刘晓昌；梅俏；许建明；夏泉；许杜鹃；金娟
目的 评价数字化X线摄影(DR)、计算机X线摄影(CR)、屏-片成像3种成像方式在胸部的应用,为实际工作提供帮助.方法 分析3种成像方法 各500例,进行视觉质量评价、工作效率、工作强度等方面比较.结果 DR优片率(98.6%)高于CR(85.4%)和屏-片系统(55.8%).DR、CR和屏-片系统每小时平均完成73、52、50例的胸部摄影;DR成像时间平均为5 s,CR和屏-片系统分别为210 s和264 s.结论 DR能改善胸部图像质量,提高工作效率,在胸部摄影中具有重要价值.
作者：张宏；钱银锋；李仁民；余永强 刊期： 2010年第04期
目的 探讨大肠癌患者外周血中PGE2、IL-2、T淋巴细胞亚群在手术前后的动态变化和相互关系及临床意义.方法 61例大肠癌患者按有无转移分成两组:无远处转移组46例,远处转移组15例;其中根治性切除41例(根治组),姑息性切除11例(姑息组),剖腹探查9例(剖腹组).对照组为健康体检者.检测患者手术前后外周血PGE2、IL-2、CD4+、CD8+含量.结果 大肠癌患者术前外周血PGE2水平明显升高,IL-2水平和CD4+/CD8+值降低,IL-2和PGE2呈显著负相关.手术切除原发肿瘤后外周血PGE2显著下降,IL-2水平和CD4+/CD8+值显著升高;其中根治组和对照组相比差异无统计学意义,姑息组和剖腹组术后外周血PGE2水平仍显著高于对照组.结论 PGE2参与了大肠癌患者术前存在的免疫抑制过程.非甾体抗炎药与外源性IL-2联合应用以预防和治疗大肠癌理论上具有可行性.
作者：何磊；孟翔凌；文刚；徐阿曼 刊期： 2010年第04期
目的 探讨蛋白基因产物9.5(PGP9.5)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其临床意义.方法 应用免疫组织化学SP法及荧光定量PCR法(SYBR Green Ⅰ)检测PGP9.5在34例NSCLC及癌旁组织和7例肺良性病变肺组织中的表达,并分析其表达与肺癌临床病例特征之间的关系.结果 NSCLC组织中PGP9.5阳性表达率(64.71%)显著高于癌旁肺组织(32.35%)及肺良性病变肺组织(14.29%),其差异有统计学意义(P＜0.05).PGP9.5 mRNA的表达与肺癌T分期及吸烟相关(P＜0.05),而与患者性别、年龄、组织学类型、分化程度及淋巴结转移等参数均无明显相关性(P＞0.05).结论 PGP9.5的异常表达在肺癌的发生、发展中可能发挥一定作用.
作者：胡昆；韩军；陆友金；王道兵 刊期： 2010年第04期
目的 了解新生儿呼吸机相关性肺炎(VAP)的主要病原菌及药物敏感情况以帮助临床合理使用抗生素.方法 对我院NICU室收住新生儿中符合VAP诊断标准的41例患儿行下呼吸道分泌物及撤机时取气管导管末端做细菌培养和药物敏感试验.结果 41例患儿中23例检测阳性.检出病原菌34株,其中,肺炎克雷伯菌(29.41%)、血浆凝固酶阴性葡萄球菌(20.59%)、阴沟肠杆菌(11.76%)为主要致病菌;对庆大霉素、哌拉西林、红霉素、头孢菌素耐药率在50%以上,对亚胺培南、喹诺酮类、万古霉素较为敏感.结论 肺炎克雷伯菌、血浆凝固酶阴性葡萄球菌、阴沟肠杆菌是新生儿VAP的主要致病菌.临床应重视病原学检测,合理使用抗生素.
作者：马金凤 刊期： 2010年第04期
目的 观察儿童癫痫患者共患注意缺陷多动障碍(ADHD)的现状及其亚型特征;探讨癫痫自身的多种因素与发病的相关性.方法 采用美国<精神疾病诊断与统计手册>第4版(DSM-Ⅳ)标准编制的儿童ADHD临床诊断性会谈量表对145例癫痫儿童进行评估,并与84例对照组进行比较分析.结果 145例癫痫儿童ADHD的检出率为46.89%,明显高于正常对照组20.24%.癫痫儿童ADHD主要表现为注意缺陷型;除苯巴比妥外未发现其他各种常用抗癫痫药物与ADHD的发生有关.回归分析服药治疗的癫痫儿童共患ADHD的可能相关因素,显示癫痫控制与否与其共患ADHD明显相关;回归分析首次发作的癫痫儿童共患ADHD的可能相关因素,未发现所列的因素对ADHD的发生有影响.结论 癫痫儿童共患ADHD的风险较正常儿童高,以注意缺陷亚型常见;癫痫控制与否与其ADHD的发生明显相关.
作者：陈芳；周农 刊期： 2010年第04期
目的 应用高效液相色谱示差法评价溃疡性结肠炎(UC)患者肠黏膜通透性的改变,并探讨肠黏膜通透性反映UC患者疾病活动程度的敏感性.方法 应用HPLC-RI检测15例UC患者和15例健康者口服乳果糖(L)和甘露醇(M)测试液后尿液中L、M含量,计算L/M比值,比较UC患者肠黏膜通透性的改变.分析肠黏膜通透性和血沉(ESR)、C-反应蛋白(CRP)反映UC患者疾病活动程度的敏感性.结果 15例UC患者尿中L/M比值为,明显高于15例健康者(0.494±0.190 vs 0.039±0.014,P＜0.05),表明UC患者肠黏膜通透性明显高于健康者.UC患者肠黏膜通透性改变和Sutherland DAI评分间有良好的相关性,左半结肠病变患者ESR、CRP均在正常范围,但左半结肠肠黏膜通透性增高(P＜0.05).结论 UC患者肠黏膜通透性和健康者相比明显增高,并且反映疾病活动程度的敏感性高于ESR、CRP.
作者：刘晓昌；梅俏；许建明；夏泉；许杜鹃；金娟 刊期： 2010年第04期
,[6]邓道钧.胆囊动脉的观察[C].中国解剖学会年会论文?哪1980:142-3.[7]李松林,任作航.胆囊动脉变异与腹腔镜胆囊切除术[J].腹腔镜外科杂志,2002,7(1):12-4.[8] 程田志,刘荣志.国人胆囊动脉解剖综述及其临床意义[J].解剖与临床,2006,11(2):139-41.
作者：刘学停；孟翔凌；王敬民；吴文涌 刊期： 2010年第04期
上颌窦内提升术是在上颌后牙区垂直高度不足时采用内提升工具冲击上颌窦底部、结合种植床底部人工骨移植,不仅能有效增加上颌后牙区垂直骨高度,还提高了种植体周围骨密度,增加种植体初期稳定性.临床上发现在上颌骨后区种植牙时种植体意外进入上颌窦,其中部分仍成功地完成了骨性融合并终行使功能.本研究选择上颌后牙区骨量垂直高度5～8 mm患者,采用上颌窦内提升术、不植入人工骨方式,观察此方法的短期临床疗效.
作者：刘堃；张辉；孙琼；魏少金 刊期： 2010年第04期
目的 研究S100A2蛋白和p53蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,阐明其与肺癌发展及转移的关系.方法 以15例正常肺组织为对照,采用免疫组织化学方法 (SP法)检测32例鳞癌、28例腺癌中S100A2、p53蛋白的表达水平.结果 S100A2蛋白在NSCLC中表达率为70.0%(42/60),在正常组织中表达率为20.0%(3/15).p53蛋白在NSCLC中表达率为63.3%(38/60),在正常组织中表达率为26.6%(4/15).肿瘤与正常组织表达差异有显著性(P＜0.01).S100A2蛋白在肺腺癌和肺鳞癌中的表达率分别为60.7%(17/28)和78.1%(25/32),差异无统计学意义.p53蛋白在鳞癌中表达率为78.1%(25/32),在腺癌中的表达率为46.4%(13/28),差异有统计学意义(P＜0.05).S100A2蛋白和p53蛋白在Ⅰ期患者中表达率分别为43.7%(7/16)和12.5%(2/16),Ⅱ、Ⅲ期患者中的表达率为79.5%(35/44)和81.8%(36/44),差异有统计学意义(P＜0.05).p53蛋白表达率低分化组为79.1%(19/24),中、高分化组为52.7%(19/36),差异有统计学意义(P＜0.05).有淋巴结转移组和无淋巴结转移组的S100A2蛋白阳性表达率分别为82.75%(24/29)、5 8.06%(18/31),有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组,差异有统计学意义(P＜0.01).有淋巴结转移组和无淋巴结转移组的p53蛋白阳性表达率分别为82.76%(24/29)、45.16%(14/31),有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 S100A2蛋白和p53蛋白在有淋巴结转移、TMN分期高的肺癌组织中表达显著增加,p53蛋白在不同分化程度的NSCLC中表达有差异,分化程度低的肿瘤p53蛋白表达增高.提示S100A2和p53蛋白可作为判断肺癌生物学行为的重要参考指标.
作者：柯立；徐美青；魏大中；马冬春 刊期： 2010年第04期
目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮细胞生长因子(VEGF)在诱导性大鼠肝癌模型中的表达及其相关性.方法 70只SD大鼠分为模型组(60只)和正常对照组(10只),联合应用二乙基亚硝胺(DEN)和N-亚硝基吗啉(NMOR)诱发大鼠实验性肝癌,于诱癌第4、8、12、16周分批处死实验大鼠,常规制作肝脏病理切片.用免疫组织化学法检测大鼠肝脏癌变过程中不同时期的HIF-1α及VEGF的表达情况.结果 实验第8、12、20周,模型组大鼠肝脏呈现典型的脂肪变性,炎性细胞浸润、肝硬化、肝癌的病理变化;肝脏HIF-1 α及VEGF在大鼠肝脏癌变过程中表达明显增强(P＜0.01);且HIF-1α与VEGF之间存在着显著正相关(r=0.953,P＜0.01).结论 HIF-1α及VEGF参与大鼠肝癌的发生与发展,其机制可能与HIF-1α、VEGF促进肿瘤血管生成有关.
作者：马金良；许戈良；荚卫东；王志华；李建生；葛勇胜；余继海 刊期： 2010年第04期
异位妊娠(ectopic pregnancy,EP),根据着床部位不同,有输卵管妊娠、腹腔妊娠、宫颈妊娠等,是育龄期妇女的常见病,是造成腹腔内出血甚至导致患者死亡的一个重要原因.近年来该病发病率明显增高,其中未育患者所占比例较高,对仍需保留生育功能的患者,选择保守治疗采用何种药物为佳治疗方案是一个值得探讨的问题.随着高分辨率的阴道B超进展,诊断性刮宫应用及快速、敏感的血清及尿人β亚单位绒毛膜促性腺激素(β-hCG)检测技术的开展[1],使得大部分EP在未破裂前得以早期诊断,为药物保守治疗争取了有利时机.
作者：周秀芬；徐运川 刊期： 2010年第04期
目的 通过体内及体外途径研究系统性红斑狼疮(SLE)患者在应用地塞米松前后外周血CD4+ CD25- T淋巴细胞凋亡率的变化,探讨影响SLE患者经激素治疗后CD4+ CD25+调节性T淋巴细胞(Treg)比率上调的机制.方法 应用AnnexinV检测试剂盒及流式细胞仪检测未经激素治疗的10例SLE患者经地塞米松治疗0、1、3、7 d后外周血单个核淋巴细胞(PBMC)中CD4+ CD25-T淋巴细胞的早期凋亡率;结合细胞培养技术检测未经激素治疗时SLE患者PBMC在体外经地塞米松刺激培养1、3、7 d后CD4+ CD25-T淋巴细胞的早期凋亡率.结果 地塞米松治疗后与未治疗之前相比,SLE患者PBMC中CD4 +CD25-T淋巴细胞早期凋亡率升高(P＜0.05),治疗0、1、3、7 d的凋亡率分别是0.21±0.03、1.39±0.22、1.57±0.11、1.83±0.31;而CD4+ CD25+Treg细胞早期凋亡率无明显变化(P＞0.05),治疗0、1、3、7d的凋亡率分别是0.44±0.06、0.47±0.04、0.43±0.07和0.35±0.07;未治疗的SLE患者PBMC经过体外地塞米松刺激培养后CD4+CD25-T淋巴细胞早期凋亡率升高(P＜0.05).体外培养1、3、7 d的凋亡率分别是2.02±0.29、2.50±0.59和3.72±0.36;未治疗的SLE患者PBMC经过体外地塞米松刺激培养后,CD4+ CD25-T淋巴细胞早期凋亡率随激素剂量的增加而上升(P＜0.05).体外培养7 d后,DMX剂量为0、5、10、25 μg时凋亡率分别为0.60±0.26、1.51±0.69、2.20±0.80和3.65±0.72;SLE患者CD4+ CD25-T淋巴细胞早期凋亡率与抗ds-DNA抗体、抗Sm抗体、IgG、IgA、IgM、抗SSA抗体、抗SSB抗体、C3、C4等均无相关性(P＞0.05),与SLEDAI评分呈负相关(P＜0.05).结论 SLE患者经过地塞米松治疗后外周血CD4+ CD25-T淋巴细胞的凋亡增加并与剂量相关,引起外周血CD4+ CD25-T淋巴细胞数量的减少,可能是导致CD4+ CD25+ Treg细胞比例相对增加的原因.
作者：宋维亚；李向培；厉小梅；马艳；王俐；俞宁；曾小峰 刊期： 2010年第04期
目的 分析某医院2008年血培养中分离菌的种类及药物敏感性.方法 患者血标本经血培养仪培养,阳性株用MicroScan wal kAway-40细菌鉴定/药敏分析系统进行菌种鉴定和药物敏感试验.结果 血培养标本3 930份,分离菌株396株,阳性率10.1%.其中革兰阴性菌223株,分离率为223/3 930(5.7%);革兰阳性菌137株,分离率为137/3 930(3.5%);真菌36株,分离率为36/3 930(0.9%).分离菌中以凝同酶阴性葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌及真菌为主.革兰阳性菌未发现耐万古霉素菌株.革兰阴性杆菌对碳青霉烯类抗菌素高度敏感.结论 2008年血培养分离菌中革兰阴性菌所占比例第一,革兰阳性菌所占比例其次;血培养中分离菌对常用抗生素的敏感性较低.
作者：程中乐；管世鹤；沈继录 刊期： 2010年第04期
目的 探讨TOLL样受体9(TLR9)/髓样分化因子88(MyD88)信号通路在系统性红斑狼疮(SLE)的变化及意义.方法 选择35例SLE患者和15例正常对照者,分离外周血单个核细胞(PBMC),并以寡脱氧核苷酸(CpG ODN)2216刺激,RT-PCR检测TLR9、MyD88 mRNA表达水平,ELISA检测上清液中IFN-α水平.结果 SLE患者PBMC中TLR9、MyD88 mRNA水平明显高于正常对照(P＜0.01);活动患者TLR9、MyD88 mRNA水平明显高于稳定患者(P＜0.01),TLR9 mRNA水平与疾病活动度评分(SLEDAI)正相关(rs=0.471,P＜0.05),与C3、C4负相关(rs=-0.479,rs=-0.493,P＜0.05).CpG刺激后SLE患者PBMC中TLR9、MyD88 mRNA水平明显升高(P＜0.01、P＜0.05);SLE患者培养上清IFN-α的水平显著升高(P＜0.01).结论 SLE患者TLR9/MyD88信号通路明显活化,参与了SLE的发病.
作者：汪云敏；汪国生；张敏；陈学琴；李向培；厉小梅 刊期： 2010年第04期
目的 探讨G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)在猪血清诱导的免疫性肝纤维化模型中表达的变化及其意义.方法 Wistar大鼠腹腔注射猪血清建立免疫性肝纤维化模型,在造模的第0、3、6、9、12、16周不同时间点采用Masson染色对肝脏组织作病理检查;免疫组化染色法、蛋白免疫印迹法检测肝脏中GRK2表达水平的变化.结果 大鼠腹腔注射猪血清在16周时可以成功建立免疫性肝纤维化模型.与正常大鼠相比,免疫性肝纤维化大鼠肝脏中GRK2的表达量随造模时间的延长而明显降低.结论 免疫性肝纤维化大鼠肝脏中GRK2表达水平下调,提示GRK2可能在免疫性肝纤维化过程中发挥重要作用.
作者：李睿；孙妩弋；王玲；魏伟 刊期： 2010年第04期
目的 研究短期饥饿是否加重异烟肼(INH)引起的小鼠肝脏氧化应激效应.方法 实验小鼠分为4组:对照组和INH组经灌胃分别给予生理盐水和INH(100 mg/kg);饥饿组及饥饿+INH组分别在给予生理盐水和INH前12 h及后6 h均禁食.所有小鼠均连续处理4 d,在末次INH处理后6 h取材.取血清用于生化指标检测,用Griffith法检测肝脏还原型谷胱甘肽(GSH)水平,比色法检测肝脏羰基产物丙二醛含量.用蛋白质免疫印迹技术检测肝脏CYP2E1蛋白水平,用RT-PCR技术检测肝脏CYP2E1 mRNA水平.结果 INH组小鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶、总胆红素、总胆汁酸及病理学检查均未发现明显的改变.进一步的研究发现,短期饥饿或INH单独处理均显著上调小鼠肝脏CYP2E1蛋白水平,但对Cyp2e1 mRNA水平均无明显影响;与INH组小鼠相比,短期饥饿显著降低INH引起的小鼠肝脏GSH消耗并明显升高INH引起的脂质过氧化水平.结论 短期饥饿加重INH引起的小鼠肝脏氧化应激至少部分经上调肝脏CYP2E1蛋白表达所介导.
作者：段自皞；于涛；张程；陈熙；张莹；徐娟；许建明；魏伟；徐德祥 刊期： 2010年第04期
目的 对樟科植物豹皮樟叶醇提取物中乙酸乙酯部分物质的化学成分进行分析.方法 应用反复硅胶柱色谱、Sephadex LH-20柱色谱以及HPLC进行分离纯化,并依据理化性质和波谱数据鉴定其化学结构.结果 从豹皮樟叶的乙酸乙酯萃取部分分离得到5个化合物,分别鉴定为槲皮素(Quercetin,1)、山柰酚(Kaempferol,2)、(+)-儿茶素[(+)-Catechin,3]、β-谷甾醇β(-Sitosterol,4)、胡萝卜苷(Daucosterin,5).结论 化合物3～5为首次从该植物中分离得到.
作者：唐敏芳；汤文建；李俊；林志财 刊期： 2010年第04期
目的 探讨MRI在小脑髓母细胞瘤、星形细胞瘤、单发转移瘤的诊断及鉴别诊断中的价值.方法 回顾性分析75例经手术及病理证实的小脑肿瘤的MRI表现.结果 髓母细胞瘤、星形细胞瘤和转移瘤的平均发病年龄分别为14、36、50岁.髓母细胞瘤多位于小脑蚓部且无囊变,星形细胞瘤多位于小脑半球且明显囊变,单发转移瘤仅见于小脑半球且多为轻度囊变,3组间差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 MRI表现对小脑髓母细胞瘤、星形细胞瘤、单发转移瘤具有重要的诊断价值.
作者：张辉；孟晓梅；钱银锋 刊期： 2010年第04期
目的 观察褪黑素(MLT)联合全反式维甲酸(ATRA)对人早幼粒细胞白血病细胞株NB4的增殖、凋亡、分化及细胞周期的影响.方法 1 mmol/L的MLT与1 μmol/LATRA联合作用于NB4细胞,1 mmol/L的MLT和1 μmol/LATRA作为对照组,药物作用24、48、72 h后进行试验.流式细胞术检测细胞凋亡率、细胞膜表面抗原CD11b的表达阳性率,观察细胞周期的变化情况.结果 MLT联合ATRA作用于NB4细胞24、48、72 h后,促进细胞的凋亡率为16.23%±0.38%、31.03%±0.51%和55.65%±2.68%,细胞表面CD11b的阳性率为22.66%±0.36%、57.31%±3.12%和81.74%±0.47%,对细胞周期的影响则表现为G1期细胞增多(68.1%±0.3%、73.3%±0.4%和83.2%±0.2%),S期细胞减少(23.1%±0.1%、23.2%±0.5%和8.2%±0.1%),均优于单用MLT组或ATRA组(P＜0.05).结论 MLT和ATRA联合用药的作用优于单用药.
作者：刘沁华；夏瑞祥；李嘉嘉 刊期： 2010年第04期
目的 采用已经建立的SHP-2 D61G基因敲入小鼠为研究对象,观察SHP-2激活突变是否对白细胞的黏附、侵袭及细胞因子分泌产生影响,并探讨可能的分子机制.方法 常规分离小鼠白细胞,Fibronectin黏附实验检测细胞黏附能力并用结晶紫染色定量,Transwell小室分析细胞迁移,半定量RT-PCR分析白细胞介素-2(IL-2)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达,ELISA法检测细胞培养上清中IL-2及TNF-α浓度,凝胶阻滞实验分析白细胞内NF-κB核内转移情况.结果 SHP-2 D61G/+激活突变的小鼠白细胞黏附、迁移能力较对照小鼠的白细胞明显增强;突变小鼠白细胞IL-2及TNF-α mRNA表达丰度明显增高,其培养上清中IL-2、TNF-α浓度也相应升高;突变小鼠白细胞NF-κB核内转移明显增多.结论 SHP-2激活突变后可能通过增强的NF-κB信号途径,促进白细胞黏附并侵袭;同时增强其分泌炎症因子的能力,可能介导多器官损伤.
作者：张凤英；余科科；李菲菲；霍寅萍；郑红；瞿成奎；汪思应 刊期： 2010年第04期
安徽医科大学学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学
