性肝癌的危险因素,为预防肝癌提供参考依据.方法 采用3:1病例对照研究,回顾性分析肝癌相关性危险因素.观察组为我科住院的乙型肝炎肝硬化并发原发性肝癌患者330例,对照组为同期住院的乙肝肝硬化病程≥10年的患者110例.结果 通过单因素、多因素非条件Logistic回归分析,终有5个因素进入多因素非条件Logistic回归模型,包括长期吸烟史,糖尿病,未抗病毒治疗,HBV DNA阳性,HBsAg、抗-HBe、抗-HBc伴HBV DNA同时阳性,OR值及95% CI分别为2.495(1.293~4.816)、18.167(2.261~145.950)、0.185(0.100~0.343)、1.184(1.072~1.308)、2.916(2.041~4.165).结论 乙肝肝硬化患者如伴随HBV DNA阳性,尤HBsAg、抗-HBe、抗-HBc伴HBV DNA同时阳性,长期吸烟史,糖尿病者是原发性肝癌高危人群,抗病毒治疗在一定程度上可减少此危险性.
作者：陈萍；李江；苏菲；李家斌；程君 刊期： 2012年第10期
血小板活化在动脉粥样硬化发生发展中起重要作用,血小板P-选择素作为血小板活化的直接标志,其参与了动脉粥样硬化的发生发展过程.现就血小板P-选择素在动脉粥样硬化启动及进展中的作用及将其作为动脉粥样硬化防治靶点的新研究进展作一综述.
作者：潘莹 刊期： 2012年第10期
将40只SD大鼠随机分成实验模型组和正常对照组,采用大鼠前列腺蛋白提取液与弗氏完全佐剂(FCA)建立慢性非细菌性前列腺炎(CNP)大鼠模型,荧光定量PCR检测瞬时受体电位通道M8(TRPM8)mRNA相对表达水平,比较两组间的差异.实验模型组与正常对照组SD大鼠前列腺组织内均见TRPM8 mRNA表达,分别为0.811±0.044、0.937±0.050,差异具有统计学意义(P<0.05).
作者：刘祥鹏；梁朝朝；樊松；李林；古源 刊期： 2012年第10期
目的 探讨Graves病甲状腺功能亢进症(简称甲亢)131I治疗前后甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)水平的变化及与早发甲状腺功能减退症(简称早发甲减)发生的关系.方法 对81例Graves病患者131I治疗前依据TGAb、TPOAb水平分为阳性组(A组,46例)和阴性组(B组,35例),分别检测治疗前与治疗后6个月FT3、FT4、促甲状腺激素(TSH)、TGAb、TPOAb水平.结果 A组治疗前后TGAb、TPOAb抗体水平无明显变化(P>0.05),早发甲减发生率47.8%;B组治疗后较治疗前TGAb、TPOAb水平明显升高(P<0.01),早发甲减发生率22.9%,两组131I治疗后早发甲减发生率有统计学意义(P<0.05).早发甲减患者TSH水平与TGAb、TPOAb呈显著正相关(r=0.405,0.378,P=0.026,0.035),与甲状腺大小有一定的相关性(r＝0.366,P=0.051).结论 治疗前高水平的TGAb、TPOAb早发甲减发生率明显增高,尤其是甲状腺较小者.TGAb、TPOAb阴性者131I治疗后抗体水平升高,其机制有待进一步临床观察.
作者：李春燕；李素梅；方星星；王菊梅；荆春艳；姜妍芳；金晓毛；任安；陈超；董林 刊期： 2012年第10期
回顾性分析106例孤立性肺结节(SPN)患者的临床资料.对SPN的各因素与其良恶性的关系进行统计学处理,结果表明患者年龄、结节大小、结节的影像学表现和术中病灶表面脏层胸膜皱缩情况与SPN的良恶性显著相关;此外,SPN中的肺癌并非都为早期肺癌.对于可疑恶性病变者,应积极采取手术治疗.
作者：朱峰；于在诚 刊期： 2012年第10期
选取402例服用拉米夫定后出现乙型肝炎病毒(HBV)DNA反弹的慢性乙型肝炎 (CHB) 患者血清样品,应用荧光PCR法定性检测YMDD变异情况.402例中有309例(76.87%)检测出YMDD变异,其中120例为YVDD变异,74例为YIDD变异,115例为YVDD+YIDD联合变异;309例YMDD变异患者中同时检测出变异株与野生株占69.26%(214/309),仅检测出变异株占30.74% (95/309).另外,93例为YMDD野生型阳性.
作者：方立庆；张振华；梁佳佳；杨玥；孙丙虎；张黄醒；赵小苗；张亚飞；李旭 刊期： 2012年第10期
安徽医科大学学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学
