王宇平；郭长江；杨继军；韦京豫；张琪；颜贤忠
目的:本实验观察胆囊收缩素(CCK)在福尔马林致痛大鼠感觉信息传递中的作用.方法:用免疫组织化学技术,分别观察阴性对照、生理盐水、福尔马林致痛后1 h和福尔马林致痛后3 h大鼠脊髓背角的感觉神经元神经肽CCK表达的变化.结果:大鼠足底注射福尔马林1 h后,脊髓背角Ⅰ、Ⅱ层神经元CCK表达阳性细胞数明显增加(P<0.01),且注射侧阳性细胞数明显高于非注射侧.注射福尔马林1 h后,注射侧和非注射侧CCK表达阳性细胞的半定量光密度均值分别是0.397±0.014和0.295±0.007,差异有显著性(P<0.01);注射福尔马林3 h后,注射侧和非注射侧脊髓背角CCK表达阳性细胞的半定量光密度均值分别是0.366±0.009和0.303±0.005,差异仍有显著性(P<0.01).结论:福尔马林致痛大鼠脊髓CCK表达阳性细胞的半定量光密度均值增加,进一步证实CCK在炎性痛信息传递通路的多个环节中参与了痛觉调制.
作者：李丽；李洪安；蒋金芳；梁伟华；司军强 刊期： 2009年第02期
目的:观察黄芩苷(Bai)对博莱霉素(BLM)诱导的肺纤维化的影响,并探讨了可能的机制.方法:68只雄性SD大鼠,随机分为以下4组:BLM+Bai组、BLM+生理盐水(Ns)组、NS+Bai组和NS+NS组.气管内一次性滴注BLM(5 mg·kg-1 bw)或等体积NS的当天腹腔注射Bai(12.5 mg·kg-1.d-1,×28 d)或等体积NS.检测肺羟脯氨酸含量、肺胶原纤维阳性面积、肺Ⅰ型前胶原[Col Ⅰ(α)]Mrna表达、肺间质肌成纤维细胞数量.结果:与对照大鼠相比,气管内滴注BLM后第28 d,大鼠的肺组织羟脯氨酸含量增高;肺间质胶原纤维阳性面积增大;肺内Col Ⅰ(α)Mrna含量增高;肺间质肌成纤维细胞数量增多(均P<0.01).上述指标的异常变化均在腹腔注射Bai后有所改善(均P<0.05).结论:Bai有阻止BLM诱导肺纤维化的作用;Bai的上述作用与其阻止肺内Ⅰ型胶原异常合成和阻止肺间质肌成纤维细胞数量增多有关.
作者：刘威；陈晓玲；刘建辉；陈超；艾洁 刊期： 2009年第02期
目的:探讨阿尼西坦对血管性痴呆(VD)的治疗机制.方法:用四血管阻塞改良法建立VD大鼠模型,造模后阿尼西坦灌胃4周;水迷宫检测VD大鼠学习记忆能力,免疫组织化学SABC法检测海马齿状回bcl-2的表达.结果:阿尼西坦灌胃后,VD大鼠学习记忆能力明显提高(P<0.05),海马齿状回bcl-2阳性表达比模型组明显增多(P<0.05).结论:阿尼西坦显著改善VD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与上调海马齿状回bcl-2表达有关.
作者：潘娅；戴桃李；杨琼；陈粲 刊期： 2009年第02期
目的:观察伊普异黄酮(IP)对雄性动物生长、骨骼肌肉发育以及相关内分泌的影响.方法:24只1月龄雄性大鼠分为IP组和对照组,IP组于基础日粮中添加伊普异黄酮3 mg·kg-1,实验持续30 d.结果:与对照组相比,IP组大鼠日增重和采食量分别提高12.4%(P<0.01)和17.8(P<0.01);胴体重增高10.70%(P<0.05),骨骼肌重有所增加,而腰胁部脂肪重则显著降低;股骨重和骨密度均有增加;血液睾酮含量IP组大鼠超过对照组约42%,而雌二醇含量略有降低.结论:伊普异黄酮能促进雄性大鼠生长,内源睾酮在参与这一生理过程中起重要作用.
作者：郭慧君；李宏梅；王春阳；刘法孝；王国杰；韩正康 刊期： 2009年第02期
目的:观察大鼠心肌缺血/再灌注损伤对血清和心肌组织瘦素(Leptin)表达的影响,探讨Leptin在心肌缺血/再灌注损伤中的作用.方法:建立大鼠心肌缺血/再灌注模型,检测血清乳酸脱氢酶(LDH)和Leptin浓度,并用HE染色和免疫组织化学观察心肌组织病理学及Leptin表达水平.结果:缺血组、再灌注组血清LDH水平显著升高(P<0.05),表明该模型制作成功,造成心肌局部一定程度的损伤.缺血组血清Leptin含量(6.34±2.49)ng/ml显著低予对照组(7.50±2.93 ng/ml,P<0.05);再灌注后Leptin水平缓慢恢复,于再灌注2 h时Lepitn达到(8.32±1.74)ng/ml,恢复到损伤前水平(8.38±2.56)ng/ml,且随再灌注时间延长有升高趋势.免疫组化显示与假手术组心肌Leptin蛋白表达水平相比,其他四组均有显著降低(P<0.01),按缺血45 min后再灌注1 h组、缺血45min后再灌注3 h组、单纯缺血45 min组、缺血45 min后再灌注2 h组依次递减.结论:Leptin在心肌缺血/再灌注损伤后早期45 min血中有明显减少,心肌组织中也明显表达下降.心肌组织病理损伤与Leptin的改变可能有一定的关系.
作者：薛辉；颜光涛；林季；郝秀华；张凯 刊期： 2009年第02期
目的:建立小鼠精原干细胞(SSCs)的体外长期培养体系.方法:用分别添加了等量的胶质细胞源神经营养因子(GDNF)、可溶性GFRα1和bFGF的DMEM/F12、KSR和StemPro-34 SFM三种无血清培养基和MEF饲养层分别培养经差异贴壁分选富集的小鼠SSCs,通过形态观察、标志基因的RT-PCR和免疫细胞化学分析检测其SSCs本原.结果:DMEM/F12与KSR可支持小鼠SSCs在体外存活6-7 d,而StemPro-34 SFM能能维持SSC8体外增值一个月.结论:StemPro-34 SFM支持小鼠SSCs的体外增殖.
作者：王庆忠 刊期： 2009年第02期
目的:观察内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)在脂多糖(LPS)引起的大鼠心肌收缩抑制中的作用及其可能机制.方法:大鼠腹腔注射峭(10 mg·kg-1)建立败血症休克模型,应用Langendorff离体灌流心脏及单个心室肌细胞观察LPS对大鼠心肌动力学、心肌细胞内钙稳态的影响及ET-1和NO在其中的作用.结果:①LPS处理4 h可使大鼠血清中NO代谢产物NO-2/NO3-水平和ET-1含量显著增加;②在离体Langendorff灌流心脏上,LPS组心脏收缩功能受到抑制,心率与发展压的乘积(RPP)显著降低,左心室舒张末压(LVEDP)升高.预先用Inos特异性抑制剂aminoguanidine(AMG)(100 mg·kg-1i p)或ETA受体阻断剂BQ-123(1mg·kg-1i p)处理15 min,均可部分逆转LPS引起的心脏收缩功能抑制;两者联合预处理15min则基本消除LPS引起的心脏收缩功能抑制;③LPS处理4 h后,咖啡因诱导的单个心室肌细胞内钙瞬变幅度较对照组显著降低(P<0.01),同时LPS显著抑制心室肌细胞肌浆网Ca2+-AT-Pase活性(P<0.01);BQ-123或AMG预处理15 min可部分逆转LPS对心室肌细胞内钙瞬变的抑制效应,但均不能逆转LPs对肌浆网Ca2+-ATPase活性的抑制作用.结论:ET-1和NO均参与LPS引起的大鼠心肌收缩抑制作用及细胞内钙储备降低,但两者对LPS所致肌浆网Ca2+-ATPase活性降低无影响.
作者：姚慧；屠洁；单绮娴；夏强 刊期： 2009年第02期
目的:探讨寒冷刺激,部分睡眠剥夺,以及部分睡眠剥夺的基础上再给予寒冷刺激等处理对小鼠血细胞参数的影响.方法:昆明小鼠24只,随机均分为4组(n=6):对照组、寒冷组、不完全睡眠剥夺组和不完全睡眠剥夺加寒冷组.寒冷组每天给予(10±2)℃的低温处理4 h,不完全睡眠剥夺组每天18:00至次日9:00剥夺睡眠,不完全睡眠剥夺加寒冷组在每天睡眠剥夺的基础上再给予4 h寒冷刺激.连续处理4 d后采血检测血常规和血沉率.结果:与对照组相比,寒冷刺激可使小鼠血液中淋巴细胞含量(P<0.05)以及百分比(P<0.01)显著增加;部分睡眠剥夺可使小鼠血液白细胞和淋巴细胞含量(P<0.05)及百分比(P<0.01)明显降低.不完全睡眠剥夺加寒冷刺激处理后与其它三组相比小鼠血液白细胞和淋巴细胞含量显著降低(P<0.01),而血沉率则显著升高(P<0.01).结论:部分睡眠剥夺会抑制机体免疫能力,在部分剥夺睡眠的基础上再给予寒冷刺激则将进一步抑制机体免疫能力并使血沉率加快,降低机体对外界环境变化的适应能力.
作者：成良；王娜；刘萍；廖晓梅；陈其才 刊期： 2009年第02期
目的:探讨高血压大鼠血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)、NO、NOS变化及坎地沙坦对其影响.方法:WKY大鼠30只,为正常对照组;SHR大鼠60只随机分为对照组与坎地沙坦组,每组30只,测定血浆UⅡ、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平.结果:①SHR大鼠血浆UⅡ水平明显升高,但血浆NO、NOS水平明显降低;②坎地沙坦可降低血浆UⅡ水平,升高血浆NO、NOS水平;③SHR大鼠组,血浆UⅡ水平分别与NO、NOS水平呈负相关,相关系数分别-0.45,-0.49(P<0.05).结论:在高血压的发病过程中,血浆UⅡ水平升高,同时伴有血浆NO、NOS水平降低,血浆UⅡ水平与NO、NOS水平具有负相关性.
作者：边树怀；于明月；耿强；谢悦陶；闰洪娟 刊期： 2009年第02期
目的:观察尿素对小鼠体表心电图和心室肌细胞钠离子通道电流的影响.方法:使用常规的心电图记录方法和膜片钳实验技术,分别记录小鼠体表心电图和心室肌细胞钠离子通道电流.结果:尿素可以使小鼠心率明显减慢(P<0.01),呈浓度依赖性,低、中、高三个剂量组的心率分别由给药前的(612±27、615±23、619±26)b·min下降到给药后的(556±29、469±37、378±48)b·min-1,并且中、高剂量组发生了不同程度的传导阻滞性心律失常;尿素对小鼠心室肌细胞钠电流有明显的抑制作用(P<0.05),钠电流分别由给药前的(8.76±0.91、8.87±1.01、8.77±0.96)nA降低到给药后的(7.32±0.68、5.69±0.64、4.58±0.57)nA,呈浓度依赖性.结论:尿素可以通过抑制心室肌细胞钠电流使小鼠发生传导阻滞性心律失常.
作者：张学新；奚树刚；张舵舵；赵春燕 刊期： 2009年第02期
目的:观察钠氢交换阻断剂cariporlde和抗氧化剂还原型谷胱甘肽(GSH)建立的药物后适应对心肌缺血/再灌注损伤的保护效应.方法:建立在体大鼠心肌缺血/再灌注模型,观察不同实验组间心梗面积和心肌酶学变化.结果:cariporide和GSH药物后适应可以减小心肌梗死面积,降低血浆磷酸肌酸激酶(CK)及丙二醛(MDA)的含量.结论:在心肌再灌注的开始,一次性给予钠氢交换阻断剂cariporide或抗氧化剂GSH,可减轻缺血/再灌注损伤,是两种有效的药物后适应干预.
作者：侯风青；刘慧；吴博威 刊期： 2009年第02期
目的:探讨第三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导小鼠胰腺β细胞株MIN6细胞凋亡的可能机制.方法:体外培养小鼠β细胞株MIN6,AO-EB染色荧光显微镜观测细胞凋亡形态,Annegi-V-PI染色流式细胞技术测定细胞凋亡率,Griess化学显色法检测细胞内一氧化氮(NO)水平,Western bJot检测胞浆诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白、胞浆及胞核核因子-κB片断p65(NF-κB p65)蛋白表达水平.结果:25 μmol/L t-BHP处理60 min后可明显引起胰腺β细胞凋亡并引起细胞NO水平明显升高;该浓度的t-BHP处理30 min时胞浆iNOS蛋白达高峰水平;而该浓度的t-BHP处理20 min时胞核NF-κB活化片断p65蛋白达高峰水平;iNOS抑制剂L-NAME或抗氧化剂NAC可明显抑制β细胞凋亡及NO水平的增高.结论:t-BHP引起的氧化损伤可通过NF-κB-iNOS-NO途径诱导MIN6细胞凋亡.
作者：王燕萍；潘晓东；姜苏原；刘礼斌；陈洲 刊期： 2009年第02期
目的:探讨寒冷刺激对孕鼠子代生长发育的影响.方法:将孕鼠分为正常妊娠组和冷激妊娠组,正常妊娠组25℃饲养,冷激妊娠组每日8:00-12:00置于(4±2)℃环境下寒冷刺激.18 d后测量孕鼠血压,剖宫记录胎鼠、胎盘、羊水重量,测量初生仔鼠、内脏器官重及内脏器官与体重比值,绘制1～44 d的生长曲线、每日增重率曲线,测量出生8周后子代的血压.结果:冷激妊娠组孕鼠血压高于正常妊娠组(P<0.05),胎鼠、胎盘、羊水重量显著低于正常妊娠组(P<0.01),冷激妊娠组仔鼠内脏器官重显著低于正常妊娠组(P<0.05),两组内脏器官与体重比值比较无统计学意义(P>0.05).1～44 d的生长曲线表明直到性成熟冷激妊娠组子代的体重仍没有追上正常妊娠组,但两组每日增重率曲线基本吻合.冷激妊娠组子代的血压显著高于正常妊娠组(P<0.05).结论:寒冷刺激严重影响子代的生长和发育.
作者：潘正军；陈忠科 刊期： 2009年第02期
目的:观察青藤碱对血管平滑肌细胞(VSMC)丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)、蛋白激酶C(PKC)活性和胞内游离钙浓度([Ca2+I])的影响.方法:将VSMC正常培养液、ox-LDL诱导血管内皮细胞(VEC)损伤的条件培养基、青藤碱加ox-LDL诱导VEC损伤的条件培养基等分别作用于VSMC,采用β-放射活性法等测定MAPK及PKC活性,荧光光度法检测VSMC[Ca2+]I.结果:VEC损伤条件培养基作用于VSMC后,与正常培养VSMC相比,细胞MAPK、PKC活性明显增加(P<0.01),细胞[Ca2+]I增加;青藤碱作用于VEC损伤条件培养基培养的VSMC后,与模型组相比,MAPK及PKC活性明显减少(P<0.01)、细胞[Ca2+]I降低.结论:青藤碱抑制VSMC增殖的作用可能与拮抗MAPK、PKC活性和细胞[Ca2+]I的增加有关.
作者：李乐；高晓利；丁宝兴；袁秉祥 刊期： 2009年第02期
目的:对传统细胞爬片方法进行改良.方法:利用1 ml蓝枪头和载玻片制作,在载玻片上种植细胞制成细胞爬片,进行后续染色.结果:细胞直接爬于载玻片上,未发现细胞污染和增殖受限.与传统爬片相比细胞脱落少.结论:与传统爬片染色方法相比具有用材简单、价格低廉、爬片效果好、操作方便等优点.
作者：徐洪；宋旭东；李莹；代健 刊期： 2009年第02期
目的:观察电刺激丘脑底核(STN)及微电泳γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)及其对应的拮抗剂等对大鼠黑质网状部(SNr)神经元放电的影响,进一步探讨电刺激治疗帕金森病(PD)的机制.方法:应用细胞外记录的方法观察电刺激SIN和微电泳药物对SNr神经元放电的影响.结果:低频电刺激时,SNr的放电频率无显著变化(P>0.05),随着刺激频率的增加,大多数SNr神经元的放电活动受抑制,受抑制神经元放电频率较刺激前差异显著(P<0.05).Glu对SNr有紧张性兴奋作用,GABA对SNr有紧张性抑制作用.被高频电刺激(HFS)STN抑制的SNr神经元中,有80%在微电泳BIC的基础上进行STN-HES不再出现抑制反应.结论:采用电刺激治疗PD以STN为靶核团时,应选用HFS.STN-HFS可能主要通过GABA的抑制作用来调节SNr的异常活动.
作者：张晓黎；高东明；刘焕；亢宁；赵莲 刊期： 2009年第02期
目的:探讨谷氨酰胺(Gln)对溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜损伤的影响.方法:将64只35日龄中国昆明鼠随机分为4组(n=16):即Ⅰ组(空白对照组)、Ⅱ组(模型组)、Ⅲ组(Gln低剂量组)、Ⅳ组(Gln高剂量组),Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组采用乙酸灌肠法人工复制小鼠溃疡性结肠炎模型,模型复制成功后Ⅰ、Ⅱ组均给予一定量的生理盐水灌服,Ⅲ、Ⅳ组分别灌服与生理盐水量相等的低(2 mmol·kg-1 bw)、高(4 mmol·kg-1 bw)两种浓度的Gln溶液,连续灌服7 d后将小鼠处死.观察结肠病理组织学变化,检测血清内毒素含量,结肠组织的抗氧化水平、髓过氧化物酶(MPO)活性.结果:Gln减轻了由结肠炎造成的结肠黏膜的病理损伤,一定程度上缓解了结肠炎时血清内毒素急剧升高、结肠抗氧化水平降低及髓过氧化物酶活性升高等现象.结论:Gln对溃疡性结肠炎所致小鼠结肠损伤具有一定的修复作用.
作者：李金敏；贾海燕；王俊杰；于倩；李术 刊期： 2009年第02期
目的:观察6-羟多巴胺单侧毁损黑质致密部多巴胺神经元后,脚桥核(PPN)和丘脑腹外侧核(VL)神经元自发放电活动的变化,探讨帕金森病(PD)的发病机制.方法:应用玻璃微电极细胞外记录法,观察对照组和PD组PPN和VL神经元的放电频率和放电形式的变化.结果:对照组和PD组大鼠PPN放电频率分别为(8.31±0.62)Hz和(10.70±0.85)Hz,PD组放电频率明显高于对照组(P<0.05).和对照组相比,PD组PPN的不规则和爆发式放电神经元构成比例明显增多(P<0.01),同时规则放电频率增加(P<0.01).对照组和PD组大鼠、VL的放电频率分别为(6.25±0.54)Hz和(5.67±0.46)Hz,两组间没有显著性差异.VL神经元放电形式表现为不规则和爆发式放电,两组间构成比也没有明显差异,但PD组爆发式神经元放电频率明显降低(P<0.01).结论:PD状态下,PPN神经元活动增强,PPN可能参与了PD的病理生理过程,VL神经元放电可能受PPN神经元投射的调节.
作者：刘焕；张静；高东明 刊期： 2009年第02期
目的:探讨应激对机体脑体功能的损伤效应及其生物学机制,为应激损伤防护措施的制订提供科学依据.方法:采用束缚应激模型,观察模型动物认知功能、体能、海马LTP、血浆糖皮质激素、心电图、心肌组织结构等指标的变化.结果:应激动物学习记忆能力和运动耐力明显下降,血浆糖皮质激素水平显著升高,海马LTP诱发受到抑制,心电图异常改变,心功能紊乱,心肌组织结构出现病理损伤,心肌细胞凋亡率增加,心肌组织Hsp70表达水平随应激强度增加而逐渐降低.结论:应激诱导机体神经-内分泌功能紊乱,进而导致机体脑体功能损伤.
作者：赵云；杨发青；王新兴；武磊；钱令嘉 刊期： 2009年第02期
目的:探讨急性低氧对小鼠外周血代谢组的影响.方法:将14只小鼠随机分为正常组和低氧组.用基础饲料喂养2周后,将低氧组减压至6 000 m模拟高度停留8 h,实验结束后,采集静脉血制备血浆待测.在核磁共振波谱仪进行1H NM R检测,采用模式识别分析方法处理数据.结果:与正常组相比,低氧组乳酸含量明显增加,内碱水平明显降低;脂类、丙氨酸、丙酮酸、谷氨酰胺、胆碱、牛磺酸和葡萄糖含量升高,缬氨酸、β-羟丁酸、谷氨酸、甘油、甘氨酸和丝氨酸含量下降.结论:急性低氧暴露使小鼠血浆碳水化合物、脂肪代谢和氨基酸代谢谱发生变化,表明低氧后能量代谢以及相关物质含量发生改变.
作者：王宇平；郭长江；杨继军；韦京豫；张琪；颜贤忠 刊期： 2009年第02期
中国应用生理学杂志
主管:
主办：中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
