张仁泉；刘伟；王云海；潘华光；于在诚；胡旭；柴惠平
目的 评价丝圈式保持器和未采用间隙保持器在预防乳磨牙早失中间隙的变化.方法 103例早失乳磨牙根据患者家长的要求随机分组佩戴保持器或不戴保持器,比较两组间的间隙变化,牙弓的长度的改变情况.实验组使用丝圈式保持器,对照组不戴保持器.结果 通过分析比较2组患者早失乳磨牙形成的间隙的变化情况,证明间隙保持器可以防止缺隙邻牙的异常移动,使恒牙正常萌出、减少或避免牙列拥挤.结论 推荐使用丝圈式保持器,能保持乳牙早失的间隙,为恒牙的正常萌出提供保证.
作者：谢玲；蒋勇 刊期： 2010年第03期
目的 探讨掌温检测在不同节段胸交感神经链切断术中的应用价值.方法 对28例手汗症患者施行不同节段胸交感神经链切断术,分别于术前和术后5 min进行掌温检测.结果 全组患者术后手掌多汗症状立即消失,掌温均升高.单纯T3、T4切断以及T3+T4、T3+T5联合切断组术后5 min掌温升高显著(P＜0.05);T4+T5、T2+T3、T2+T4联合切断组术后5 min掌温升高不明显.结论 掌温检测是判断胸交感神经链切断成功的有效方法,单纯T3或T4交感神经链切断术治疗手汗症具有操作简单、安全有效、创伤小、并发症少等特点.
作者：徐世斌；马冬春；魏大中；梅新宇；柳常青 刊期： 2010年第03期
目的 探讨橙皮苷(HDN)对D-氨基半乳糖胺(D-GalN)致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及可能机制.方法 建立D-GalN诱导小鼠急性化学性肝损伤模型,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,放射免疫分析法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)活性、肝匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量.RT-PCR法检测小鼠肝脏白细胞介素1β(IL-1β)mRNA表达水平,并作肝组织切片病理观察.结果 病理学切片显示HDN能明显改善模型组小鼠肝脏组织病变范围与程度,使炎细胞浸润减少;并且HDN能降低D-GalN急性肝损伤小鼠血清ALT、AST、TNF-α水平;降低肝组织匀浆MDA含量;提高SOD、GSH-Px活性;抑制IL-1β mRNA表达.结论 HDN对D-GalN致小鼠急性化学性肝损伤具有保护作用,可能与其降低小鼠血清中TNF-α的水平、抑制IL-1β mRNA表达及抗脂质过氧化有关.
作者：李为；刘娟；刘干；李俊 刊期： 2010年第03期
目的 评价出生后早期低剂量狄氏剂(Dieldrin)暴露对青春期和成年期ICR小鼠黑质纹状体胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达水平的影响.方法 仔鼠自出生后(PND)随机分成5个剂量组,即狄氏剂处理组(20、2、0.2 μg/kg)、溶剂对照组(DMSO)和生理盐水对照组(NS),于出生后第3天进行腹腔注射染毒,隔天1次,连续6次.分别于青春期和成年期处死一批动物,用Western blot法检测黑质纹状体GFAP的表达情况.结果 小鼠出生后早期接触低剂量狄氏剂可引起黑质纹状体GFAP蛋白水平呈剂量依赖性增高,除了0.2 μg/kg组和2 μg/kg青春期雌鼠组外,其它剂量组均显著升高GFAP蛋白水平,且成年期明显高于青春期.结论 出生后早期接触低剂量狄氏剂可引起黑质纹状体GFAP进行性升高.
作者：夏玉宝；王取南；张颖平；包训迪；杨叶新；李芳芳；柴小玉；高晔 刊期： 2010年第03期
目的 探讨电视胸腔镜辅助小切口行肺癌根治术的临床价值.方法 对16例肺癌患者在电视胸腔镜辅小切口行肺切除术及肺门纵隔淋结清扫.结果 16例肺癌手术顺利,出血少,均未输血,术后恢复快.结论 电视胸腔镜辅助小切口行行肺癌根治术安全可行,创伤小,符合肺癌手术原则,长期疗效有待随访观察.
作者：刘晓；于在诚；胡旭 刊期： 2010年第03期
目的 观察促红细胞生成素(EPO)对急性缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠肾脏细胞凋亡及凋亡相关蛋白的影响,探讨EPO对急性肾脏I/R损伤保护作用的可能机制.方法 取30只Wistar大鼠随机分为3组,假手术对照组、I/R组和EPO干预组(I/R+T),每组10只.I/R、I/R+T组采用夹闭大鼠双侧肾动脉45 min后,再灌注12 h制备肾脏缺血再灌注损伤(IRI)模型,假手术组未行以上处理,I/R+T组术前予EPO干预.并应用细胞凋亡原位标记法(TUNEL法)、免疫组化技术等检测EPO干预后对肾脏细胞凋亡及bax、bcl-2蛋白表达的影响.结果 通过电镜观察:假手术组未发现明显凋亡,I/R+T组较I/R组凋亡指数减少(13.4±1.5 vs 28.0±2.3 P<0.05),bcl-2/bax增多(0.93±0.12 vs 0.83±0.09 P<0.05).结论 EPO对大鼠急性肾脏I/R损伤具有保护作用,其作用机制可能通过增加凋亡相关蛋白bcl-2/bax的比率,抑制细胞凋亡的过度表达.
作者：徐礼友；诸禹平；宣强；项平 刊期： 2010年第03期
目的 研究干扰素/维甲酸联合应用诱导细胞凋亡相关的基因(GRIM-1)蛋白在肺癌和癌旁组织中的表达和定位,探讨其临床意义.方法 应用免疫组化法和Western印迹法检测33例肺癌组织及相应癌旁组织中GRIM-1蛋白的表达情况,并分析其表达水平与临床病例参数的联系.结果 GRIM-1蛋白在肺癌组织和癌旁组织中均有不同程度的表达,表达主要定位于细胞浆中.GRIM-1蛋白在癌旁组织中阳性率为84.85%(28/33),而在肺癌组织中阳性率为63.64%(21/33),两者之间的差异有显著性(P＜0.01).GRIM-1在肺癌组织中阳性表达与临床病理分期之间有关(P<0.01),Ⅰ～Ⅱ期GRIM-1阳性表达率显著高于Ⅲ～Ⅳ期中的表达,而与患者性别、年龄、吸烟指数、组织分型均无关(P>0.05).GRIM-1蛋白在肺癌组织中的表达量(0.89±0.09)低于癌旁组织(1.58±0.18),两组间差异有显著性(P<0.01).结论 肺癌组织中GRIM-1蛋白表达随肿瘤临床分期升高而下降,提示GRIM-1作为凋亡促进基因,在肺癌的发生发展过程中可能起着较为重要的作用.
作者：徐轲；江子丰；刘荣玉 刊期： 2010年第03期
目的 了解中药药浴联合窄谱紫外线(NB-UVB)治疗寻常型银屑病的疗效.方法 治疗组中药药浴后采用NB-UVB全身照射,对照组单独采用NB-UVB分别每周3次共20次.结果 单独治疗组总有效率70%,联合治疗组总有效率96.7%(χ2=17.69,P＜0.01).两组不良反应结果比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 中药药浴联合NB-UVB治疗寻常型银屑病疗效好,同时降低NB-UVB的副作用,为全身性泛发性银屑病的治疗提供了很好的方法.
作者：林国书；王红艳；骆娣凤；唐明俊；李永江；杨森；张学军 刊期： 2010年第03期
目的 应用终末期肝病模型(MELD)评价血浆置换治疗慢性肝衰竭的临床疗效,观察其对慢性肝衰竭预后的预测作用.方法 41例慢性肝衰竭患者在内科综合治疗的基础上联合人工肝治疗,采用血浆置换(PE)法,应用MELD评分系统对每个患者进行评分,分析治疗前后的临床生化指标及MELD分值变化,观察所有患者3个月内的临床转归,探讨与MELD评分的关系.结果 PE治疗可明显改善患者的临床症状,使得患者的血清总胆红素(TBIL)、血清肌酐(Cr)、凝血酶原时间(PT)的国际标准化比率(INR)及MELD分值均有不同程度的降低,差异有统计学意义(P<0.05).PE治疗可显著降低MELD分值在20～29之间与MELD分值≥30这两个分值段患者的预期病死率(P<0.05),而不能降低MELD分值≤20这部份患者的预期病死率(P>0.05).结论 PE可显著降低慢性肝衰竭患者的TBIL、 Cr、INR和MELD评分,改善肝功能.MELD分值>20的者应积极进行人工肝支持治疗,MELD≤20的患者可以积极内科保守治疗而不必急于人工肝治疗.
作者：唐琰；李文庭；李宜 刊期： 2010年第03期
目的 在人巨细胞病毒(HCMV) 感染的BALB/c小鼠模型基础上,研究小鼠细胞免疫应答状态.方法 建立先天性潜伏感染的老龄小鼠(平均月龄≥18个月)模型,分别为HCMV先天性潜伏感染组(A)、先天性潜伏感染再激活组(B)及正常对照组(C),每组小鼠数均为6只.分别取各组小鼠外周血白细胞进行病毒分离、PCR和RT-PCR检测HCMV UL83基因DNA和相应mRNA来验证模型小鼠感染状态.采用流式细胞术对小鼠外周血T细胞亚群进行检测.结果 A组和B组小鼠病毒分离出HCMV,C组为阴性.A组小鼠可以用PCR检测出HCMV UL83 DNA,但RT-PCR检测不出相应的mRNA;B组小鼠用PCR、RT-PCR均可检测出相应产物;而C组均为阴性.A、B、C三组小鼠外周血中CD3+细胞构成比值分别为0.3305、0.0658和0.4318,组间差异有显著性(P<0.01);A、B、C三组中CD4+细胞的构成比值依次为0.6608、0.5998、0.6578,B组与A组及C组差异均有显著性(P<0.01),而在A组和C组间差异无显著意义(P>0.05);CD8+细胞比在A、B、C三组中的构成比值依次为0.2327、0.1150、0.1862,组间差异均有显著性(P<0.01);CD4+CD8+细胞在A、B、C三组中的比值依次为0.0990、0.1682、0.1192,组间差异有显著性(P<0.05).结论 HCMV先天性潜伏感染及 HCMV先天性潜伏感染再激活均可使老龄小鼠的细胞免疫功能降低,尤以后者显著.表明HCMV对先天性潜伏感染再激活老龄小鼠的细胞免疫状态有明显的抑制作用.
作者：吴琼；赵俊；王明丽 刊期： 2010年第03期
目的 了解二甲双胍对伴胰岛素抵抗(IR)的2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏JNK表达的影响.方法 将伴IR的T2DM大鼠随机分为对照组、模型组和二甲双胍组,治疗6周后留取肝脏标本.逆转录聚合酶链反应测定JNK mRNA在肝脏中的表达.免疫组化对肝脏进行HE染色,并对JNK、p-JNK进行半定量分析.结果 ① JNK mRNA,JNK、p-JNK蛋白表达量以及p-JNK/JNK比值,模型组均显著高于对照组(P<0.05);二甲双胍组较模型组下降,差异有统计学意义(P<0.05); ②细胞学检查显示:模型组肝细胞肿胀、脂肪变性,存在炎细胞浸润,部分出现点、灶状坏死.二甲双胍组肝细胞病理改变明显改善.结论 二甲双胍可能通过减少JNK、p-JNK表达来改善2型糖尿病引起的肝脏损害.
作者：丁俊；章秋；李芳；楚能武；鲁云霞 刊期： 2010年第03期
目的 观察结核感染对儿童支气管哮喘吸入糖皮质激素(ICS)疗效的影响,为人工结核感染辅助治疗儿童哮喘提供依据.方法 62例有结核感染的哮喘患儿作为观察组,58例结核菌素纯蛋白衍生物(TB-PPD)皮试阴性哮喘患儿为对照组,两组均使用储雾罐吸入丙酸氟替卡松,有哮喘急性发作时,加用沙丁胺醇气雾剂,病情较重时加用强的松口服.观察组另外加用抗结核药物治疗.比较两组治疗效果.结果 治疗3、6个月后沙丁胺醇、强的松平均个人使用剂量观察组小于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);呼吸道感染次数、急诊次数、3个月后两组差异无统计学意义(P>0.05),6个月后,观察组明显少于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);住院次数两组差异无统计学意义(P>0.05);两组潮气量(VT/KG)、达峰时间比(TPTEF/TE)、达峰容积比(VPTEF/VE)3个月后均有增加,但差异无统计学上意义(P>0.05),6个月后观察组增加明显好于对照组,差异有统计学上意义(P＜0.05).结论 支气管哮喘合并结核感染患儿吸入ICS治疗,临床疗效优于无结核感染的哮喘患儿,为人工结核感染辅助治疗儿童支气管哮喘提供科学依据.
作者：罗厚江；潘家华；倪陈；计明红；陈云龙；王珅；陈伟 刊期： 2010年第03期
目的 探讨皖北地区成年癫痫患者生活质量及其影响因素.方法 采用癫痫患者生活质量量表-31(QOLIE-31)对80例临床确诊癫痫患者及60例正常对照者进行评估,分析不同因素对患者生活质量的影响.结果 癫痫组生活质量评分较对照组明显降低.发作频率、发作类型、发病年龄、规范化治疗对癫痫患者生活质量评分影响明显,生活质量评分与发作频率负相关,全面强直-阵挛发作(GTCS)患者较其它发作类型者评分低,发病早的患者生活质量评分低于发病晚的患者.结论 癫痫患者生活质量较正常人群明显降低,癫痫发作频率、发作类型、发病年龄是其主要影响因素.规范治疗可提高患者的生活质量.
作者：杨淼；汪凯 刊期： 2010年第03期
目的 总结食管癌和肺癌术后乳糜胸的诊治经验.方法 对24例术后并发乳糜胸进行回顾性分析,采取保守治疗10例,手术治疗14例.结果 20例治愈,4例死亡.结论 乳糜胸应根据胸腔引流合理选择保守治疗或手术治疗.
作者：张仁泉；刘伟；王云海；潘华光；于在诚；胡旭；柴惠平 刊期： 2010年第03期
目的 研究血管紧张素转化酶2(ACE2)及血管紧张素1-7(Ang 1-7)对大鼠脂多糖(LPS)性急性肺损伤(ALI)的影响及其机制.方法 体外培养大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC),分别予血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)或LPS刺激大鼠PMVEC单层,并予ACE2抑制剂或Ang 1-7受体激动剂预干预,用滤器法检测大鼠PMVEC单层通透系数(Kf)的变化;予LPS建立大鼠ALI模型,分别予ACE2抑制剂、ACE2抑制剂+Ang 1-7受体拮抗剂、Ang 1-7受体激动剂干预,观测肺组织湿/干重比(W/D)及病理变化.结果 LPS、AngⅡ均增加大鼠PMVEC单层Kf(P<0.01),ACE2抑制剂加剧AngⅡ所致大鼠PMVEC单层Kf增高(P<0.01),Ang 1-7受体激动剂则抑制单层Kf增高(P<0.01);在LPS诱导的大鼠ALI体内, ACE2抑制剂和/或Ang 1-7受体拮抗剂均加剧LPS所致肺组织W/D增高(P<0.01)和ALI病理改变,Ang 1-7受体激动剂则抑制LPS诱导的W/D增高(P<0.01)并改善其病理改变.结论 Ang 1-7对LPS致大鼠ALI有直接及间接的保护作用;ACE2可通过促进Ang 1-7的生成对大鼠LPS性ALI发挥保护作用.
作者：宋志友；张泓；徐俊；张启迪；罗庆礼；沈继龙 刊期： 2010年第03期
目的 研究橙皮苷(HDN)对小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法 采用尾静脉一次性注射给予一定剂量的ConA(20 mg/kg),造成急性肝损伤模型,造模8 h后采血,并处死动物,剖腹取肝,制备肝匀浆.测定不同剂量的橙皮苷对肝损伤谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、白细胞介素-1(IL-1)、干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量、肝匀浆中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响;同时对肝组织进行病理学检查.结果 HDN能降低小鼠免疫性肝损伤血清ALT、AST、TNF-α、IFN-γ和IL-1的水平,降低肝匀浆中MDA、NO的含量,升高GSH的含量增强SOD的活性,减轻ConA对肝组织的病理损伤.结论 HDN对ConA致小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与他清除自由基,增强机体抗脂质过氧化能力及降低IL-1、TNF-α和IFN-γ等炎性细胞因子的表达有关.
作者：李晓冬；李俊；李荣；黄艳；吴芙蓉；陶辉 刊期： 2010年第03期
目的 构建人工miRNA表达簇,并研究miRNA的加工对蛋白质表达水平的影响.方法 从miRNA表达库中扩增miR-34a及miR-424的前体序列,将上述两种miRNA串联,构建PGL-34a-424人工miRNA簇表达载体.通过RT-PCR的方法检测人工miRNA簇的表达情况.然后将miRNA前体突变,再用荧光素酶报告基因技术研究miRNA的加工对蛋白质表达的影响.结果 成功构建人工miRNA簇表达载体,荧光素酶实验显示miRNA的加工能够抑制蛋白的表达.结论 人工miRNA表达簇能够高效表达,miRNA的加工对蛋白质的表达有抑制作用.
作者：李纪鹏；付汉江；秦宜德；郑晓飞 刊期： 2010年第03期
目的 比较小儿气管内全麻中靶控输注不同浓度瑞芬太尼联合丙泊酚靶控输注对患儿血流动力学、脑电双频指数及听觉诱发电位的影响.方法 瑞芬太尼血浆靶控输注浓度分别为2、 4 ng/ml(R2、R4).通过调节丙泊酚浓度使患儿维持在合适的麻醉深度,将患儿入室后(T0)、靶控输注后3 min(T1)、气管插管前(T2)、气管插管后(T3)和摘除扁桃体时(T4)的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、脑电双频指数(BIS)和听觉诱发电位指数(AEPI)值纳入统计分析.结果 ① R2组患儿T3时点MAP、 HR、BIS和APEI与T0时点比较明显升高(P<0.05).② R4组患儿T3时点各项指标与T2时点比较差异无统计学意义(P>0.05).③ R2组患儿T4时点MAP、HR与T0时点比较略有下降,差异无统计学意义(P>0.05).④ R4组患儿T4时点MAP、 HR、BIS和APEI与T0时点比较,显著下降(P<0.05).⑤ R2组部分患者 HR>100次/min,与R4组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 靶控输注瑞芬太尼浓度4 ng/ml,同时复合靶控输注丙泊酚(浓度为1%),可以使BIS和AEPI值维持在临床麻醉状态下,同时能够维持术中血流动力学的相对平稳.
作者：郭凤林；方才；胡利国；黄祥；李传耀 刊期： 2010年第03期
目的 观察在豚鼠肠缺血/再灌注损伤(I/R)过程中,银杏内酯B(GB)对豚鼠离体腹腔神经节(CG)神经元的保护作用.方法 30只豚鼠随机分为三组,正常组、I/R组和I/R+GB组(2.5×10-4 mol/L).建立豚鼠肠I/R模型,通过细胞内生物电记录和应用HE染色技术观察GB对CG神经元的保护作用.结果 模型组动物CG神经元损伤.胞内记录表明GB可不同程度地改善并恢复CG神经元的生理功能,使细胞膜电位趋于稳定;给予去极化方波刺激后,在正常组有70.1%(61/87)细胞产生动作电位,I/R组仅有12%(3/25)产生动作电位,I/R+GB组有42.4%(20/48)细胞发生去极化,31.2%(15/48)细胞产生动作电位(P<0.05).HE染色观察,在灌流GB后,CG神经元数量明显多于I/R组(P<0.05).结论 银杏内酯B在肠缺血/再灌注损伤中对豚鼠离体CG神经元具有一定的保护作用.
作者：孙庆；孔德虎；胡金兰；马嵘 刊期： 2010年第03期
目的 研究低聚葡萄籽原花青素(GSP)对异丙肾上腺素(ISO)致小鼠心肌肥厚的保护作用并初步探讨其机制.方法 皮下注射ISO致小鼠心肌肥厚模型,以GSP(65、130、195 mg/kg)和阳性对照药卡托普利(65 mg/kg) 灌胃给药,计算小鼠心脏重量指数,观察心肌病理形态学改变,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD) 活性和丙二醛(MDA) 含量.结果 与空白对照组相比,ISO组小鼠心脏重量指数明显升高,血清SOD 活性下降,血清MDA 含量升高.与ISO组相比,GSP能明显降低心脏重量指数,增加血清SOD活性,降低血清MDA含量.结论 GSP对ISO诱导的小鼠心肌肥厚具有保护作用,其机制可能与清除氧自由基,提高机体的抗氧化能力有关.
作者：左友梅；高杉；张野；徐汉江；陈兰翔；陶永军；於洪建 刊期： 2010年第03期
安徽医科大学学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学
