张学新；奚树刚；张舵舵；赵春燕
目的:考察麦冬多糖MDG-1时体外培养的人微血管内皮细胞(HMEC-1)瘦素表达的影响.方法:使用血管生成抗体芯片检测不同浓度MDG-1处理后内皮细胞中瘦素表达的变化情况,并利用RT-PCR方法检测MDG-1对瘦素mRNA表达的影响.结果:0.2、1、10 mmol/L MDG-1对瘦素mRNA和蛋白表达均有明显的抑制作用.结论:MDG-1对内皮细胞瘦素表达有明显的抑制作用.
作者：王硕；冯怡；徐德生；章漳；丁侃 刊期： 2009年第02期
目的:观察青藤碱对血管平滑肌细胞(VSMC)丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)、蛋白激酶C(PKC)活性和胞内游离钙浓度([Ca2+I])的影响.方法:将VSMC正常培养液、ox-LDL诱导血管内皮细胞(VEC)损伤的条件培养基、青藤碱加ox-LDL诱导VEC损伤的条件培养基等分别作用于VSMC,采用β-放射活性法等测定MAPK及PKC活性,荧光光度法检测VSMC[Ca2+]I.结果:VEC损伤条件培养基作用于VSMC后,与正常培养VSMC相比,细胞MAPK、PKC活性明显增加(P<0.01),细胞[Ca2+]I增加;青藤碱作用于VEC损伤条件培养基培养的VSMC后,与模型组相比,MAPK及PKC活性明显减少(P<0.01)、细胞[Ca2+]I降低.结论:青藤碱抑制VSMC增殖的作用可能与拮抗MAPK、PKC活性和细胞[Ca2+]I的增加有关.
作者：李乐；高晓利；丁宝兴；袁秉祥 刊期： 2009年第02期
目的:观察钠氢交换阻断剂cariporlde和抗氧化剂还原型谷胱甘肽(GSH)建立的药物后适应对心肌缺血/再灌注损伤的保护效应.方法:建立在体大鼠心肌缺血/再灌注模型,观察不同实验组间心梗面积和心肌酶学变化.结果:cariporide和GSH药物后适应可以减小心肌梗死面积,降低血浆磷酸肌酸激酶(CK)及丙二醛(MDA)的含量.结论:在心肌再灌注的开始,一次性给予钠氢交换阻断剂cariporide或抗氧化剂GSH,可减轻缺血/再灌注损伤,是两种有效的药物后适应干预.
作者：侯风青；刘慧；吴博威 刊期： 2009年第02期
目的:观察内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)在脂多糖(LPS)引起的大鼠心肌收缩抑制中的作用及其可能机制.方法:大鼠腹腔注射峭(10 mg·kg-1)建立败血症休克模型,应用Langendorff离体灌流心脏及单个心室肌细胞观察LPS对大鼠心肌动力学、心肌细胞内钙稳态的影响及ET-1和NO在其中的作用.结果:①LPS处理4 h可使大鼠血清中NO代谢产物NO-2/NO3-水平和ET-1含量显著增加;②在离体Langendorff灌流心脏上,LPS组心脏收缩功能受到抑制,心率与发展压的乘积(RPP)显著降低,左心室舒张末压(LVEDP)升高.预先用Inos特异性抑制剂aminoguanidine(AMG)(100 mg·kg-1i p)或ETA受体阻断剂BQ-123(1mg·kg-1i p)处理15 min,均可部分逆转LPS引起的心脏收缩功能抑制;两者联合预处理15min则基本消除LPS引起的心脏收缩功能抑制;③LPS处理4 h后,咖啡因诱导的单个心室肌细胞内钙瞬变幅度较对照组显著降低(P<0.01),同时LPS显著抑制心室肌细胞肌浆网Ca2+-AT-Pase活性(P<0.01);BQ-123或AMG预处理15 min可部分逆转LPS对心室肌细胞内钙瞬变的抑制效应,但均不能逆转LPs对肌浆网Ca2+-ATPase活性的抑制作用.结论:ET-1和NO均参与LPS引起的大鼠心肌收缩抑制作用及细胞内钙储备降低,但两者对LPS所致肌浆网Ca2+-ATPase活性降低无影响.
作者：姚慧；屠洁；单绮娴；夏强 刊期： 2009年第02期
目的:研究蛋白酪氨酸激酶(PTK)抑制剂染料木黄酮对哮喘豚鼠肺部炎症和气道重塑的作用.方法:成年雄性豚鼠30只,随机分成3组(n=10):对照组(C组)、哮喘组(A组)和染料木黄酮干预组(B组),以腹腔内注射联合雾化吸入卵蛋白复制哮喘模型.测支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及其分类数,测细支气管炎症细胞浸润及支气管重塑指标,免疫组化方法测磷酸化酪氨酸(p-tyrosine)在肺组织中的表达.结果:A组BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞分类与C组比较明显增加,B组与A组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);A组细支气管嗜酸性粒细胞(E)数和淋巴细胞(L)数较C组明显增多,B组与A组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);B组细支气管重塑较A组明显减轻(P<0.01),与C组比较,差异无统计学意义(P<0.05);免疫组化显示p-tyrosine在支气管平滑肌、支气管上皮、血管滑平滑肌及炎性细胞均有表达,尤其以支气管和血管平滑肌及炎性细胞明显,A组比C组表达明显增高,差异有统计学意义(P<0.01),而B组与C组比较,无明显差别(P>0.05).结论:PTK对哮喘豚鼠肺部炎症和支气管重塑具有促进作用:PTK抑制剂染料木黄酮对哮喘豚鼠肺炎症和支气管重塑具有预防和抑制作用.
作者：朱运福；戴爱国；胡瑞成 刊期： 2009年第02期
目的:观察6-羟多巴胺单侧毁损黑质致密部多巴胺神经元后,脚桥核(PPN)和丘脑腹外侧核(VL)神经元自发放电活动的变化,探讨帕金森病(PD)的发病机制.方法:应用玻璃微电极细胞外记录法,观察对照组和PD组PPN和VL神经元的放电频率和放电形式的变化.结果:对照组和PD组大鼠PPN放电频率分别为(8.31±0.62)Hz和(10.70±0.85)Hz,PD组放电频率明显高于对照组(P<0.05).和对照组相比,PD组PPN的不规则和爆发式放电神经元构成比例明显增多(P<0.01),同时规则放电频率增加(P<0.01).对照组和PD组大鼠、VL的放电频率分别为(6.25±0.54)Hz和(5.67±0.46)Hz,两组间没有显著性差异.VL神经元放电形式表现为不规则和爆发式放电,两组间构成比也没有明显差异,但PD组爆发式神经元放电频率明显降低(P<0.01).结论:PD状态下,PPN神经元活动增强,PPN可能参与了PD的病理生理过程,VL神经元放电可能受PPN神经元投射的调节.
作者：刘焕；张静；高东明 刊期： 2009年第02期
目的:观察低浓度一氧化碳(CO)吸入和腹腔给予对脂多糖(LPS)诱导大鼠小肠损伤的作用及作用过程中丝裂原活化蛋白激酶p38(p38 MAPK)磷酸化水平的变化.方法:6组SD大鼠静脉注入5 mg/kg体质量LPS或等容量生理盐水;1 h后,对照及LPS注入组吸入室内空气,CO吸入及LPS注入+CO吸入组吸入体积分数为2.5×10-4 CO,CO腹腔及LPS注入+CO腹腔组腹腔通入体积分数为2.5×10-4CO.观察1、3、6 h后放血处死,取回盲部上小肠,酶联免疫吸附法测定血小板活化因子(PAF)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平;光镜观察组织形态学变化;蛋白印迹法测定p38 MAPK磷酸化水平.结果:LPS注入组PAF、ICAM-1及p38 MAPK磷酸化水平显著高于相应时间点的对照、CO吸入及CO腹腔组(P均<0.01);组内各时间点比较,差异无统计学意义.与相应时间点的LPS注入组比较,LPS注入+CO吸入及LPS注入+CO腹腔组的PAF和ICAM-1明显降低(P均<0.05),但p38 MAPK磷酸化水平进一步增高(P均<0.05);此两组间及两组内各时间点比较,差异无统计学意义.结论:低浓度CO吸入和腹腔给予以非时间依赖方式下调鹏诱导的大鼠小肠PAF、ICAM-1表达而起相似的保护作用;p38 MAPK信号转导通路可能参与了这一过程.
作者：刘少华；马可；许兵；徐鑫荣 刊期： 2009年第02期
目的:观察不同温度的饮食对雌性大鼠糖、脂代谢,性激素及血液流变学的影响.方法:将40只雌性Wistar大鼠随机分为4组(n=10)(A组、B组、C组、D组),分别喂饲不同温度(10～15℃、22～32℃、42～52℃、52～62℃)的食物和饮水,35d后对大鼠糖、脂代谢、性激素和血液流变学等参数进行测定.结果:采用不同温度的饮食喂养大鼠35 d后,C组大鼠的胰岛素(INS)和载脂蛋白apoA水平,卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、孕酮(P)含量明显升高;总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)水平和apoB/apoA比值均明显降低;血流状态稳定,一般情况好.结论:42～52℃是实验大鼠较为适宜的饮食温度.
作者：薛慧；李玉山；谭志鑫；王卫东 刊期： 2009年第02期
目的:观察电刺激丘脑底核(STN)及微电泳γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)及其对应的拮抗剂等对大鼠黑质网状部(SNr)神经元放电的影响,进一步探讨电刺激治疗帕金森病(PD)的机制.方法:应用细胞外记录的方法观察电刺激SIN和微电泳药物对SNr神经元放电的影响.结果:低频电刺激时,SNr的放电频率无显著变化(P>0.05),随着刺激频率的增加,大多数SNr神经元的放电活动受抑制,受抑制神经元放电频率较刺激前差异显著(P<0.05).Glu对SNr有紧张性兴奋作用,GABA对SNr有紧张性抑制作用.被高频电刺激(HFS)STN抑制的SNr神经元中,有80%在微电泳BIC的基础上进行STN-HES不再出现抑制反应.结论:采用电刺激治疗PD以STN为靶核团时,应选用HFS.STN-HFS可能主要通过GABA的抑制作用来调节SNr的异常活动.
作者：张晓黎；高东明；刘焕；亢宁；赵莲 刊期： 2009年第02期
目的:观察伊普异黄酮(IP)对雄性动物生长、骨骼肌肉发育以及相关内分泌的影响.方法:24只1月龄雄性大鼠分为IP组和对照组,IP组于基础日粮中添加伊普异黄酮3 mg·kg-1,实验持续30 d.结果:与对照组相比,IP组大鼠日增重和采食量分别提高12.4%(P<0.01)和17.8(P<0.01);胴体重增高10.70%(P<0.05),骨骼肌重有所增加,而腰胁部脂肪重则显著降低;股骨重和骨密度均有增加;血液睾酮含量IP组大鼠超过对照组约42%,而雌二醇含量略有降低.结论:伊普异黄酮能促进雄性大鼠生长,内源睾酮在参与这一生理过程中起重要作用.
作者：郭慧君；李宏梅；王春阳；刘法孝；王国杰；韩正康 刊期： 2009年第02期
目的:探讨高血压大鼠血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)、NO、NOS变化及坎地沙坦对其影响.方法:WKY大鼠30只,为正常对照组;SHR大鼠60只随机分为对照组与坎地沙坦组,每组30只,测定血浆UⅡ、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平.结果:①SHR大鼠血浆UⅡ水平明显升高,但血浆NO、NOS水平明显降低;②坎地沙坦可降低血浆UⅡ水平,升高血浆NO、NOS水平;③SHR大鼠组,血浆UⅡ水平分别与NO、NOS水平呈负相关,相关系数分别-0.45,-0.49(P<0.05).结论:在高血压的发病过程中,血浆UⅡ水平升高,同时伴有血浆NO、NOS水平降低,血浆UⅡ水平与NO、NOS水平具有负相关性.
作者：边树怀；于明月；耿强；谢悦陶；闰洪娟 刊期： 2009年第02期
目的:探讨急性低氧对小鼠外周血代谢组的影响.方法:将14只小鼠随机分为正常组和低氧组.用基础饲料喂养2周后,将低氧组减压至6 000 m模拟高度停留8 h,实验结束后,采集静脉血制备血浆待测.在核磁共振波谱仪进行1H NM R检测,采用模式识别分析方法处理数据.结果:与正常组相比,低氧组乳酸含量明显增加,内碱水平明显降低;脂类、丙氨酸、丙酮酸、谷氨酰胺、胆碱、牛磺酸和葡萄糖含量升高,缬氨酸、β-羟丁酸、谷氨酸、甘油、甘氨酸和丝氨酸含量下降.结论:急性低氧暴露使小鼠血浆碳水化合物、脂肪代谢和氨基酸代谢谱发生变化,表明低氧后能量代谢以及相关物质含量发生改变.
作者：王宇平；郭长江；杨继军；韦京豫；张琪；颜贤忠 刊期： 2009年第02期
目的:应用蛋白质组学方法分析病理性心肌肥大心肌细胞蛋白表达特征.方法:雄性SD大鼠16只,分为2组(n=8):两肾一夹组(2K1C)和假手术组(SO),术后饲养8周,使用普通多普勒和组织多普勒鉴定动物模型,然后提取心肌总蛋白,应用二维凝胶电泳技术,建立分辨率高和重复性良好的凝胶图像,质谱(MAIDI-TDF-MS)鉴定差异蛋白点,与网络数据库进行匹配,并对鉴定蛋白进行分类.结果:两肾一夹大鼠心肌细胞有21个蛋白点表现出显著增加或减少,经数据库匹配,获得14种差异表达的蛋白质.结论:两肾一夹大鼠心肌出现一些差异表达蛋白质,它们可能在病理性心肌肥大的发生中起重要作用.
作者：吕远远；孙飙；马继政 刊期： 2009年第02期
目的:探讨寒冷刺激,部分睡眠剥夺,以及部分睡眠剥夺的基础上再给予寒冷刺激等处理对小鼠血细胞参数的影响.方法:昆明小鼠24只,随机均分为4组(n=6):对照组、寒冷组、不完全睡眠剥夺组和不完全睡眠剥夺加寒冷组.寒冷组每天给予(10±2)℃的低温处理4 h,不完全睡眠剥夺组每天18:00至次日9:00剥夺睡眠,不完全睡眠剥夺加寒冷组在每天睡眠剥夺的基础上再给予4 h寒冷刺激.连续处理4 d后采血检测血常规和血沉率.结果:与对照组相比,寒冷刺激可使小鼠血液中淋巴细胞含量(P<0.05)以及百分比(P<0.01)显著增加;部分睡眠剥夺可使小鼠血液白细胞和淋巴细胞含量(P<0.05)及百分比(P<0.01)明显降低.不完全睡眠剥夺加寒冷刺激处理后与其它三组相比小鼠血液白细胞和淋巴细胞含量显著降低(P<0.01),而血沉率则显著升高(P<0.01).结论:部分睡眠剥夺会抑制机体免疫能力,在部分剥夺睡眠的基础上再给予寒冷刺激则将进一步抑制机体免疫能力并使血沉率加快,降低机体对外界环境变化的适应能力.
作者：成良；王娜；刘萍；廖晓梅；陈其才 刊期： 2009年第02期
目的:白三烯B4(LTB4)受体包括BLT1和BLT2两个亚型,利用各自的特异性拮抗剂U-75302、LY255283,通过体外实验分析LTB4受体在炎症免疫反应中介导的作用.方法:①以U-75302和LY255283分别阻断BLT1和BLT2,用3H-TdR掺入法检测大鼠滑膜细胞的增殖情况.②流式细胞术检测U-75302或LYY255283对大鼠脾CD4+细胞中INF-γ和IL-4表达的影响,分析Th1、Th2细胞的百分率.结果:①U-75302仅在浓度为10 μmol/L时方可检测到对滑膜细胞增殖的明显抑制作用(P<0.05),而LY255283在10 mmol/L～10 μmol/L范围内对滑膜细胞均有明显的抑制作用(p<0.05).②流式细胞术分析结果表明,当U-75302或LY255283达到10 μmol/L时,可明显升高Th2细胞的百分率,而对Th1细胞的百分率影响不明显.结论:BLT1和(或)BLT2介入了大鼠滑膜细胞增殖、Th1/Th2淋巴细胞百分率变化,对于类风湿关节炎(rheumatoid anlmtis,RA)等炎症疾病的防治而言,BLT1、BLT2可能具有重要的药物靶点意义.
作者：韩春光；黄火高；胡明；罗文艳；高月；王琼；刘永学 刊期： 2009年第02期
目的:探讨第三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导小鼠胰腺β细胞株MIN6细胞凋亡的可能机制.方法:体外培养小鼠β细胞株MIN6,AO-EB染色荧光显微镜观测细胞凋亡形态,Annegi-V-PI染色流式细胞技术测定细胞凋亡率,Griess化学显色法检测细胞内一氧化氮(NO)水平,Western bJot检测胞浆诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白、胞浆及胞核核因子-κB片断p65(NF-κB p65)蛋白表达水平.结果:25 μmol/L t-BHP处理60 min后可明显引起胰腺β细胞凋亡并引起细胞NO水平明显升高;该浓度的t-BHP处理30 min时胞浆iNOS蛋白达高峰水平;而该浓度的t-BHP处理20 min时胞核NF-κB活化片断p65蛋白达高峰水平;iNOS抑制剂L-NAME或抗氧化剂NAC可明显抑制β细胞凋亡及NO水平的增高.结论:t-BHP引起的氧化损伤可通过NF-κB-iNOS-NO途径诱导MIN6细胞凋亡.
作者：王燕萍；潘晓东；姜苏原；刘礼斌；陈洲 刊期： 2009年第02期
目的:观察长期运动对大鼠肝脏自由基的影响,及不同性别间可能的差异.方法:SD大鼠随机分为雄性运动组(MEG),雄性静息组(MSG),雌性运动组(FEG),雌性静息组(VSG).运动组游泳每天2小时,每周游泳5 d(休息2 d),持续3个月.期满后检测肝脏OH·及MDA水平,并分析性别差异.结果:抑制OH·能力FEG(18.78±2.77 U/mg prp)显著高于FSG(14.36±3.94 U/mgpro)(P<0.01),MEG(16.56±3.44 U/mg pro)显著高于MSG(12.85±2.00 U/mg pro)(P<0.05);MDA含量FEG(0.499±0.095 nmol/mg pro)显著低于FSG(0.625±0.073 nmol/mg pro)(P<0.01),MEG与MSG之间无显著差异;肝脏OH·与MDA水平无显著相关.结论:长期运动可降低雌雄大鼠肝脏OH·含量,无性别差异;降低雌性但不影响雄性肝脏脂质过氧化水平,性别差异明显.
作者：陈月芳；蒋璐；车力龙；钱海；肖德生 刊期： 2009年第02期
目的:观察胰岛素样生长目子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)对大鼠脑缺血/再灌注不同时期海马皮层肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响.方法:应用线栓法建立大鼠脑缺血/再灌注模型.采用TTC染色法测量各组脑梗死体积,采用放射免疫法测定每组大鼠缺血侧海马皮层TNF-α含量.结果:TTC染色结果显示,IGF-Ⅱ治疗组脑梗死体积缩小,与缺血/再灌注组比较有明显减小(P<0.01);缺血/再灌注组缺血侧海马皮层TNF-α含量较正常对照组明显升高(P<0.01),IGF-Ⅱ治疗组缺血侧海马皮层TNF-α含量于3d和5d较相应缺血/再灌注纽明显下降(P<0.05).结论:提示IGF-Ⅱ可明显减少脑梗死体积,可能具有减轻脑缺血时的炎性损伤作用.
作者：车玉琴；任玉峰；高杰 刊期： 2009年第02期
目的:对传统细胞爬片方法进行改良.方法:利用1 ml蓝枪头和载玻片制作,在载玻片上种植细胞制成细胞爬片,进行后续染色.结果:细胞直接爬于载玻片上,未发现细胞污染和增殖受限.与传统爬片相比细胞脱落少.结论:与传统爬片染色方法相比具有用材简单、价格低廉、爬片效果好、操作方便等优点.
作者：徐洪；宋旭东；李莹；代健 刊期： 2009年第02期
目的:观察尿素对小鼠体表心电图和心室肌细胞钠离子通道电流的影响.方法:使用常规的心电图记录方法和膜片钳实验技术,分别记录小鼠体表心电图和心室肌细胞钠离子通道电流.结果:尿素可以使小鼠心率明显减慢(P<0.01),呈浓度依赖性,低、中、高三个剂量组的心率分别由给药前的(612±27、615±23、619±26)b·min下降到给药后的(556±29、469±37、378±48)b·min-1,并且中、高剂量组发生了不同程度的传导阻滞性心律失常;尿素对小鼠心室肌细胞钠电流有明显的抑制作用(P<0.05),钠电流分别由给药前的(8.76±0.91、8.87±1.01、8.77±0.96)nA降低到给药后的(7.32±0.68、5.69±0.64、4.58±0.57)nA,呈浓度依赖性.结论:尿素可以通过抑制心室肌细胞钠电流使小鼠发生传导阻滞性心律失常.
作者：张学新；奚树刚；张舵舵；赵春燕 刊期： 2009年第02期
中国应用生理学杂志
主管:
主办：中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
