唐超；张伯科；周琪；沈雯雯；梁维龙；阚春明
目的 探讨B超测量胎儿多项生物学指标预测巨大儿的价值.方法 分析492例巨大儿B超测量的双顶径(BPD)、股骨长(FL)、头围(HC)、腹围(AC)、胸径(BD)等单因素与巨大儿体重的相关性,相关因素进行主成分回归分析得主成分回归方程,将此方程预测胎儿体重的结果及Hadlock3公式预测胎儿体重的结果与胎儿实际出生体重相比较.结果 单因素中BPD、BD、AC均有较高的相关性,相关系数分别为0.149、0.337、0.380(P＜0.05).主成分回归方程预测体重和新生儿出生体重相对误差在±200 g以内,占75.61%,Hadlock3公式预测体重和新生儿出生体重相对误差在±200 g以内,占20.73%.结论 单因素中BPD、BD、AC与体重均有较高的相关性,AC与体重的相关性高于BPD、BD;主成分回归分析得出的回归方程比Hadlock3公式预测巨大儿体重有更高的精确度.
作者：陈先侠；唐志霞；高淑萍；许超；曹云霞 刊期： 2010年第03期
自1993年Mcdougally et al[1]报道腹腔镜下肾部分切除术(LPN)动物实验以来,有关LPN的动物实验和临床报道逐渐增多,近年来国内肾部分切除也偶有报道[2].
作者：周林玉；谈宜傲；曹正国；陈昊；孙友文；宣强 刊期： 2010年第03期
目的 构建人工miRNA表达簇,并研究miRNA的加工对蛋白质表达水平的影响.方法 从miRNA表达库中扩增miR-34a及miR-424的前体序列,将上述两种miRNA串联,构建PGL-34a-424人工miRNA簇表达载体.通过RT-PCR的方法检测人工miRNA簇的表达情况.然后将miRNA前体突变,再用荧光素酶报告基因技术研究miRNA的加工对蛋白质表达的影响.结果 成功构建人工miRNA簇表达载体,荧光素酶实验显示miRNA的加工能够抑制蛋白的表达.结论 人工miRNA表达簇能够高效表达,miRNA的加工对蛋白质的表达有抑制作用.
作者：李纪鹏；付汉江；秦宜德；郑晓飞 刊期： 2010年第03期
目的 评价丝圈式保持器和未采用间隙保持器在预防乳磨牙早失中间隙的变化.方法 103例早失乳磨牙根据患者家长的要求随机分组佩戴保持器或不戴保持器,比较两组间的间隙变化,牙弓的长度的改变情况.实验组使用丝圈式保持器,对照组不戴保持器.结果 通过分析比较2组患者早失乳磨牙形成的间隙的变化情况,证明间隙保持器可以防止缺隙邻牙的异常移动,使恒牙正常萌出、减少或避免牙列拥挤.结论 推荐使用丝圈式保持器,能保持乳牙早失的间隙,为恒牙的正常萌出提供保证.
作者：谢玲；蒋勇 刊期： 2010年第03期
目的 探讨橙皮苷(HDN)对D-氨基半乳糖胺(D-GalN)致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及可能机制.方法 建立D-GalN诱导小鼠急性化学性肝损伤模型,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,放射免疫分析法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)活性、肝匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量.RT-PCR法检测小鼠肝脏白细胞介素1β(IL-1β)mRNA表达水平,并作肝组织切片病理观察.结果 病理学切片显示HDN能明显改善模型组小鼠肝脏组织病变范围与程度,使炎细胞浸润减少;并且HDN能降低D-GalN急性肝损伤小鼠血清ALT、AST、TNF-α水平;降低肝组织匀浆MDA含量;提高SOD、GSH-Px活性;抑制IL-1β mRNA表达.结论 HDN对D-GalN致小鼠急性化学性肝损伤具有保护作用,可能与其降低小鼠血清中TNF-α的水平、抑制IL-1β mRNA表达及抗脂质过氧化有关.
作者：李为；刘娟；刘干；李俊 刊期： 2010年第03期
目的 研究豹皮樟总黄酮(TFLC)血清对转化生长因子β1(TGF-β1)干预的大鼠肝星状细胞(HSC)的作用并探讨作用机制.方法 健康成年SD大鼠随机分为4组:正常组、TFLC高(4 g/kg)、中(2 g/kg)、低(1 g/kg)剂量组,给药4 d后取大鼠血清作用于TGF-β1干预的HSC,MTT法检测HSC的增值、半定量RT-PCR法检测HSC中α-SMA、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、Smad3、Smad7及CTGFmRNA的表达.Western-blot方法检测HSC中CTGF蛋白的表达.结果 各剂量组TFLC血清均能明显抑制TGF-β1干预的HSC的增值,下调α-SMA、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、Smad3、CTGF mRNA的表达,上调Smad7 mRNA的表达,且明显降低CTGF蛋白的表达.结论 TFLC血清可抑制HSC的活化增值及胶原分泌,其机制可能与阻断HSC中的Smads信号传导通路进而下调CTGF的表达有关.
作者：孙玲；李俊；黄成；代坤坤；凡晓燕 刊期： 2010年第03期
目的 在人巨细胞病毒(HCMV) 感染的BALB/c小鼠模型基础上,研究小鼠细胞免疫应答状态.方法 建立先天性潜伏感染的老龄小鼠(平均月龄≥18个月)模型,分别为HCMV先天性潜伏感染组(A)、先天性潜伏感染再激活组(B)及正常对照组(C),每组小鼠数均为6只.分别取各组小鼠外周血白细胞进行病毒分离、PCR和RT-PCR检测HCMV UL83基因DNA和相应mRNA来验证模型小鼠感染状态.采用流式细胞术对小鼠外周血T细胞亚群进行检测.结果 A组和B组小鼠病毒分离出HCMV,C组为阴性.A组小鼠可以用PCR检测出HCMV UL83 DNA,但RT-PCR检测不出相应的mRNA;B组小鼠用PCR、RT-PCR均可检测出相应产物;而C组均为阴性.A、B、C三组小鼠外周血中CD3+细胞构成比值分别为0.3305、0.0658和0.4318,组间差异有显著性(P<0.01);A、B、C三组中CD4+细胞的构成比值依次为0.6608、0.5998、0.6578,B组与A组及C组差异均有显著性(P<0.01),而在A组和C组间差异无显著意义(P>0.05);CD8+细胞比在A、B、C三组中的构成比值依次为0.2327、0.1150、0.1862,组间差异均有显著性(P<0.01);CD4+CD8+细胞在A、B、C三组中的比值依次为0.0990、0.1682、0.1192,组间差异有显著性(P<0.05).结论 HCMV先天性潜伏感染及 HCMV先天性潜伏感染再激活均可使老龄小鼠的细胞免疫功能降低,尤以后者显著.表明HCMV对先天性潜伏感染再激活老龄小鼠的细胞免疫状态有明显的抑制作用.
作者：吴琼；赵俊；王明丽 刊期： 2010年第03期
目的 探讨ATP对大鼠背根神经节(DRG)神经元的电压门控性钙通道(VGCC)的抑制效应及其信号转导途径.方法 在急性分离的大鼠DRG神经元上应用全细胞膜片钳技术记录ATP诱导的电流以及VGCC电流;应用钙离子成像技术检测胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)的变化.结果 ATP能够可逆性地抑制DRG神经元的VGCC电流和VGCC介导的[Ca2+]i升高.用PKA抑制剂H-89预处理DRG神经元,ATP对VGCC电流及其介导的[Ca2+]i升高的抑制被反转;而用PKC抑制剂bisindolylmaleimide(Bis)预处理DRG神经元,ATP对VGCC介导的[Ca2+]i升高的抑制效应则无影响.结论 在大鼠DRG神经元中,PKA参与了ATP对该神经元VGCC的抑制.
作者：解敏；刘悦雁；雷洁；王元银；王烈成 刊期： 2010年第03期
目的 探讨腹腔镜辅助中低位直肠癌前切除术的操作要点和治疗效果.方法 回顾性分析32例腹腔镜中低位直肠癌前切除与41例开腹中低位直肠癌前切除的临床资料,比较两组手术及术后情况.结果 腹腔镜组术中失血量、术后胃肠功能恢复时间、镇痛泵使用时间和切口感染率均小于开腹组,差异有统计学意义(P<0.05),手术时间、淋巴结清扫数、切除肠管近远端长度、吻合口瘘发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论 腹腔镜中低位直肠癌前切除手术具有与开腹手术相同的技术安全性和肿瘤学安全性,且具有手术创伤小、出血量少、术后康复快等特点,可推广应用.
作者：宁忠良；朱志强；梁伟；姚寒辉；黄强 刊期： 2010年第03期
目的 应用终末期肝病模型(MELD)评价血浆置换治疗慢性肝衰竭的临床疗效,观察其对慢性肝衰竭预后的预测作用.方法 41例慢性肝衰竭患者在内科综合治疗的基础上联合人工肝治疗,采用血浆置换(PE)法,应用MELD评分系统对每个患者进行评分,分析治疗前后的临床生化指标及MELD分值变化,观察所有患者3个月内的临床转归,探讨与MELD评分的关系.结果 PE治疗可明显改善患者的临床症状,使得患者的血清总胆红素(TBIL)、血清肌酐(Cr)、凝血酶原时间(PT)的国际标准化比率(INR)及MELD分值均有不同程度的降低,差异有统计学意义(P<0.05).PE治疗可显著降低MELD分值在20～29之间与MELD分值≥30这两个分值段患者的预期病死率(P<0.05),而不能降低MELD分值≤20这部份患者的预期病死率(P>0.05).结论 PE可显著降低慢性肝衰竭患者的TBIL、 Cr、INR和MELD评分,改善肝功能.MELD分值>20的者应积极进行人工肝支持治疗,MELD≤20的患者可以积极内科保守治疗而不必急于人工肝治疗.
作者：唐琰；李文庭；李宜 刊期： 2010年第03期
目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对急性酒精中毒小鼠神经行为学变化及血醇浓度的影响.方法 昆明种小鼠随机分为6组,正常组、模型组、EGCG 25、75、225 mg/kg三个剂量组、阳性药组(葛根胶囊180 mg/kg).给药组灌胃给予相应药物,模型组给予等量生理盐水,0.5 h后,按5 g/kg灌胃市售56%(v/v)二锅头酒,在0.25、0.5、0.75、1、2 h时分别检测各组小鼠神经行为学指标(自主活动、Morris水迷宫、转棒实验)及血醇浓度.结果 与模型组比,EGCG 75、225 mg/kg剂量组在0.25～1 h自主活动次数降低,在0.75～2 h乙醇小鼠的平衡失调有显著缓解,在0.5～1 h血醇浓度降低,EGCG 225 mg/kg剂量组显著改善乙醇小鼠的空间辨别能力.结论 EGCG可降低血醇浓度,抑制乙醇小鼠中枢神经系统的兴奋性,改善乙醇所致的小鼠空间辨别障碍及共济失调现象.
作者：王玲；孙妩弋；李睿；姜玲；魏伟 刊期： 2010年第03期
目的 探讨踝蛋白1(Talin1)在正常肝组织、原发性肝细胞癌(HCC)组织、癌旁组织中的表达情况;探讨Talin1表达与HCC发生及其预后的关系.方法 采用免疫组织化学方法(SP法)检测正常肝组织(10例)、HCC组织(32例)及其对应癌旁组织(32例)中的Talin1表达情况.结果 正常肝组织、HCC组织及癌旁组织中均有Talin1表达,其阳性表达率分别为100%、62.5%和96.9%.Talin1表达于阳性细胞胞质及胞膜上;Talin1在HCC组织中的表达显著低于癌旁组织和正常肝组织(P<0.05);而正常肝组织与癌旁组织中的Talin1表达差异无统计学意义(P>0.05);Talin1的表达与肝癌患者性别、年龄、肿瘤个数、AFP表达水平及HBsAg无关(P>0.05),与患者术后一年无瘤生存率无关(P>0.05);而与肝癌病理分化程度、包膜完整性、门脉癌栓形成及肿瘤大小相关(P<0.05).结论 Talin1与HCC的癌变、 浸润和转移有关;Talin1可作为HCC发生、发展的预测指标之一.
作者：张剑林；钱叶本；朱立新；熊奇如 刊期： 2010年第03期
目的 研究干扰素/维甲酸联合应用诱导细胞凋亡相关的基因(GRIM-1)蛋白在肺癌和癌旁组织中的表达和定位,探讨其临床意义.方法 应用免疫组化法和Western印迹法检测33例肺癌组织及相应癌旁组织中GRIM-1蛋白的表达情况,并分析其表达水平与临床病例参数的联系.结果 GRIM-1蛋白在肺癌组织和癌旁组织中均有不同程度的表达,表达主要定位于细胞浆中.GRIM-1蛋白在癌旁组织中阳性率为84.85%(28/33),而在肺癌组织中阳性率为63.64%(21/33),两者之间的差异有显著性(P＜0.01).GRIM-1在肺癌组织中阳性表达与临床病理分期之间有关(P<0.01),Ⅰ～Ⅱ期GRIM-1阳性表达率显著高于Ⅲ～Ⅳ期中的表达,而与患者性别、年龄、吸烟指数、组织分型均无关(P>0.05).GRIM-1蛋白在肺癌组织中的表达量(0.89±0.09)低于癌旁组织(1.58±0.18),两组间差异有显著性(P<0.01).结论 肺癌组织中GRIM-1蛋白表达随肿瘤临床分期升高而下降,提示GRIM-1作为凋亡促进基因,在肺癌的发生发展过程中可能起着较为重要的作用.
作者：徐轲；江子丰；刘荣玉 刊期： 2010年第03期
目的 总结食管癌和肺癌术后乳糜胸的诊治经验.方法 对24例术后并发乳糜胸进行回顾性分析,采取保守治疗10例,手术治疗14例.结果 20例治愈,4例死亡.结论 乳糜胸应根据胸腔引流合理选择保守治疗或手术治疗.
作者：张仁泉；刘伟；王云海；潘华光；于在诚；胡旭；柴惠平 刊期： 2010年第03期
目的 研究A771726在大鼠体内肝肠循环情况.方法 运用配对大鼠肝肠循环模型研究A771726在大鼠体内从胆汁重吸收的药动学过程,采用HPLC法测定血浆中A771726浓度,药动学参数用DAS软件统计矩法计算.结果 配对大鼠肝肠循环模型表明,胆汁供体大鼠和胆汁受体大鼠的AUC分别为(1352.85±184.51)mg/(L·h)、(314.94 ± 21.15)mg/(L ·h).结论 A771726静脉注射后存在肝肠循环现象,约有静脉注射给药量的23.8%进入肝肠循环.
作者：程娟；李俊；宋珏；郑世瑞；李浩；孔一帆 刊期： 2010年第03期
目的 探讨氰戊菊酯对小鼠海马神经元突起的影响.方法 取孕18 d的ICR小鼠胚胎海马细胞体外培养,建立小鼠海马神经元和星形胶质细胞混合培养体外模型.以1、5、10、50 mg/L的氰戊菊酯对培养8 d后的细胞进行染毒,乳酸脱氢酶(LDH)比色法测定染毒48 h后的细胞毒性;采用荧光免疫细胞化学的方法研究小鼠海马神经元和星形胶质细胞的相对含量及海马神经元突起状况.结果 在对海马神经细胞不产生明显细胞毒性的前提下,氰戊菊酯可以引起神经元缺失,而且随着剂量的增加,神经元突起的数目及长度均随之明显下降.结论 氰戊菊酯可能特异损害和(或)抑制发育中神经元的突起
作者：杨叶新；王取南；夏玉宝；包训迪；柴小玉；李芳芳；张颖平 刊期： 2010年第03期
目的 评价出生后早期低剂量狄氏剂(Dieldrin)暴露对青春期和成年期ICR小鼠黑质纹状体胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达水平的影响.方法 仔鼠自出生后(PND)随机分成5个剂量组,即狄氏剂处理组(20、2、0.2 μg/kg)、溶剂对照组(DMSO)和生理盐水对照组(NS),于出生后第3天进行腹腔注射染毒,隔天1次,连续6次.分别于青春期和成年期处死一批动物,用Western blot法检测黑质纹状体GFAP的表达情况.结果 小鼠出生后早期接触低剂量狄氏剂可引起黑质纹状体GFAP蛋白水平呈剂量依赖性增高,除了0.2 μg/kg组和2 μg/kg青春期雌鼠组外,其它剂量组均显著升高GFAP蛋白水平,且成年期明显高于青春期.结论 出生后早期接触低剂量狄氏剂可引起黑质纹状体GFAP进行性升高.
作者：夏玉宝；王取南；张颖平；包训迪；杨叶新；李芳芳；柴小玉；高晔 刊期： 2010年第03期
目的 研究橙皮苷(HDN)对小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法 采用尾静脉一次性注射给予一定剂量的ConA(20 mg/kg),造成急性肝损伤模型,造模8 h后采血,并处死动物,剖腹取肝,制备肝匀浆.测定不同剂量的橙皮苷对肝损伤谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、白细胞介素-1(IL-1)、干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量、肝匀浆中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响;同时对肝组织进行病理学检查.结果 HDN能降低小鼠免疫性肝损伤血清ALT、AST、TNF-α、IFN-γ和IL-1的水平,降低肝匀浆中MDA、NO的含量,升高GSH的含量增强SOD的活性,减轻ConA对肝组织的病理损伤.结论 HDN对ConA致小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与他清除自由基,增强机体抗脂质过氧化能力及降低IL-1、TNF-α和IFN-γ等炎性细胞因子的表达有关.
作者：李晓冬；李俊；李荣；黄艳；吴芙蓉；陶辉 刊期： 2010年第03期
目的 了解二甲双胍对伴胰岛素抵抗(IR)的2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏JNK表达的影响.方法 将伴IR的T2DM大鼠随机分为对照组、模型组和二甲双胍组,治疗6周后留取肝脏标本.逆转录聚合酶链反应测定JNK mRNA在肝脏中的表达.免疫组化对肝脏进行HE染色,并对JNK、p-JNK进行半定量分析.结果 ① JNK mRNA,JNK、p-JNK蛋白表达量以及p-JNK/JNK比值,模型组均显著高于对照组(P<0.05);二甲双胍组较模型组下降,差异有统计学意义(P<0.05); ②细胞学检查显示:模型组肝细胞肿胀、脂肪变性,存在炎细胞浸润,部分出现点、灶状坏死.二甲双胍组肝细胞病理改变明显改善.结论 二甲双胍可能通过减少JNK、p-JNK表达来改善2型糖尿病引起的肝脏损害.
作者：丁俊；章秋；李芳；楚能武；鲁云霞 刊期： 2010年第03期
目的 研究血管紧张素转化酶2(ACE2)及血管紧张素1-7(Ang 1-7)对大鼠脂多糖(LPS)性急性肺损伤(ALI)的影响及其机制.方法 体外培养大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC),分别予血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)或LPS刺激大鼠PMVEC单层,并予ACE2抑制剂或Ang 1-7受体激动剂预干预,用滤器法检测大鼠PMVEC单层通透系数(Kf)的变化;予LPS建立大鼠ALI模型,分别予ACE2抑制剂、ACE2抑制剂+Ang 1-7受体拮抗剂、Ang 1-7受体激动剂干预,观测肺组织湿/干重比(W/D)及病理变化.结果 LPS、AngⅡ均增加大鼠PMVEC单层Kf(P<0.01),ACE2抑制剂加剧AngⅡ所致大鼠PMVEC单层Kf增高(P<0.01),Ang 1-7受体激动剂则抑制单层Kf增高(P<0.01);在LPS诱导的大鼠ALI体内, ACE2抑制剂和/或Ang 1-7受体拮抗剂均加剧LPS所致肺组织W/D增高(P<0.01)和ALI病理改变,Ang 1-7受体激动剂则抑制LPS诱导的W/D增高(P<0.01)并改善其病理改变.结论 Ang 1-7对LPS致大鼠ALI有直接及间接的保护作用;ACE2可通过促进Ang 1-7的生成对大鼠LPS性ALI发挥保护作用.
作者：宋志友；张泓；徐俊；张启迪；罗庆礼；沈继龙 刊期： 2010年第03期
安徽医科大学学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学
