徐碧林；徐积兄；杨明功；刘树琴；王长江；姚生华；吴涤
目的 探讨严重烧伤休克期不同时间段血清阴离子发生变化的原因和机制,为临床休克期补液提供依据.方法 对1996年1月～2002年10月间121例重度以上烧伤患者休克期不同时间段的306次同步血气分析与电解质的结果进行回顾性分析.结果 ①严重烧伤休克期患者的血清阴离子隙(AG)、碳酸氢根离子(HCO3-)与氯离子(Cl-)在休克期不同时段的变化是明显的,与对照组比较,血清HCO3-在 0～8、8～16、16～24与24～48 h降低差异有显著性(P＜0.01,P＜0.05),血清AG在0～8、8～16、16～24与24～48 h增加的差异有显著性(P＜0.01,P＜0.05),两者在48～72 h变化的差异无显著性;血清Cl-在0～8、8～16与16～24 h变化的差异无显著性,在24～48与48～72 h下降的差异有显著性(P＜0.01),其与血清Na+的变化一致.②休克复苏液中晶体液的百分含量在8 h以后呈下降趋势.结论 严重烧伤休克期不同时间段血清阴离子的变化是明显的,血清AG增加与血清HCO3-降低呈正相关,说明严重烧伤休克期的早期为高阴离子间隙性酸中毒.血清Cl-的变化与血清钠离子的变化一致,与不同时间段补充晶体复苏液的含量有关.
作者：孙业祥；王寿鹏；陈旭林；廖镇江；张剑 刊期： 2007年第01期
目的 观察长期强化降糖治疗对老年2型糖尿病患者骨密度及骨折发生率的影响.方法 将96例老年2型糖尿病患者分为强化降糖治疗组和对照组,治疗3年,治疗前后测体重指数、空腹血糖、糖化血红蛋白、骨密度.结果 ①两组的腰椎和髋骨骨密度与年龄、病程、体重指数相关(P＜0.05),与空腹血糖、糖化血红蛋白相关性无统计学意义(P＞0.05).② 3年后,两组男女的腰髋部骨密度均下降(P＜0.05).③男性患者中对照组腰椎骨密度下降速度快于强化降糖治疗组(P＜0.05).女性患者中组间差异无统计学意义; 对照组中有2名患者发生非暴力性股骨颈骨折, 强化降糖治疗组无骨折病例.结论 血糖水平可能是通过影响骨质量来影响骨强度.强化降糖治疗有利于延缓老年2 型糖尿病患者骨强度降低,预防骨折的发生.
作者：郭延云；朱翔；章秋；潘天荣；胡红琳；何勇；杨洋；杨明功 刊期： 2007年第01期
目的 探讨依那普利联合霉酚酸酯(MMF)对大鼠糖尿病肾脏结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.方法 建立单侧肾切除链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病模型.8周后观察24 h尿白蛋白排泄率(AER)的变化,并行PAS染色肾小球与肾小管-间质病理观察;应用免疫组化方法检测肾组织CTGF蛋白表达.结果 各给药组均可抑制糖尿病大鼠AER增加及肾小球病理结构损害(P＜0.05, 0.01),联合组尚可明显减轻糖尿病肾小管-间质损伤指数(P＜0.05);糖尿病大鼠肾小球与肾小管-间质CTGF蛋白表达明显高于对照组,各给药组肾组织CTGF蛋白表达均明显低于模型组(P＜0.05),其中以联合组明显(P＜0.01).结论 依那普利联合MMF对糖尿病肾脏有明显保护作用, 其机制部分与抑制糖尿病肾组织CTGF过高表达有关.
作者：袁亮；吴永贵；梁超；郝丽；齐向明 刊期： 2007年第01期
目的 探讨吸入不同浓度的七氟醚对罗库溴铵肌松效应的影响.方法 45例患者随机分为三组,观察并比较不吸入七氟醚以及吸入1个低肺泡有效浓度(MAC)和1.3MAC七氟醚后,对罗库溴铵肌松效应的影响.分别记录各组注入罗库溴铵后其起效时间、临床作用时间、T1恢复时间及恢复指数.结果 起效时间上:Ⅱ组与Ⅰ组相比较差异无显著性(P＞0.05);而Ⅲ组与Ⅰ组相比明显缩短(P＜0.05).在临床作用时间、T1 25%、T1 50%及T1 75%恢复时间及恢复指数上,Ⅱ组和Ⅲ组与Ⅰ组相比均有明显的延长(P＜0.05),其中组Ⅲ与组Ⅰ相比有更明显的延长(P＜0.01).结论 吸入七氟醚能增强罗库溴铵的肌松效应,延长罗库溴铵的作用时间,吸入1.3 MAC七氟醚增强罗库溴铵的肌松效应明显.
作者：徐光红；张健 刊期： 2007年第01期
目的 探讨溃疡性结肠炎(UC)患者肠黏膜蛋白酶激活受体2(PAR-2)表达和肥大细胞的变化,以及两者在UC发病机制中的作用.方法 32个黏膜标本取自行结肠镜检查的UC患者,对照组肠黏膜取自15名健康成人,半定量RT-PCR检测两组肠黏膜PAR-2的mRNA表达,免疫组化方法检测PAR-2蛋白表达和肥大细胞数量.结果 与对照组相比,UC肠黏膜中PAR-2 mRNA和蛋白过度表达,PAR-2 mRNA表达与疾病严重程度正相关(P＜0.01).UC组肠黏膜肥大细胞数显著高于对照组(P＜0.01).免疫组化结果显示,PAR-2蛋白表达于UC肠黏膜表面上皮、隐窝上皮和固有层炎性细胞.病理分级Ⅲ、Ⅳ级肠黏膜PAR-2蛋白表达及肥大细胞数较病理分级Ⅰ、Ⅱ级组明显增加(P＜0.05).PAR-2与肥大细胞数量之间呈正相关(r=0.78,P＜0.01). 结论 UC的发生发展与PAR-2的表达、肥大细胞数量变化密切相关,PAR-2可能由肥大细胞分泌的类胰蛋白酶激活而参与UC的发病.
作者：叶献词；吴正祥；王巧民 刊期： 2007年第01期
目的 比较幼年鼠和成年鼠在正畸牙移动中牙周组织破骨细胞分化因子(RANKL)表达的不同,探讨增龄因素对正畸骨改建影响的分子机制.方法 牵引不同年龄大鼠右上第一磨牙近中移动建立正畸牙齿移动模型,于牙齿移动1、3、5、7、10、14及14 d后去除正畸力1周后取材,采用免疫组化方法检测牙周组织RANKL的表达.结果 ①牙齿移动3 d时,幼年鼠压力侧RANKL的表达明显增强;而成年鼠此时RANKL的表达没有幼年鼠明显.②牙齿移动5和7 d时,幼年鼠和成年鼠RANKL的表达均成强阳性,破骨细胞多.③牙齿移动10、14 d时,幼年鼠和成年鼠RANKL的表达逐渐减弱.④ 14 d时去除正畸力至21 d时发现幼年鼠和成年鼠RANKL均已成弱阳性表达,幼年鼠可见部分成骨细胞.结论 在正畸力的作用下,RANKL的表达与年龄关系密切,增龄因素引起的牙周组织内RANKL表达变化可能是导致成年正畸特点的分子机制之一.
作者：范蓬；唐丽丽；周健；程继光；王元银 刊期： 2007年第01期
目的 分析763例口腔颌面部损伤患者的临床流行病学特点.方法 对1984年1月～2004年5月口腔颌面外科住院的763例颌面部损伤病例进行回顾性分析.结果 口腔颌面部损伤患者人数占住院总人数的14.3%,男、女比例为3.51∶1,20～40岁为发病高峰年龄段;交通事故在致伤原因中居首位,占42.99%;颌面损伤以骨折为主,其中下颌骨骨折为常见;颅脑损伤是颌面骨折常见的合并伤;交通伤和面中部骨折具有较高的损伤严重度评分.结论 男性青壮年为颌面损伤高发人群,交通事故是颌面部损伤的主要原因,常造成颌面部多发性骨折并可合并颅脑损伤.
作者：张凯；颜雨春；冯大军 刊期： 2007年第01期
目的 观察慢性心房颤动(房颤)患者右心耳中性粒细胞黏附因子11 b(CD11b)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因表达的改变.方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定心房组织中CD11 b、IL-6和TNF-α的mRNA含量,用免疫组织化学检查评价IL-6和TNF-α的表达情况.结果 与窦性心律组相比,慢性房颤组CD11 b、IL-6和TNF-α的mRNA表达显著增加.心房肌细胞IL-6和TNF-α的表达强度也显著大于窦性心律组.结论 慢性房颤患者心房组织CD11 b、IL-6和TNF-α的mRNA表达显著增加,炎症反应可能是房颤发生和维持的因素之一.
作者：郭志祥；葛圣林；周汝元；林敏；葛建军；高晴云；张士兵；张飞；李峰 刊期： 2007年第01期
目的 探讨谷胱甘肽-S-转移酶(Sj26GST)在虫卵阶段的表达、定位和重组蛋白(rSj26GST)的免疫诊断价值.方法 从感染日本血吸虫尾蚴6周的兔肝脏中分离虫卵,分别用RT-PCR和免疫印迹 (Western blotting) 法检测Sj26GST基因在虫卵阶段的转录和翻译;同时用兔肝做免疫组化观察Sj26GST在虫卵内的分布.利用纯化的rSj26GST和日本血吸虫可溶性虫卵抗原(SEA),采用间接ELISA法检测急、慢性血吸虫病患者和正常人血清.结果 RT-PCR从血吸虫虫卵中扩增670 bp的基因片断,Western blotting证明在虫卵阶段Sj26GST的表达;同时免疫组化显示Sj26GST主要分布在虫卵内毛蚴两边的侧腺.rSj26GST检测急、慢性血吸虫病患者和正常人血清的阳性率分别为92%、80%和0;用SEA检测以上标本,阳性率分别为96%、84%和2%.结论 Sj26GST是SEA的主要组分之一,能刺激机体产生高滴度的抗体;rSj26GST为抗原诊断日本血吸虫病显示出高度的敏感性和特异性,具有实用价值.
作者：王志成；徐元宏；汪学龙；李敏；罗飞；郑美娟；罗庆礼；沈继龙 刊期： 2007年第01期
肝硬化患者首次发生上消化道出血死亡率达到20%～40%[1]. 约50%～70%的幸存者会在短期内发生再出血,严重威胁着患者的生命.预防再出血的主要非手术措施是利用药物降低门脉高压,心得安是目前治疗门脉高压的基础药物[2].我们观察了肝硬化患者应用心得安预防上消化道出血的临床疗效,现将结果报道如下.
作者：常洁；邱蔚蔚；潘雪飞 刊期： 2007年第01期
目的 评估富血小板血浆在种植体周骨缺损区对骨修复效应.方法 采用X片观测、骨密度测定、组织学观察等方法比较6只成年杂种狗下颌骨下缘植入的实验组和对照组种植体周骨缺损区新骨形成的差异.结果 X片观测及骨密度测定:4、8、12周时均示实验组骨缺损区新生骨密度比对照组高;组织学观察:4周时,实验组纤维组织增生,可见成骨细胞,对照组成骨细胞少见,可见少量纤维组织;8、12周时,实验组可见大片成骨细胞及新生骨组织,新生骨小梁变粗且排列有序,新生骨组织中可见新生毛细血管,对照组骨组织稀疏,骨小梁细小,主要是纤维组织.结论 富血小板血浆在种植体周骨缺损区具有促进骨修复效应.
作者：阎旭；何家才；周健；陈乔尔；刘彩霞 刊期： 2007年第01期
目的 研究Mini-twinblock在安氏Ⅱ类1分类错牙合功能矫形中应用特点及引起的颌面软硬组织变化.方法 运用Mini-twinblock功能矫治器对23例6～13岁以下颌骨发育不足或功能后缩为主的安氏Ⅱ类1分类错牙合患者进行治疗.每病例治疗前进行常规临床检查、功能分析、拍摄头颅定位侧位片、曲面断层片及手腕骨X线片.治疗后拍摄头颅定位侧位片,对治疗前后头颅定位侧位片进行软硬组织项目测量,统计学分析.结果 治疗前后SNB、ANB、U1-SN角、U1-L1角、NLA、H角、Co-Gn、Co-Go、U1-PP、L6-MP、UL-E、LL-E差异有显著性;SNA、IMPA、FMA、U6-PP、L1-MP差异无显著性.结论 Mini-twinblock对混合牙列期、恒牙列早期以下颌骨发育不足或功能后缩为主的安氏Ⅱ类1分类患者功能矫形治疗,可促进下颌生长,有效改善上下颌间关系及颌面侧貌.
作者：曾红梅；周学军 刊期： 2007年第01期
目的 探讨免疫抑制剂霉酚酸酯、来氟米特和他克莫司对肾毒血清性肾炎大鼠肾组织中基质金属蛋白酶-9表达的影响.方法 制备肾毒血清性肾炎大鼠模型,并随机分为病理对照组、霉酚酸酯治疗组、来氟米特治疗组和他克莫司治疗组,每组各10只.各治疗组均给予相应药物灌胃给药每天1次,2周后观察血清总蛋白(Tp)、白蛋白(Alb)、血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平.应用免疫组织化学观察肾组织中基质金属蛋白酶-9的表达.结果 基质金属蛋白酶-9在病理对照组肾小球和肾小管中的表达均较正常对照组增高(P＜0.01);与病理对照组比较,霉酚酸酯、来氟米特和他克莫司治疗后可使其表达减少(P＜0.01),且来氟米特治疗组较其它两用药组下降明显(P＜0.05).各治疗组与病理对照组比较Tp、Alb增加(P＜0.01),Scr、BUN降低(P＜0.01).结论 霉酚酸酯、来氟米特和他克莫司治疗均能减少肾毒血清性肾炎大鼠肾组织中基质金属蛋白酶-9的表达,改善肾功能,其中来氟米特效果理想.
作者：江洁龙；张伯科；任伟；王坤；赵珉；钱浩；戴宏；梁维龙；阚春明 刊期： 2007年第01期
腹膜假黏液瘤(pseudomyxoma peritonei,PMP)是对一组临床上出现凝胶样腹水疾病的总称,很少见,我院从1990～2006年共诊治12例,现对其发病机制、诊断和治疗进行回顾性分析.
作者：陶红光；刘弋；于东风 刊期： 2007年第01期
目的 测定食管癌患者化疗前血二氢嘧啶脱氢酶(DPD)活性,并评价其与临床特征、化疗疗效及毒性之间的相关性.方法 符合入选标准的食管癌患者68例,采用高效液相色谱法(HPLC)法测定血内源性二氢尿嘧啶(H2U)/尿嘧啶(U)值代表血DPD活性,化疗方案为FLP(5-FU/CF/PDD)方案.评价患者血DPD活性和临床特征、化疗疗效及毒性之间的相关性.结果 68例食管癌患者均接受FLP方案化疗.化疗前查血DPD活性为3.27±1.35,低1.72,高6.79,呈正态分布,个体差异较大.Spearman相关分析统计显示血DPD活性与5-FU致毒性反应及化疗疗效呈负相关.血DPD活性与一般临床特征无相关性.结论 检测血DPD活性可以预测5-FU化疗毒性和化疗疗效,为实现食管癌的个体化治疗提供了理论依据.
作者：徐皖湘；陈振东 刊期： 2007年第01期
目的 建立裸小鼠人肝癌原位移植多药耐药模型,探讨其生物学特征及耐药机制.方法 裸小鼠人肝癌(Bel-7402)原位移植,用阿霉素腹腔注射诱导耐药,观察其病理形态学特征,采用荧光定量RT-PCR检测多药耐药基因MDR1 mRNA在肝癌组织中表达.以流式细胞仪检测癌细胞MDR1基因产物P-糖蛋白(Pgp)的表达,并通过免疫组化和激光共聚焦显微成像系统对Pgp进行细胞定位及形态观察.结果 移植瘤组织形态及生物学行为符合人肝癌特征,实验组MDR1 mRNA表达量在1.4×103～3.6×106copy/ μg RNA,阳性率达70.00%,Pgp表达为75.45%±5.67%;而对照组MDR1 mRNA表达阴性,Pgp表达阳性率为4.25%±1.28%(P＜0.01).形态学观察显示Pgp大多位于细胞膜.结论 裸小鼠人肝癌原位移植模型在形态及生物学特征上能高度模拟人肝癌.阿霉素在体内主要通过诱导人肝癌细胞多药耐药MDR1mRNA基因及影响功能蛋白Pgp的表达,获得耐药性.
作者：熊茂明；汪波；区庆嘉 刊期： 2007年第01期
目的 探讨CYP1A1基因多态性与肺癌易感性的关系及p16基因甲基化对肺癌发病的影响.方法 选取原发性肺癌患者47例及同期无呼吸系统疾病又未患任何肿瘤同性别者94例作对照,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)和甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)等技术,检测CYP1A1的基因多态性和p16基因甲基化.结果 CYP1A1在肺癌组和对照组分布差异无统计学意义(P＞0.05);吸烟与CYP1A1未见明显的协同作用(P＞0.05).p16甲基化在肺癌组织和正常肺组织中检出率分别为44.7%(21/47)、17.0%(8/47),两者差异有显著性(P＜0.05).结论 CYP1A1基因多态性不增加患肺癌的危险,p16甲基化与肺癌发生的关系非常密切,但p16甲基化与CYP1A1基因多态性无明显相关性.
作者：陶文虎；金永堂；于在诚；薛绍礼；徐迎春；刘晓；田敏华；汪亚松；孔云明；侯勇 刊期： 2007年第01期
目的 探讨糖尿病大鼠早期肾组织钙神经蛋白(Calcineurin,CaN)的表达及意义.方法 大鼠随机分:对照组和糖尿病组.应用链脲佐菌素(65 mg/kg)腹腔一次性注射方法建立大鼠糖尿病模型.4周末观察大鼠血糖、肾重/体重与尿白蛋白排泄率(AER)的变化.应用免疫组化与Western-blotting印迹检测肾组织CaN蛋白表达.结果 糖尿病组大鼠血糖、肾重/体重与AER明显高于对照组.免疫组化显示糖尿病大鼠肾组织CaN蛋白表达较对照组明显增加(P＜0.01),Western-blotting印迹显示糖尿病大鼠肾组织CaN蛋白表达较对照组增加2.4倍.结论 糖尿病大鼠CaN过度表达表明糖尿病肾病发病过程可能与激活CaN信号转导途径有关.
作者：梁超；吴永贵；袁亮；董婧；任克军；张炜；方芳；齐向明 刊期： 2007年第01期
目的 探讨Cajal间质细胞(ICCs)及突触素(SY)在先天性小肠闭锁(IA)发病中的作用.方法 应用免疫组化PV法对5例对照者和16例IA患儿肠标本进行ICCs、SY检测.结果 在对照组,ICCs大量分布在肌层内及肌间神经丛周围,并形成网络结构,肌间神经丛、纵肌层、环肌层、黏膜肌层均可见大量SY免疫反应阳性产物.在IA组,ICCs和SY在盲端近、远端的分布与正常对照组相比显著减少,ICCs网络被破坏.结论 Cajal ICCs、SY分布异常是IA病理改变之一,可能是该病重要的发病机制,参与肠运动障碍的发生.
作者：苏义林；王忠荣；徐兵；李巍松；李慧 刊期： 2007年第01期
目的 检测核有丝分裂器蛋白(NuMA)在人脑胶质瘤中的表达及其与胶质瘤临床病理学特征之间的关系.方法 采用免疫组化SP法检测65例人脑胶质瘤标本和15例正常脑组织标本中NuMA蛋白的表达情况.结果 NuMA在Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级人脑胶质瘤中的表达分别为42.9%、66.7%、82.4%;在正常脑组织中NuMA的表达率为20%.结论 NuMA的过高表达与胶质瘤的组织病理学分级显著相关,而与肿瘤的组织学类型无关.
作者：肖瑾；万经海；李长元；冯春国；徐培坤；胡向阳 刊期： 2007年第01期
安徽医科大学学报杂志
主管:安徽省教育厅
主办：安徽医科大学
